简介：目的探讨基质金属蛋白酶2（MMP-2）和单核细胞趋化因子-1（MCP-1）在IgA肾病肾组织的表达强度及其在该病早期肾损害发病机制中的作用。方法将30例IgA肾病患者经肾脏活体组织检查的。肾组织和1（）例切除肾肿瘤患者正常肾组织，进行MMP-2、MCP-1、Ⅳ型胶原免疫组织化学检测并进行半定量分析，按其组织学改变Lee分级标准和肾小管间质病变程度进行分组和分级，同时检测肾功能、24h尿蛋白定量等临床指标，并与组织学、免疫组织化学检测结果进行相关分析。结果在IgA肾病轻度肾损害阶段，MMP2和MCP-1表达水平显著高于正常对照（P〈0．05），随着病变级别加重，MMP-2和MCP-1在肾小管间质的表达呈逐渐减少趋势（P〈0．05），而Ⅳ型胶原在肾小管间质表达随肾损害加重呈逐渐增加趋势（P〈0．01）。Spearman相关分析显示，MMP-2和MCP-1表达水平与肾小管间质炎症细胞浸润程度呈正相关（P〈0．05），与Ⅳ型胶原表达水平呈负相关（P〈0．05）。结论MMP-2和MCP-1可能参与IgA肾病早期单个核细胞浸润等早期肾损害发病机制。

简介：冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）是威胁人类健康的主要疾病，动脉粥样硬化（AS）是冠心病形成的病理基础。现在普遍认为动脉粥样硬化是一种慢性炎症性纤维增生性疾病，有多种炎症细胞在动脉粥样硬化的各个阶段发挥着重要的作用，单核细胞是这些炎症细胞中的重要的一员。本文就单核细胞及其细胞因子与冠心病的关系作一综述。

简介：【摘要】 目的 研究子宫肌瘤患者采用米非司酮联合左炔诺孕酮宫内缓释系统进行治疗的临床效果。方法 选择在我院进行治疗的80例子宫肌瘤患者，根据治疗方法的不同将其分成对照组和治疗组，采用左炔诺孕酮宫内缓释系统进行治疗的40例患者为对照组，采用米非司酮联合左炔诺孕酮宫内缓释系统进行治疗的40例患者为治疗组。对比两组治疗前后单核细胞趋化因子-1和激素相关指标水平、治疗总有效率。结果 治疗组患者治疗前后单核细胞趋化因子

简介：目的探讨法舒地尔对早期糖尿病肾脏疾病（diabetickidneydisease,DKD）患者尿结缔组织生长因子（connectivetissuegrowthfactor,CTGF）、单核细胞趋化因子1（monocytechemoattracrantprotein-1,MCP-1）的影响.方法采用随机数字表法将82例早期DKD患者分为阳性对照组（贝那普利片10mg/次,1次/d）和法舒地尔治疗组（贝那普利加法舒地尔注射液60mg,30mg/次,2次/d）,每组41例.所有患者严格控制血糖血压.分别于治疗前和治疗后第14天采用酶联免疫吸附法测定尿CTGF、尿MCP1,采用免疫比浊法测定尿微量白蛋白（micro-albumin,mAlb）,观察2组治疗前和治疗后第14天尿mAlb、CTGF、MCP1变化,并采用Spearman相关分析分析尿mAlb、CTGF、MCP-1的相关关系.结果治疗前和治疗后两组间血糖、血压水平差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗后阳性对照组和法舒地尔治疗组尿mAlb、CTGF、MCP1含量均较治疗前下降,差异有统计学意义（P＜0.05）;2组治疗前尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;2组治疗后尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.相关分析显示mAlb含量与CTGF、MCP1含量呈明显的正相关（P＜0.05）.结论法舒地尔有独立于肾素血管紧张素系统（Renin-Angiotensin-System,RAS）阻断的肾脏保护作用,其降低早期DKD患者尿蛋白水平的机制可能与降低肾组织CTGF、MCP-1的水平有关.

