简介：

简介：摘要：由于具有较大的比表面积、出色的催化效率、独特的物理化学属性以及尺寸较小的优势，半导体纳米材料已经迅速发展，并被广泛应用于各种电子仪器的制备。本文将对这些具有优异性能的半导体纳米材料进行深入探讨，并给出一些有效的实验结果。

简介：摘要：通过一步CVD法合成了碳布负载的NbO修饰的NiCo合金电极材料。通过对材料的结构、形貌进行表征及对电化学性能进行测试，探究了其作为KOH超级电容器电极材料的可行性。所制备的电极材料在1 A g-1的电流密度下可以提供90 mA h g-1的比容量，经过1000次充放电循环后能够保持70%的初始性能。

简介：摘要目的探讨拇、手指末节部分缺损的修饰性再造的临床疗效。方法2018年1月-2021年1月,兵器工业卫生研究所（兵器工业五二一医院）手外科收治129例拇、手指末节部分缺损伴骨或（和）肌腱外露的患者,男111例,女18例,平均年龄34（17~59）岁。甲基质缺损0.4 cm×1.1 cm~1.8 cm×2.0 cm,骨缺损长度0.4~1.8 cm,软组织缺损1.6 cm×1.8 cm~3.2 cm×4.8 cm,采用清创游离趾组织瓣修复拇、手指末节部分缺损。77例趾腓侧皮瓣供区中17例直接关闭创面,60例缩小创面后10例采用植皮、28例采用人工真皮覆盖创面、22例采用横行"V-Y"推进皮瓣修复创面。52例甲瓣供区创面中49例采用人工真皮修复、3例趾甲基质全部缺损采用游离腓动脉穿支皮瓣修复。门诊随访,随访截止时间至2022年7月,随访内容包括：皮瓣有无坏死,皮瓣外形、纹理、质地,再造拇、手指甲板外观,再造拇、手指指腹TPD,皮瓣瘢痕及对冷耐受性,再造拇、手指屈伸功能,X线片评价再造拇、手指指骨骨愈合时间；供区趾外观、感觉、对冷的耐受性及供区足部运动功能。结果术后随访平均21（18~24）个月,术后128例皮瓣成活,1例趾腓侧皮瓣发生皮瓣坏死,通过指掌侧固有动脉逆行岛状皮瓣修复,皮瓣愈合良好。再造拇手指外形、纹理、质地及甲板与健侧拇、手指接近。再造拇、手指参照Zook指甲修复评定标准,优127例,良2例。再造拇、手指指腹TPD为4~10 mm,用温哥华瘢痕量表评分（VSS）评价再造拇、手指的瘢痕平均为0.6分,用视觉模拟量表(VAS)评价再造拇、手指对冷的耐受性平均为0.3分,所有患者再造拇、手指屈伸功能恢复良好,手功能按中华医学会手外科学会上肢部分功能评定试用标准,优127例,良1例,中1例。所有患者X线片示拇、手指指骨均骨性愈合,平均愈合时间为术后2个月,无骨吸收、感染、骨不连及应力性骨折。供区趾长度与对侧趾无差别。除了趾甲根为供区外,供区趾外观与对侧趾多数差别不明显。供区趾趾腹TPD 4~8 mm；趾VSS评分平均为1.4分,VAS评分平均为0.7分；趾趾骨无应力性骨折发生；所有病例供区足部行走、跑步、跳跃、踮脚时均无影响。结论趾修饰性再造重建拇、手指末节部分缺损是一种值得推荐理想的方法,既可以重建拇、手指末节部分缺损,获得拇、手指良好的外观及满意的功能,又不会损失趾长度,对供区趾外形、感觉影响较小,且对供区足部行走、跑步、跳跃等均无影响。

