简介：摘要目的探讨人牙周膜干细胞（human periodontal ligament stem cell，HPDLSC）经低剂量脂多糖作用后，对巨噬细胞促炎因子表达的影响及其机制。方法培养原代HPDLSC，并以磷酸盐缓冲液（phosphate buffer saline，PBS）、100 μg/L或10 mg/L 脂多糖处理48 h，收集各自条件培养基（conditioned medium，CM），分别与人单核白血病细胞（human monocyte leukemic cell，THP-1）源性巨噬细胞共培养48 h，对应实验分组为PBS处理的HPDLSC条件培养基（PBS-treated HPDLSC-derived CM，CM-C）组、低剂量脂多糖处理的HPDLSC条件培养基（low dose lipopolysaccharide-treated HPDLSC-derived CM，CM-L）组和高剂量脂多糖处理的HPDLSC条件培养基（high dose lipopolysaccharide-treated HPDLSC-derived CM，CM-H）组。实时荧光定量PCR检测各组巨噬细胞促炎因子相关基因白介素（interleukin，IL）-6、IL-8、IL-12、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）mRNA表达；CM-C、CM-L组核因子E2相关因子2 ［nuclear factor （erythroid-derived 2）-like 2，NRF2］及其下游抗氧化基因谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基（glutamate-cysteine ligase catalytic subunit，GCLC）、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（磷酸）：醌氧化还原酶1［NAD（P）H quinone dehydrogenase 1，NQO1］及血红素加氧酶1（heme oxygenase 1，HO-1）mRNA的表达。同时以蛋白质免疫印迹法检测CM-C和CM-L组巨噬细胞胞质与胞核NRF2蛋白、GCLC及HO-1蛋白表达；2′，7′-二氯荧光素探针检测CM-C和CM-L组巨噬细胞内活性氧水平，以平均荧光强度（mean fluorescent intensity，MFI）表征结果。结果CM-H组巨噬细胞内促炎因子IL-6、IL-8、IL-12及TNF-α mRNA表达（2.332±0.594、3.601±0.639、2.120±0.677、2.468±0.236）均较CM-C组（1.000±0.321、1.000±0.151、1.000±0.059、1.000±0.095）显著上调（P<0.05）；而CM-L组巨噬细胞内IL-6、IL-12及TNF-α mRNA表达（0.056±0.002、0.215±0.024、0.567±0.071）均较CM-C组（1.000±0.209、1.000±0.220、1.000±0.220）显著下调（P<0.05）。在mRNA水平，NRF2表达在CM-L组（1.864±0.198）较CM-C组（1.000±0.094）显著上调（P<0.05）；在蛋白水平，CM-L组巨噬细胞胞质及胞核NRF2表达（1.175±0.104、1.308±0.082）均较CM-C组（1.000±0.025、1.000±0.049）显著升高（P<0.05）。CM-L组巨噬细胞NRF2下游抗氧化基因GCLC、NQO1 mRNA表达（1.786±0.278、1.444±0.078）均较CM-C组（1.000±0.139、1.000±0.226）显著上调（P<0.05），且CM-L组GCLC、HO-1蛋白水平（1.159±0.036、1.412±0.075）均显著高于CM-C组（1.000±0.050、1.000±0.013）（P<0.05）。同时CM-L组巨噬细胞活性氧水平（MFI：123 419±1 302）较CM-C组（MFI：139 193±1 241）显著降低（P<0.05）。结论低剂量脂多糖可以诱导HPDLSC激活巨噬细胞NRF2信号通路调控氧化应激反应，下调巨噬细胞促炎因子表达。

简介：【摘要】目的：探讨顺尔宁联合布地奈德雾化吸入治疗小儿哮喘的效果及对免疫指标和促炎因子的影响。方法：选取2018年4月-2019年4月在我院接受治疗的小儿哮喘患儿80例进行研究，按照投掷硬币法将其分为对照组（40例，采用布地奈德雾化吸入治疗）与观察组（40例，联合顺尔宁治疗），比较两组患儿治疗效果。结果：观察组免疫指标、促炎因子改善程度均显著优于对照组（P