简介：目的探讨高糖对单核细胞（THP-1）来源的巨噬细胞趋化因子配体16（CXCL16）表达和分泌的影响及阿司匹林的干预作用。方法①巨噬细胞与含33.6mmol/L的葡萄糖培养液孵育不同时间（0、6、12、24、48、72、96h）;②巨噬细胞与含不同浓度葡萄糖（5.6、11.2、16.8、33.6mmol/L）的培养液共同孵育72h;③不同浓度阿司匹林（0、12.5、25、50μg/ml）与含33.6mmol/L葡萄糖的培养液孵育72h。逆转录聚合酶链法（RT-PCR）检测CXCL16mRNA的表达,ELISA法检测细胞上清中CXCL16的含量。结果（1）随培养时间的延长及培养液中葡萄糖浓度的升高,巨噬细胞表达和分泌CXCL16增加。（2）随培养液中阿司匹林浓度的增加,巨噬细胞表达和分泌CXCL16减少。结论阿司匹林可抑制高糖诱导的THP-1来源巨噬细胞CX-CL16的表达和分泌。

简介：摘要传染性单核细胞增多症（infectiousmononucleosis）为人类疱疹病毒（EB）病毒感染引起的一种急性传染病，成人较少见，临床表现轻重不一，呈多样化改变，全身多器官系统可受累。因为本病成年人患病率低，缺乏特异性临床表现，在病程早期易误诊。现将我科通过外周血细胞形态分析，发现异形淋巴细胞并最终确诊的一例病例的诊疗过程进行回顾性分析总结。

简介：目的:探讨TGF-β1对人单核细胞来源DCs活性的影响.方法:在诱导DCs成熟时分别加入TGF-β1、IL-2+TGF-β1、CD40L+TGF-β1以及TNF-α+TGF-β1,比较不同细胞因子对DCs的细胞表面标志CD50、CD83、CD80、CD1-α、CD86、HLA-DR和CCR7表达的影响;对DCs分泌IL-12水平的作用以及DCs活化自体T细胞能力的变化.结果:TGF-β1组DCs表面标志CD83、CD80、CD86、HLA-DR、CCR7均明显低于其它各组(P＜0.05);IL-12的分泌水平低于其它各组(P＜0.05);激发自体T细胞能力亦较弱(P＜0.05);与其余各组比较,在第10天时TNF-α组DCs表面分子表达较成熟,活化T细胞能力亦较强(P＜0.05).结论:TGF-β1对DCs的成熟以及免疫活性具有明显的抑制作用,而TNF-α能够有效逆转TGF-β1的作用.

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简介：患者,女,50岁。因＂反复头晕乏力伴颜面浮肿20d＂入院。20d来时感乏力,伴有头晕,家人发现其面色苍白,多次血常规检查Hb60～80g/L左右。门诊以＂贫血待查＂收住入院。平时饮食正常,自幼有喘息性支气管炎病史。入院体检：

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简介：摘要目的了解丙肝肝硬化患者单核细胞促炎因子与抑炎因子的表达。方法选取2016年1月至2017年5月因丙肝肝硬化入住新疆维吾尔自治区人民医院感染内科的35例患者为丙肝组，健康体检者18例为对照组。常规检测两组患者生化、血脂、血常规等基线资料，提取外周血单核细胞予以培养并提取DNA，测定TNF-α、IL1-β、IL-12-β、IL-10、TGF-β和IL-4 mRNA转录水平及病例组血清HCV-RNA载量。结果丙肝组中ALT、AST和TG水平高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；丙肝组中ALB、WBC和PLT低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者的TNF-α、IL1-β、IL-12β和IL-4水平无统计学意义(P>0.05)，IL-10和TGF-β的表达有统计学意义(P<0.05)。HCV-RNA载量与TNF-α、IL-12β呈正相关(r＝0.452，0.442；P<0.05)，与IL-10和TGF-β呈负相关(r＝－0.431，－0.437，P<0.05)。丙肝组TNF-α与IL1-β、IL-12-β表达呈正相关(r＝0.531，0.766，0.448，P<0.05)，TNF-α与IL-10、TGF-β呈负相关(r＝－0.732，－0.749，P<0.05)；IL1-β与IL-10、TGF-β呈负相关(r＝－0.438，－0.448，P<0.05)；IL-12-β与IL-10、TGF-β呈负相关(r＝－0.996，－0.999，P<0.05)。IL-10和TGF-β的表达呈正相关(r＝0.999，P<0.05)。结论丙肝肝硬化患者单核细胞高表达IL-10和TGF-β。