简介：

简介：摘要目的观察羟基磷灰石(HA)修饰的3D打印左旋聚乳酸(PLLA)多孔螺钉用于兔前交叉韧带(ACL)重建术后肌腱-骨愈合情况。方法通过3D打印机制备具有良好正交孔隙结构的PLLA多孔螺钉。通过静电层层自组装技术将HA附着在多孔螺钉上。将30只12周龄新西兰雄性大白兔(由郑州大学动物实验中心提供)，根据简单随机分组法分为PLLA组和PLLA-HA组，PLLA组仅使用多孔螺钉固定移植肌腱，PLLA-HA组使用HA修饰的多孔螺钉固定移植肌腱。分别于术后6周和12周将每组动物随机各处死5只，进行组织学检测。每组中余下5只进行Micro-CT和生物力学检测。组间比较采用两独立样本t检验。结果组织学显示，术后6周肌腱-骨界面处有胶原蛋白及网状纤维生成，两组间无明显骨整合，但PLLA-HA组有软骨细胞形成。术后12周，两组肌腱-骨界面胶原纤维增多。PLLA组在肌腱-骨界面处可见骨小梁生成，PLLA-HA组可见较成熟的骨小梁，且与移植肌腱出现骨整合。术后12周Micro-CT示，在PLLA-HA组中，反映骨性结构的骨体积分数[BV/TV＝(36.46±3.45)%]，骨小梁分离率[Tb.Sp＝(0.35±0.04) mm]等指标均优于PLLA组[BV/TV＝(25.59±3.22)%，t＝－5.147，P<0.05)；Tb.Sp＝(0.64±0.19) mm，t＝3.304，P<0.05]，组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。术后12周测得PLLA-HA组极限抗拉负荷[(83.74±12.43) N]，刚度[(14.16±3.53) N/mm]，较PLLA组差异有统计学意义[极限抗拉负荷为(54.70±12.58) N，t＝－3.671，P<0.05；刚度为(10.42±0.71) N/mm，t＝－2.230，P<0.05]。结论HA修饰的3D打印PLLA多孔螺钉可以通过增加骨的诱导性促进骨的生长，加快肌腱在骨隧道内的骨整合。

简介：摘要目的探讨脂多糖（LPS）诱导的O-连接的N-乙酰葡萄糖胺（O-GlcNAc）修饰是否参与内皮细胞炎症信号通路。方法体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC），取对数生长期细胞用于实验，分为空白对照组、LPS组（2 000 mg/L的LPS）、O-GlcNAc转移酶（OGT）过表达（OGT-OE）+LPS组（转染OGT-OE质粒+2 000 mg/L的LPS）、蛋白激酶C（PKC）抑制剂+LPS组（10 μmol/L的Go 6983+2 000 mg/L的LPS）、Rho蛋白家族RhoA抑制剂+ LPS组（40 μmol/L盐酸罗红+ 2 000 mg/L的LPS）、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）抑制剂+LPS组（1 μmol/L的SL-2052+2 000 mg/L的LPS）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt）抑制剂+ LPS组（10 μmol/L的PP2+2 000 mg/L的LPS）和小干扰RNA（siRNA）作用的Akt（si-AKT）+LPS组（si-Akt+2 000 mg/L的LPS）。各组细胞经LPS处理24 h后，采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测炎症细胞因子〔白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）〕的转录水平；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）测定OGT、O-GlcNAc、Akt、细胞外信号调节激酶（ERK）、p38丝裂素活化蛋白激酶（p38MAPK）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）和信号转导及转录激活因子3（STAT3）的蛋白表达或磷酸化水平。结果与空白对照组相比，LPS组细胞中OGT表达及O-GlcNAc修饰水平均降低，并伴随ERK、p38MAPK和STAT3的磷酸化水平升高，且炎症因子的转录水平亦显著升高〔IL-6 mRNA（2-ΔΔCt）：4.71±0.60比1.03±0.29，TNF-α mRNA（2-ΔΔCt）：1.89±0.11比1.04±0.35，ICAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：2.06±0.18比1.02±0.21，VCAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：2.94±0.57比1.01±0.17，均P<0.05〕，说明LPS会导致O-GlcNAc修饰水平降低、炎症信号通路激活及炎症因子表达升高。与LPS组相比，OGT-OE+LPS组细胞ERK、p38MAPK、NF-κB p65和STAT3磷酸化水平下降，伴随炎症因子表达显著下降〔IL-6 mRNA（2-ΔΔCt）：0.12±0.01比0.90±0.17，TNF-α mRNA（2-ΔΔCt）：0.31±0.01比0.91±0.14，ICAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：0.64±0.02比1.13±0.16，VCAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：0.11±0.01比0.93±0.11，均P<0.05〕，说明OGT水平增高可抑制LPS作用下的内皮细胞炎症信号通路部分激活。与空白对照组比较，LPS组Akt磷酸化水平升高；与LPS组相比，给予PKC抑制剂、RhoA抑制剂、PI3K抑制剂和Akt抑制剂预处理后，OGT表达及O-GlcNAc修饰水平均下调；其中PP2+LPS组IL-6、TNF-α、ICAM-1的转录水平均较LPS组明显下降〔IL-6 mRNA（2-ΔΔCt）：1.46±0.16比3.55±0.87，TNF-α mRNA（2-ΔΔCt）：0.98±0.14比1.76±0.10，ICAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：1.39±0.24比2.04±0.13，均P<0.05〕，而VCAM-1无明显变化。与LPS组相比，si-Akt+LPS组OGT表达及O-GlcNAc修饰水平均下降，且炎症因子的转录水平亦明显下调〔IL-6 mRNA（2-ΔΔCt）：0.75±0.03比0.99±0.09，TNF-α mRNA（2-ΔΔCt）：0.69±0.01比1.10±0.08，ICAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：0.76±0.01比0.99±0.02，VCAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：0.93±0.08比1.20±0.21，均P<0.05〕，说明Akt参与了LPS对OGT的作用过程，并影响了炎症因子表达。结论LPS作用下的内皮细胞O-GlcNAc修饰水平下降，促进了炎症信号通路部分激活，主要涉及ERK、p38MAPK和STAT3，并影响了炎症因子表达；Akt可能参与了LPS对O-GlcNAc修饰的抑制作用。