简介：无

简介：摘要：急性冠脉综合征包括ST段抬高型心肌梗死、非ST段抬高型心肌梗死以及不稳定型心绞痛。主要病理基础是冠状动脉粥样硬化和不稳定斑块的破溃和侵蚀。ACS的重要病理机制包括炎症反应和内皮细胞损伤，而经皮冠状动脉介入治疗对血管的损伤作用可能会进一步加重这些病理改变，造成机体凝血－纤溶系统失衡而处于血栓前状态甚至血栓形成，进而发生再狭窄。大量临床研究表明，利用炎症反应、血栓形成和斑块稳定性生物标志物监测和评估ACS的发生发展、预后以及PCI术后的死亡风险，有重要理论意义和治疗作用。本文侧重部分炎性因子的作用及与ACS的关系，为ACS的预防、评估和治疗提供参考。

简介：无

简介：摘要：目的 总结分析单髁置换在膝关节炎患者中的治疗效果。方法 选取2020年1月至2020年12月本院治疗的膝关节骨性关节炎患者80例，随机分成观察组和对照组每组40例，对照组全膝关节置换（TKA），观察组人工单髁置换（UKA），对比两组效果。结果 观察组手术用时以及手术出血量显著低于对照组（P

简介：摘要目的研究低氧刺激慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）与正常鼻黏膜上皮细胞炎性因子的变化与异同，探讨其在CRSwNP发病机制中的作用。方法选择2015年6月至2018年1月在吉林大学中日联谊医院就诊的68例CRSwNP患者，其中男性36例，女性32例，年龄（45.2±12.5）岁（x¯±s，下同），患者的鼻息肉黏膜纳入慢性鼻窦炎鼻息肉组（CRS-NP组），下鼻甲黏膜纳入慢性鼻窦炎下鼻甲组（CRS-IT组），并根据组织病理学结果进一步分成嗜酸粒细胞浸润及非浸润两种类型，即嗜酸粒细胞浸润性鼻息肉组（Eos-NP组，n=34）、非嗜酸粒细胞浸润性鼻息肉组（Non-Eos-NP组，n=34）、嗜酸粒细胞浸润性鼻息肉患者的下鼻甲组（Eos-IT组，n=20）和非嗜酸粒细胞浸润性鼻息肉患者的下鼻甲组（Non-Eos-IT组，n=20）；同期25例鼻窦囊肿或鼻中隔偏曲患者的下鼻甲黏膜作为对照组（n=25），其中男性14例，女性11例，年龄（42.8±10.2）岁。免疫组织化学染色分析各组黏膜上皮组织中白细胞介素（IL）17A、干扰素γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）与乏氧诱导因子（hypoxia-inducible factor 1α，HIF-1α）的表达情况。酶联免疫吸附试验检测低氧刺激0、24和48 h后各组原代鼻黏膜上皮细胞分泌IL-17A、IFN-γ和TNF-α的差异；免疫荧光、固态光源高内涵与免疫印记实验检测原代鼻黏膜上皮细胞HIF-1α的表达情况。应用SPSS 17.0软件对数据进行统计学分析，采用双向方差分析作为主要统计学方法。结果免疫组织化学染色结果显示，IL-17A和TNF-α在对照组中表达最高（光密度值分别为0.37±0.03、0.53±0.02），IFN-γ和HIF-1α在Eos-IT组中表达最高（光密度值分别为0.47±0.03、0.39±0.02）。未接受低氧刺激时，IL-17A与TNF-α在对照组中水平较低；低氧刺激48 h后，对照组的IL-17A与TNF-α分泌量明显高于其他各组。未接受低氧刺激时，Eos-NP组分泌的IFN-γ明显高于对照组［（13.7±1.3）pg/ml比（11.1±1.6）pg/ml，P<0.05］；低氧刺激48 h后，IFN-γ在对照组和Eos-NP组中的分泌量没有显著区别。对照组与CRS-IT组表达的HIF-1α随低氧时间延长而增加，Eos-NP组与Non-Eos-NP组表达的HIF-1α随低氧时间延长而减少。对照组与CRS-IT组HIF-1α主要表达于鼻黏膜上皮细胞的细胞质内，CRS-NP组HIF-1α主要表达于鼻黏膜上皮细胞的细胞核内。结论低氧刺激下，CRSwNP患者的鼻息肉、下鼻甲与正常鼻黏膜上皮细胞中IL-17A、TNF-α、IFN-γ的分泌以及HIF-1α的表达水平存在差异，且呈现不同的亚细胞定位，提示其可能参与了CRSwNP发病相关基因的转录与调控。