简介：目的研究内皮单核细胞活化多肽Ⅱ（EMAPⅡ）及其受体CXC型趋化因子受体3（CXCR3）在高糖介导的血管内皮细胞损伤中的表达变化及潜在机制。方法以不同浓度高糖处理血管内皮细胞72h，建立拟糖尿病视网膜病变（DR）血管内皮细胞慢性损伤模型，其中分为4组：1组正常糖浓度组（对照组），其他3组由不同浓度的高糖组成。应用细胞活性检测试剂盒（CCK-8）检测不同糖浓度对细胞活性的影响；应用检测试剂盒测定细胞损伤相关指标；应用qPCR和Westernblot方法分别检测EMAPⅡ及其受体CXCR3mRNA和蛋白表达变化。结果与对照组相比，CCK-8法细胞活性检测结果显示，各葡萄糖浓度处理组细胞吸光度，组间差异有统计学意义（P＜0.05）；与对照组相比，3组高糖处理组细胞活性均显著下降，且随糖浓度升高细胞活性逐渐降低。炎性因子和过氧化物检测结果显示，高糖环境可诱导细胞大量释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）和活性氧（ROS）等炎性介质，结果有统计学意义（P＜0.05）；Westernblot和qPCR结果显示，高糖环境可使细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达显著上调，结果有统计学意义（P＜0.05）。结论高糖处理可使血管内皮细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达上调，进而介导TNF-α、NO和ROS等炎性介质的释放，最终造成细胞损伤。

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简介：目的：观察溶血磷脂酸（LPA）对人单核细胞株THP-1细胞核因子-κBp65（NF-κBp65）表达、核移位及炎性细胞因子肿瘤坏死因子α（TNFα）变化的影响，探讨LPA致动脉粥样硬化的机制。方法以不同浓度水平LPA（0~10μM）刺激人THP-1细胞4h，或以LPA1μM处理THP-1细胞不同时间（0~8h），Westernblot检测THP-1细胞核蛋白NF-κBp65表达变化，免疫荧光检测NF-κBp65蛋白表达核移位,酶联免疫法测定细胞上清液中细胞因子TNF-α水平。将细胞予NF-κB抑制剂咖啡酸苯乙酯（CAPE））20mg/L预处理1h后,LPA1μM处理4h后，酶联免疫法测定细胞上清液中TNFα水平。结果LPA以剂量依赖和时间依赖的方式诱导THP-1细胞NF-κBp65表达，促进NF-κBp65转位到核内，并促进TNF-α分泌，CAPE抑制NF-κB后可显著抑制TNF-α分泌。结论LPA可显著促进THP-1细胞NF-κB的表达和活化，促进炎性因子TNFα的释放，NF-κB信号途径部分介导了LPA致粥样硬化作用。

