简介:摘要目的探讨大学生自我控制、反刍思维在神经质与失眠之间的中介作用。方法采用横断面调查方法,使用中国大五人格问卷极简版、失眠严重程度指数、反刍思维量表及自我控制量表,对四川省某高校的767名大学生进行问卷调查。结果大学生失眠检出率36.6%;神经质[(9.63±3.41)分]、反刍思维[(22.27±5.44)分]、失眠严重程度指数[(6.61±4.28)分]呈两两正相关(r=0.281~0.389,P<0.01),与自我控制总分[(60.71±9.41)分]呈负相关(r=-0.453~-0.194,P<0.01)。中介效应分析显示神经质可直接影响失眠,也可分别通过反刍思维和自我控制的中介作用间接影响失眠。结论大学生自我控制、反刍思维在神经质与失眠之间存在中介作用。
简介:摘要社会科学影响社会的前提条件是作为独立的知识场域进行活动,论证这种独立性,就要坚持研究选题与方法的学术化标准。社会科学家身兼专家与知识分子双重角色,一方面,作为独立知识生产者应专注于学理研究,超前于现实;另一方面,又要关注社会、同情弱者,从而不失知识分子的本色。
简介:摘要随着科技发展的进步和经济的不断发展,工业化生产已经在我国经济发展中有了重要占比,机械加工也不再是以单一力学、切削理论基础的学科,在机械加工工艺日渐成熟的今天,人们对零件的质量也提出了更加明确和具体的要求,但是实际情况来看,其受到各种因素的影响,机械加工工艺对零件加工的精准度需要各种不同的方法进行调整,由于机械加工具有一定的缺陷在生产过程中会导致零件加工的精准度不够,所以在进行机械加工时要合理控制精度,优化加工设备,将更高精度的加工方法应用到平时的生活中,对现阶段机械加工工艺以及零件加工的精准度起到重要作用。以下文章将重点对机械加工工艺及对零件加工精度的影响作用进行探讨。
简介:摘要:目的:通过分析患者脑损伤后吞咽功能障碍的康复护理干预效果,评估康复护理干预改善患者脑损伤后吞咽功能障碍时发挥的作用,进一步提升脑损伤后吞咽功能障碍患者的护理服务水平,更好地渗透优质护理理念,持续改进临床护理质量。方法:随机抽选100例脑损伤后吞咽功能障碍患者,分成对照组和实验组各50例。对照组予以常规化的护理服务,实验组则展开康复护理干预,观察比较两组患者的护理质量以及吞咽功能评分指标,统计分析护理服务满意度后,相关结果均作为有价值的参考依据。结果:实验组脑损伤后吞咽功能障碍患者的临床护理效果显著,护理质量以及吞咽功能评分指标均优于对照组;实验组脑损伤后吞咽功能障碍患者的护理服务满意度高达(98.15%),而对照组脑损伤后吞咽功能障碍患者的护理服务满意度仅为(70.03%)。结论:康复护理干预代替常规化护理,更利于脑损伤后吞咽功能障碍患者临床护理质量的提高,以及吞咽功能的恢复。充分发挥康复护理干预的积极作用,更好地服务患者,提高他们的生存质量,有效降低常见并发症的发生率,形成和谐的护患关系后,医院现代化改革进程不断加快,可持续发展机会将越来越多。
简介:摘要目的探讨小分子化合物UM171和SR1对脐带血、供者动员外周血和淋巴瘤患者自体动员外周血3种来源的造血干/祖细胞(HSPCs)体外扩增的作用。方法将3种来源的CD34+细胞分别予以UM171、SR1干预后进行体外扩增培养,记为对照组、UM171组、SR1组和UM171+SR1组。通过细胞计数检测各组总有核细胞的数量,流式细胞术检测HSPCs的比例、各谱系分化细胞的比例和HSPCs上归巢相关因子CXCR4的表达水平。多组数据若满足方差齐性,采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验;若方差不齐,多组间比较以及两两比较均采用Kruskal-Wallis检验。结果与对照组比较,UM171和SR1均能促进3种来源HSPCs的比例升高,同时UM171能够增加3种来源HSPCs的扩增倍数。与对照组比较,UM171处理后脐带血来源的CD33+ (髓系)细胞的比例升高,CD41+ (巨核)细胞的比例降低;SR1处理后3种来源的CD3-CD56+ (自然杀伤)细胞的比例均升高。体外扩增48 h后各组HSPCs上CXCR4的表达较培养前增加。结论UM171能够有效扩增3种来源HSPCs的数量,促进脐带血来源HSPCs分化为髓系细胞并抑制其分化为巨核细胞。SR1能够促进3种来源HSPCs分化为自然杀伤细胞。体外扩增培养可以提高3种来源HSPCs上CXCR4的表达水平。
简介:摘要目的通过研究雌激素受体β(ERβ)激动剂二芳基丙腈(DNP)对肝硬化门静脉高压症(PHT)大鼠肠系膜动脉(MA)反应性和Rho激酶信号通路的影响,阐述DNP在肝硬化门静脉高压症大鼠内脏高动力循环中的作用机制。方法雌性大鼠行双侧卵巢切除术,并采用四氯化碳注射创建肝硬化PHT模型。分组干预后检测各组血流动力学参数、MA血管反应性,并检测各组大鼠MA中ERβ、Rho激酶信号通路相关蛋白和受体脱敏相关蛋白的表达。结果DNP能明显改善去势肝硬化大鼠的血流动力学参数,提高MA对去甲肾上腺素的反应性,提高受抑制的ROCK蛋白的激活作用,并下调β-arrestin-2的表达和ERK1/2的磷酸化水平。结论DNP能提高MA对缩血管物质的反应性,明显改善去势肝硬化大鼠的高动力循环状态。该效应可能与DNP改善MA对缩血管物质的受体脱敏现象,从而激活Rho激酶通路有关。