简介：摘要目的观察阿莫西林联合甲硝唑治疗种植体周围炎临床效果及对基质金属蛋白酶8（MMP-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）的影响。方法选择下沙医院2017年1月至2019年12月收治的种植体周围炎患者64例为观察对象，采用随机数字表法将其分为对照组（32例）和观察组（32例）。对照组给予甲硝唑治疗，观察组给予阿莫西林联合甲硝唑治疗，比较两组临床疗效、牙周袋深度（PD）、附着水平（CAL）、出血指数（SBI）、牙菌斑指数（PLI）、MMP-8、TNF-α、IL-1β水平及不良反应发生率，并分析PD、CAL、SBI、PLI水平与MMP-8、TNF-α、IL-1β的相关性。结果观察组治疗有效率高于对照组［93.75％（30/32）比75.00％（24/32）］（χ2=4.267，P<0.05）。治疗后观察组PD［（3.02±0.24）mm］、CAL［（1.70±0.14）mm］、SBI［（11.54±3.26）％］、PLI［（0.87±0.11）］水平均显著低于对照组［（4.47±1.37）mm、（3.77±1.06）mm、（18.84±5.11）％、（1.12±0.15）］，差异均有统计学意义（t=5.897、10.952、6.813、7.603，均P<0.001）；治疗后观察组血清MMP-8［（0.78±0.23）μg/L］、TNF-α［（71.24±10.33）μg/L］、IL-1β［（1.20±0.14）μg/L］水平均低于对照组［（1.12±0.35）μg/L、（113.28±15.73）μg/L、（2.55±1.02）μg/L］，差异均有统计学意义（t=4.592、12.637、7.417，均P<0.001）。Spearman相关系数分析显示，PD、CAL、SBI、PLI水平与MMP-8、TNF-α、IL-1β均呈正相关（均P<0.05）。结论阿莫西林联合甲硝唑治疗种植体周围炎临床效果显著，可促进菌斑消退，减轻炎性反应，具有一定的临床推广价值。

简介：

简介：【摘要】目的：将磷酸铝凝胶联合阿托品治疗手段应用于急性胃炎患者治疗过程中对其炎性因子水平的改善效果探究。方法：从本院2019年9月至2020年2月期间内收治的急性胃炎患者中随机选取88例，根据其入院时间先后顺序展开分组，即对照组（磷酸铝凝胶治疗）和观察组（磷酸铝凝胶联合阿托品治疗），均为44例。对比两组患者的临床疗效、炎性因子水平和不良状况。结果：观察组患者的临床疗效总有效率为95.45%，相较对照组的75.00%居更高水平；相较治疗前，两组患者的炎性因子（TNF-α、IL-８、IL-6)水平均有明显下降，且观察组下降幅度较对照组更大；观察组出现腹泻、呕吐、脱水等不良反应的患者总数显著低于对照组（P＜0.05）。结论：采取磷酸铝凝胶联合阿托品治疗方式对急性胃炎患者的治疗有着较佳效果，可明显改善患者的炎性因子水平，可有效降低不良反应发生率，具有临床推广价值。

简介：【摘要】目的：探析婴幼儿哮喘给予止咳平喘方治疗的临床疗效及对血液炎性因子的影响。方法：选取我院从2019年6月-2020年6月收治的120例哮喘患儿为研究对象，依据随机数字分组法将所有患者分为对照组（n=60）与观察组（n=60），对照组给予西药治疗，观察组在对照组基础上给予止咳平喘方治疗，观察两组总有效率、肺功能、血液炎性因子。结果：治疗后，观察组显效42例、有效16例、无效2例，有效率为96.67%，显著高于对照组的83.33%，数据差异明显（t=5.926，P＜0.05）。观察组血液炎性因子较对照组明显降低，数据差异明显（t=2.969，7.348，均P＜0.05）。观察组较对照组肺功能显著提高，对比数据有差异（t=9.463，17.712，17.348，均P＜0.05）。结论：止咳平喘方对治疗婴幼儿哮喘患者疗效确切，可显著改善血液炎性因子水平，提高肺功能，临床应用效果显著。