简介：摘要：在氧化石墨烯(GO)上合成了四氧化三铁纳米颗粒，然后与聚乙烯亚胺(PEI)混合，得到了GO/Fe3O4/ PEI纳米复合材料。由于GO的高比表面积、Fe3O4的超顺磁性以及PEI与Hg2+的优异配合能力，该纳米复合材料表现出极高的Hg2+去除效率。Hg2+的去除率为750 mg/g，高于大多数报道的结果。吸附动力学可用准二级模型描述。此外，GO/Fe3O4/PEI纳米复合材料可通过磁选回收。5次循环后，去除率仍为84%。

简介：摘要：ALC是一种性能优越的新型预制建筑材料，随着装配式建筑的快速发展，其作为配套围护结构功能也得到越来越多的使用，但易开裂问题，也给建筑工程的维护带来较大问题。本文依托华为某工业项目ALC条板围护体系施工，通过对厂房类型项目ALC内外墙板安装抗裂研究、板缝质量控制以及修补工艺的研究与实践，形成配套总结技术，为相关ALC工程或基于ALC墙面装饰装修提供相关参考借鉴。

简介：摘要：N6－甲基腺嘌呤（m6A）甲基化修饰属于RNA分子普遍存在的表观遗传修饰。此修饰过程存在可逆特征，且在m6A甲基化修饰的动态过程中，有多种酶参与。现阶段，随着高通量检测技术水平的提升，使得m6A甲基化修饰位点的检测取得一定的进步，且证实其与诸多恶性肿瘤发生、发展、侵袭等存在相关性。本文综述m6A甲基化修饰的概述、与消化道恶性肿瘤的关系等，为后续肿瘤疾病治疗提供相关参考。

简介：摘要：N6－甲基腺嘌呤（m6A）甲基化修饰属于RNA分子普遍存在的表观遗传修饰。此修饰过程存在可逆特征，且在m6A甲基化修饰的动态过程中，有多种酶参与。现阶段，随着高通量检测技术水平的提升，使得m6A甲基化修饰位点的检测取得一定的进步，且证实其与诸多恶性肿瘤发生、发展、侵袭等存在相关性。本文综述m6A甲基化修饰的概述、与消化道恶性肿瘤的关系等，为后续肿瘤疾病治疗提供相关参考。