简介：摘要目的回顾性分析初治活动性肺结核(APTB)患者与健康体检者外周血单核细胞及相关细胞因子的动态变化，探讨两者的相关性及临床应用价值。方法使用迈瑞BC-6900全自动血细胞分析仪检测72例APTB患者(病例组)和79例健康体检者(正常对照组)的外周血血常规，记录单核细胞计数(MO#)和单核细胞百分率(MO%)；测定两组血清白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)以及肿瘤坏死因子-α (TNF-α)表达水平，然后进行组间指标比较分析，并对单核细胞参数和细胞因子浓度进行相关性分析，同时绘制受试者工作特征(ROC)曲线，评价各指标诊断APTB的敏感度和特异度。结果病例组外周血MO%、MO#明显高于正常对照组(t值分别为5.135、5.510，P值均<0.05)，APTB患者血清IL-1β、IL-6以及TNF-α浓度与正常对照相比，均发生了明显升高，差异具有统计学意义(U=405.000、P<0.001，U=543.500、P<0.001，U=563.000、P<0.001)。APTB患者外周血MO#与血清IL-6表达水平呈弱负相关(r=-0.247、P<0.05)。项目间诊断性能比较分析显示，指标IL-1β、IL-6以及TNF-α的曲线下面积(AUC)分别为0.891、0.918和0.887均高于MO%和MO#(AUC分别为0.758、0.735)。当IL-1β临界值取9.017 ng/L时，其诊断APTB的敏感度为83.3%，特异度为81.2%；当IL-6临界值取3.835 ng/L时，诊断APTB的敏感度为86.1%，特异度为84.4%；当TNF-α临界值取138.545 ng/L时，其诊断APTB的敏感度为80.6%，特异度为81.2%，均优于MO%(65.3%、62.0%)和MO#(70.8%、64.6%)。此外，同时测量IL-1β，IL-6和TNF-α可获得的曲线下面积高达0.987，其诊断APTB的灵敏度和特异度分别为95.8%和92.8%。结论结核分枝杆菌感染机体引起APTB，外周血单核细胞迁移至肺泡从而衍变为巨噬细胞(Mø)，活化Mø产生一系列细胞因子，在机体循环池单核细胞数目变化中可能产生了一定影响，可以作为区分APTB和正常人群的理想标志物。

简介：摘要目的探讨传染性单核细胞增多症（IM）患儿和传染性单核细胞综合征（IMS）患儿程序性死亡受体1（PD-1）以及调节性T细胞（Tregs）的差异。方法选择2016年1月至2019年9月大连市中心医院儿科收治的IM患儿40例与IMS患儿40例为观察对象。IMS组男24例，女16例，年龄（5.11±4.07）岁；IM组男22例，女18例，年龄（8.33±5.32）岁。流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群百分数、Tregs细胞百分数以及CD4+T和CD8+T细胞PD-1的表达水平。希森美康XE-2100进行外周血细胞分类检测，用奥林巴斯显微镜进行异型淋巴细胞计数，采用散射比浊法检测血清免疫球蛋白G（IgG）、IgM、IgA，补体C3和C4水平。结果IM组外周血CD3+CD8+T细胞百分数、CD3+T细胞百分数、CD8+PD-1+细胞百分数、PD-1+细胞百分数、白细胞计数［（17.83±8.81）比（7.81±4.82）×109/L］、淋巴细胞百分数［（63.49±15.61）%比（44.21±13.80）%］、淋巴细胞绝对值［（10.29±2.91）比（3.28±1.63）×109/L］、异型淋巴细胞百分数［（19.23±11.24）%比（0.78±0.90）%］、抗体水平［IgG：（1 314.86±408.14）比（874.46±222.10）mg/dl，IgA：（206.53±81.31）比（109.24±73.26）mg/dl］都较IMS组明显升高，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；而CD3+CD4+T细胞、Tregs细胞百分数和补体水平［补体C3：（85.52±8.53）比（103.85±13.01）mg/dl；补体C4：（20.84±1.31）比（28.36±6.81）mg/dl］较IMS组明显降低，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论IM患儿较IMS患儿免疫细胞PD-1的表达明显增高，Tregs明显下降，为临床鉴别诊断以及疾病治疗提供依据。

简介：

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