简介：摘要：目的：探析布地奈德对毛细支气管炎患儿炎性因子的调节作用及临床疗效。方法：抽选本院2019年1月-2020年1月收治的120例毛细支气管炎患儿为研究对象，将其随机等分为A组（n=60）与B组（n=60），B组行常规治疗，A组另加之布地奈德，比较两组患儿的治疗时间指标、炎性因子水平及体征数据。结果：A组患儿的治疗时间指标及炎性因子水平显著优于B组（P

简介：摘要目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）患者血清成纤维细胞生长因子7（FGF7）及相关炎性因子的表达。方法采用病例对照研究方法，选择新疆医科大学第一附属医院2016年11月至2020年1月收治的AECOPD患者。根据肺功能检查结果将患者分为轻度组〔第1秒用力呼气容积（FEV1）与用力肺活量（FVC）的比值（FEV1/FVC）<0.70、FEV1占预计值的百分比（FEV1%）≥80%〕、中度组（FEV1/FVC<0.70、50%≤FEV1%<80%）和重度组（FEV1/FVC<0.70、30%≤FEV1%<50%），每组20例；以同期20例肺功能正常的择期行胃肠外、骨科等非胸外科手术患者作为对照。记录患者人口学资料、FEV1/FVC、FEV1%、FVC、用力呼气中期流速占预计值的百分比（MMEF%）、6分钟步行试验（6MWT）及圣·乔治呼吸问卷（SGRQ）评分。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清FGF7、白细胞介素（IL-6、IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。采用Pearson相关法分析TNF-α与肺功能的相关性。结果与肺功能正常组相比，轻度、中度和重度组FEV1/FVC、FEV1%、MMEF%和6MWT明显降低，SGRQ评分明显升高，且随病情加重呈持续恶化趋势，重度组与肺功能正常组差异均有统计学意义〔FEV1/FVC：0.39±0.09比0.81±0.04，FEV1%：（38.80±6.28）%比（109.58±13.80）%，MMEF%：（0.34±0.14）%比（2.69±0.99）%，6MWT （m）：279.00±41.61比402.85±53.97，SGRQ评分（分）：34.95±6.71比2.60±2.06，均P<0.05〕；而且轻度、中度和重度组FGF7水平均较肺功能正常组显著降低（ng/L：6.31±2.65、6.10±1.39、6.64±1.77比8.29±3.51，均P<0.05），但轻度、中度、重度组间差异均无统计学意义（均P>0.05）。与肺功能正常组相比，轻度、中度、重度组IL-6和TNF-α水平均显著升高，其中TNF-α水平随着病情加重呈持续升高趋势，重度组与肺功能正常组比较差异均有统计学意义（ng/L：7.42±2.28比3.83±0.92，P<0.05）。但肺功能正常组与轻度、中度和重度组间IL-1β水平比较差异均无统计学意义。相关性分析显示，TNF-α与FEV1/FVC和FEV1%均呈显著负相关（r值分别为-0.350、-0.527，均P<0.01）。结论AECOPD患者血清FGF7降低，而IL-6、TNF-α升高；但随着病情加重，患者外周血FGF7水平无明显变化，而TNF-α水平可能升高，并伴随小气道功能严重破坏。