简介：摘要目的探讨丁酸钠（NaB）是否通过组蛋白丁酰化修饰改善糖尿病肾脏病（DKD）炎症和纤维化。方法无特定病原体（SPF）级C57BL/6雄性小鼠24只，8周龄、16~17 g。采用随机数字表法将其分为正常对照组（NC组）、高脂饮食联合链脲佐菌素（50 mg/kg）复制的DKD模型组（DKD组）、NaB溶液（每48小时40 mg/kg）腹腔注射干预组（DKD+NaB组），每组8只。体外培养肾系膜细胞，分为正常葡萄糖（NG）组（5.56 mmol/L葡萄糖）、高糖（HG）组（30 mmol/L葡萄糖）、HG+NaB组（30 mmol/L葡萄糖和1 mmol/L NaB）、HG+NaB+乙酰转移酶活性转录共激活因子（P300）抑制剂（A485）组（30 mmol/L葡萄糖、1 mmol/L NaB和10 μmol/L A485）。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测各组小鼠血清炎症因子［单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、白细胞介素-6（IL-6）］水平，及尿微量白蛋白和尿肌酐，并计算尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR），采用Western blotting法检测各组小鼠肾脏组织和肾系膜细胞IL-6、MCP-1和转化生长因子-β（TGF-β）、泛丁酰化、H3K9丁酰化的蛋白表达水平，采用qRT-PCR检测各组小鼠肾脏组织和肾系膜细胞TGF-β、纤连蛋白（Fn）、P300的mRNA表达水平。采用HE、Masson染色观察小鼠肾脏组织硬化及纤维化程度。采用单因素方差分析进行组间比较。结果体内实验结果表明，与DKD组比较，DKD+NaB组小鼠UACR、血清IL-6、MCP-1水平均下降，肾脏组织的TGF-β和Fn的蛋白、mRNA表达均下降，泛丁酰化修饰、H3K9丁酰化修饰以及P300的蛋白、mRNA表达均明显上调（均P<0.05）；HE、Masson染色显示，小鼠肾脏组织硬化及纤维化程度改善。体外实验结果表明，NaB呈浓度依赖性上调肾系膜细胞泛丁酰化和H3K9丁酰化修饰水平；与HG组比较，HG+NaB组肾系膜细胞泛丁酰化和H3K9丁酰化修饰均明显上调，IL-6和TGF-β的蛋白表达均下调；与HG+NaB组相比，HG+NaB+A485组的肾系膜细胞泛丁酰化和H3K9丁酰化修饰均下调，MCP-1、IL-6的蛋白、TGF-β的蛋白及mRNA、Fn的mRNA表达均上调（均P<0.05）。结论NaB可能通过组蛋白丁酰化修饰途径，抑制肾脏炎症及纤维化基因表达，改善DKD肾脏损伤。

简介：无

简介：摘要表观遗传修饰主要通过DNA甲基化、组蛋白修饰和小型非编码RNA调控等之间繁杂的相互作用，进而影响基因的转录和表达。表观遗传调控介导了遗传和环境因素的相互作用，是大脑适应环境应激的主要机制，其对神经发育、神经干细胞命运的决定和神经系统生理功能的发挥具有重要的调节作用。异常的表观遗传修饰与阿尔茨海默病、帕金森病、神经分裂症和抑郁症等神经系统疾病或精神类疾病的发生和发展有密切关系。本文综述了表观基因组学在神经科学中的重要性，以及其与神经系统疾病或精神类疾病的重要关系。

简介：摘要目的探讨白细胞介素4修饰的金纳米酶颗粒（IL-4-AuNP）对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面愈合的作用及其机制。方法采用实验研究方法。改进文献中的方法合成金纳米酶颗粒（AuNP）及IL-4-AuNP，采用透射电子显微镜拍摄2种颗粒形貌并计算其粒径，采用纳米粒度电位仪和粒度分析仪分别检测2种颗粒的表面电位和水合粒径。采用过氧化氢检测试剂盒和超氧阴离子检测试剂盒检测IL-4-AuNP的过氧化氢清除率和超氧阴离子清除率。取小鼠成纤维细胞系3T3细胞，采用随机数字表法（下同）将其分为空白对照组、仅使用过氧化氢处理的单纯过氧化氢组、先使用IL-4-AuNP处理0.5 h再使用过氧化氢处理的过氧化氢+IL-4-AuNP组，培养24 h后，采用免疫荧光法检测细胞活性氧水平，采用细胞计数试剂盒8检测细胞相对存活率。取Raw264.7小鼠巨噬细胞，将其分为空白对照组和用IL-4-AuNP处理的IL-4-AuNP组，培养24 h后，采用免疫荧光法观测细胞中精氨酸酶1（Arg-1）的表达。取12只8~10周龄雄性BALB/c小鼠（小鼠周龄、性别、品系下同），分为IL-4-AuNP组和空白对照组，分别作相应处理。在分组处理第16天，采集小鼠全血分析全血中白细胞计数（WBC）、红细胞计数（RBC）、血红蛋白水平与血小板计数和天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、尿素与肌酐水平；采用苏木精-伊红（HE）染色观察小鼠心、肝、脾、肺和肾组织的炎症、出血或坏死情况。另取36只鼠，制作糖尿病模型后，在其背部制作全层皮肤缺损创面，将创面分为空白对照组、单纯AuNP组和IL-4-AuNP组，每组12只鼠，分别进行相应处理。于分组处理第0（即刻）、4、9、15天，观察创面情况并计算创面面积。分组处理第9天，采用HE染色检测创面中新生上皮长度和肉芽组织厚度。分组处理第15天，采用免疫荧光法检测创面组织中活性氧水平及Arg-1阳性细胞数。样本数均为6。对数据行独立样本t检验、校正t检验、Tukey检验或Dunnett T3检验。结果AuNP及IL-4-AuNP大小均匀，其粒径、表面电位、水合粒径分别为（13.0±2.1）、（13.9±2.5）nm及（-45.8±3.2）、（-20.3±2.2）mV与（14±3）、（16±4）nm。IL-4-AuNP的过氧化氢清除率和超氧阴离子清除率分别为（69±4）%和（52±5）%。分组培养24 h后，单纯过氧化氢组3T3细胞活性氧水平明显高于空白对照组（q=26.12，P<0.05）；过氧化氢+IL-4-AuNP组细胞活性氧水平明显低于单纯过氧化氢组（q=25.12，P<0.05），而与空白对照组接近（P>0.05）。分组培养24 h后，过氧化氢+IL-4-AuNP组3T3细胞相对存活率明显高于单纯过氧化氢组（t=51.44，P<0.05）。分组培养24 h后，IL-4-AuNP组Raw264.7细胞Arg-1的表达明显高于空白对照组（t'=8.83，P<0.05）。分组处理第16天，空白对照组和IL-4-AuNP组小鼠的WBC、RBC、血红蛋白水平与血小板计数和AST、ALT、尿素与肌酐水平比较差异均无统计学意义（P>0.05）；IL-4-AuNP组小鼠的心、肝、脾、肺、肾等重要脏器中均未观察到明显的炎症、出血或坏死，与空白对照组相比，无明显变化。分组处理第0、4天，空白对照组、单纯AuNP组和IL-4-AuNP组糖尿病小鼠创面面积比较差异均无统计学意义（P>0.05）。分组处理第9天，单纯AuNP组和IL-4-AuNP组创面面积均明显小于空白对照组（q值分别为9.45、14.87，P<0.05），IL-4-AuNP组创面面积显著小于单纯AuNP组（q=5.42，P<0.05）。分组处理第15天，单纯AuNP组和IL-4-AuNP组创面面积均明显小于空白对照组（q值分别为4.84、20.64，P<0.05），IL-4-AuNP组创面面积显著小于单纯AuNP组（q=15.80，P<0.05）；且IL-4-AuNP组创面部位红、肿等炎症反应较其他2组明显减轻。分组处理第9天，相比于空白对照组和单纯AuNP组，IL-4-AuNP组糖尿病小鼠创面中新生上皮长度明显更长（P值均<0.05），创面中的肉芽组织厚度显著增厚（q值分别为11.33、9.65，P值均<0.05）。分组处理第15天，相比于空白对照组，单纯AuNP组和IL-4-AuNP组糖尿病小鼠创面组织的活性氧水平均明显降低（P<0.05）。分组处理第15天，IL-4-AuNP组糖尿病小鼠创面中Arg-1阳性的细胞数显著多于空白对照组和单纯AuNP组（P值均<0.05）。结论IL-4-AuNP在体使用安全，可以通过清除活性氧改善氧化微环境和诱导巨噬细胞向M2表型极化，促进糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面高效愈合与修复再生。

简介：无