简介：摘要目的研究多瘤促活化因子3(PEA3)在高氧诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞(AEC Ⅱ)损伤中的作用及其机制。方法体外培养AEC Ⅱ，分为高氧组和常氧组。给予高氧或空气后24 h、48 h及72 h，收取各组细胞，选取最佳造模时间为48 h。将AEC Ⅱ分3大组：空白组、阴性对照组(转染空载)、过表达质粒组(转染PEA3)，每大组均分为高氧亚组和常氧亚组。给予高氧或空气后48 h，收取各组细胞。检测活性氧(ROS)、Nod样受体蛋白3(NLRP3)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、IL-18、表面活性物质蛋白C(SP-C)、水通道蛋白5(AQP5)、PEA3及锰超氧化物歧化酶(MnSOD)等。采用SPSS 20.0统计软件，数据比较采用t检验和重复测量方差分析。结果分组与时间的交互作用对AEC Ⅱ内ROS、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、SP-C和AQP5均有显著影响(F＝19.857、20.132、23.133、18.673、28.341、27.333和34.217，均P<0.05)。在24 h、48 h和72 h，高氧组ROS分别是同时间常氧组的1.78倍、1.94倍和2.26倍(t＝18.649、17.486和19.385，均P<0.05)；NLRP3、MCP-1均明显增加；IL-1β、IL-6、IL-8和IL-18分别是同时间常氧组的1.33倍、1.69倍和1.65倍，1.26倍、1.56倍和2.12倍，1.13倍、1.47倍和2.34倍，1.46倍、1.72倍和1.95倍(均P<0.05)；SP-C蛋白表达明显减少，AQP5蛋白表达明显增加；SP-C核酸相对含量分别比同时间常氧组减少了22%、63%和72%，差异均有统计学意义(t＝3.982、16.328和20.259，均P<0.05)，AQP5核酸相对含量分别是同时间常氧组的1.92倍、5.23倍和7.36倍，差异均有统计学意义(t＝14.631、18.945和19.521，均P<0.05)。在24 h、48 h和72 h 3个时间点，高氧组ROS、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、SP-C和AQP5比较差异均有显著差异(F＝22.343、20.566、23.701、19.222、32.146、40.278和37.107，均P<0.05)。在PEA3过表达48 h，与高氧阴性对照组相比，高氧过表达质粒组AEC Ⅱ内ROS降低了34%(t＝14.635，P<0.05); NLRP3、MCP-1均减少；IL-1β、IL-6、IL-8和IL-18分别降低了29%、22%、27%和18%(t＝15.895、17.872、18.749和15.274，均P<0.05)；SP-C增加，AQP5减少；PEA3和MnSOD均明显增加。结论PEA3过表达可能通过上调MnSOD蛋白表达，缓解高氧刺激后AEC Ⅱ内ROS增多和多种炎症通路激活，减少AEC Ⅱ向AEC Ⅰ转化，减轻高氧诱导的AEC Ⅱ损伤。

简介：[摘要] 目的：研究布地奈德对毛细支气管炎患儿炎性因子的调节治疗作用及回顾性临床分

简介：【摘要】目的 探析奥美拉唑联合康复新液治疗Ⅱ~Ⅲ级反流性食管炎的疗效及对炎性因子的影响。方法 本次研究对象选取本院2019年10月-2021年05月的Ⅱ~Ⅲ级反流性食管炎患者70例，依照随机法分为两组，参照组和观察组分别实行单一治疗和联合治疗，比较治疗成效。结果 观察组炎性因子指标均低于参照组；对比两组不良反应，观察组发生率相对较低，存在统计学意义（P

简介：摘要报道2017年8月至2019年12月第四军医大学西京皮肤医院收治的4例化脓性汗腺炎，年龄20 ~ 45岁，均为男性，皮损表现为腋窝、臀部、腹股沟的窦道、脓肿、瘢痕，Hurley分期Ⅱ~Ⅲ期。既往使用抗生素、糖皮质激素、维A酸类药物、中药等多种治疗方案，改善均不明显。予静脉滴注英夫利西单抗5 mg/kg，第0、2、6周各1次，后每间隔8周1次；或皮下注射阿达木单抗，第0、2周各80 mg/次，后每间隔2周40 mg/次。2例静脉滴注英夫利西单抗后出现输液反应，改用阿达木单抗。3例达到化脓性汗腺炎临床反应（HiSCR），1例无效。

简介：【摘要】目的：探究针对胫骨骨折患者采用锁定钛板固定手术治疗的价值。方法：本院于2017年9月~2020年7月纳入78例胫骨骨折患者开展研究。依据随机数字表法选出39例患者采用常规解剖钛板固定术式（甲组），另外39例患者则采取锁定钛板固定术式（乙组），评估两组疗效及炎性因子水平变化。结果：乙组膝关节功能恢复优良率及治疗后炎症因子水平均优于甲组（P＜0.05）。结论：锁定钛板固定术式在胫骨骨折患者治疗中合理应用具有显著疗效，并有效降低炎性因子水平。

简介：摘要目的探讨创伤后应激障碍小鼠血清炎性因子与认知能力的关系。方法将50只小鼠按照随机数字表法分为对照组和实验组，实验组小鼠采用巴甫洛夫条件性恐惧建立创伤后应激障碍(PTSD)模型，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分析海马组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-6表达水平，采用旷场实验、高架十字迷宫实验和水迷宫实验检测小鼠行为学变化。采用相关性分析海马组织炎性因子TNF-α和IL-6表达水平与行为学指标的关系。组间比较采用t检验。结果对照组小鼠海马组织中炎性因子TNF-α和IL-6表达水平[(1.39±0.15)、(3.77±0.20) pg/ml ]明显低于实验组海马组织[(7.01±0.53)、(10.49±1.43) pg/ml]，差异有统计学意义(t＝4.129、4.918，P<0.05)。旷场实验结果显示，对照组小鼠运动总路程和中央格停留时间分别为(312.41±22.90) m、(16.33±6.19) s明显高于实验组(263.19±15.37) m、(6.98±2.47) s，差异有统计学意义(t＝6.992，P<0.05；t＝5.109，P<0.05)。高架十字迷宫实验结果显示，对照组小鼠开环时间比例[(37.21±8.12)%]明显高于实验组小鼠[(18.48±6.29)%]，而对照组小鼠闭环时间比例[(62.79±9.14)%]明显低于实验组小鼠[(81.52±7.98)%]，差异均有统计学意义(t＝4.104，P<0.05；t＝3.894，P<0.05)。水迷宫实验结果显示，对照组小鼠目标象限停留时间[(25.28±7.09) s]明显高于实验组[(16.32±6.01) s]，差异有统计学意义(t＝4.273，P<0.05)。PTSD小鼠海马组织炎性因子TNF-α和IL-6水平与闭环时间比例呈正相关(r＝0.385、0.297，P<0.05)，而与运动总路程、中央格停留时间、开环时间比例和目标象限停留时间等指标呈负相关(r＝-0.269、-4.590、-0.418、-0.501、-0.381、-4.023、-0.463、-0.428，P<0.05)。结论PTSD小鼠海马组织炎症因子TNF-α和IL-6水平和焦虑程度明显增加，而自主运动能力和学习能力明显下降。

简介：摘要目的探讨巨噬细胞移动抑制因子（macrophage migration inhibitory factor, MIF）在小鼠重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）相关肺损伤中的作用。方法32只小鼠随机（随机数字法）分为4组（每组8只）：野生型对照组（WT+CON组）、野生型SAP组（WT+SAP组）、MIF基因敲除对照组（KO+CON组）、MIF基因敲除SAP组（KO+SAP组）。通过腹腔注射L-精氨酸（4 mg/g）制备SAP模型。在末次注射后72 h取材，通过ELISA检测血清淀粉酶（AMY）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、MIF表达，通过HE染色观察胰腺组织及肺组织病理变化，通过免疫组化检测肺组织中IL-6、TNF-α表达，通过Western blot检测肺组织核因子κB（NF-κB）表达。计量资料两组间比较采用t检验，多组比较采用单因素方差分析。结果与WT+CON组相比，WT+SAP组小鼠胰腺及肺组织损伤病理评分、AMY，血清及肺组织TNF-α、IL-6表达明显增高（P<0.05），而KO+SAP组以上指标水平明显减低（P<0.05）。此外，KO+SAP组肺组织中NF-κB蛋白表达较WT+SAP组显著降低（P<0.05）。结论敲除MIF基因可减轻小鼠SAP相关肺损伤，其作用机制可能与NF-κB有关。