简介：【摘要】目的： 验证国产瑞琦EDTA-K2真空采血管质量，保障血常规检测结果准确性。 方法： 依据卫生行业标准对瑞琦EDTA-K2真空采血管进行性能验证，并与BD公司EDTA-K2真空采血管分别静脉采集刻度线要求的血量，在Sysmex XN9000全自动血液分析仪上检测血常规，比较二者结果的一致性。结果： 国产瑞琦EDTA-K2真空采血管结果符合分析质量要求。结论： 国产瑞琦EDTA-K2真空采血管性能符合卫生行业标准要求。

简介：【摘要】目的：分析肝硬化患者治疗期间对其进行维生素后患者凝血功能产生的变化。方法：将2022年9月～2023年8月临床确诊为肝硬化的20例患者作为观察组，并选取同期健康患者作为对照组，对所有患者均进行维生素K治疗，比较患者凝血功能改变情况。结果：观察组患者经治疗后PT与APTT指标处于缩短的情况，Fib指标则出现增加，各指标均优于对照组（P＜0.05）。结论：维生素K在临床应用期间可以改善肝硬化患者的凝血功能指标，促进患者可以尽快康复。

简介：摘要三尖瓣反流是常见的心脏瓣膜疾病，K-ClipTM三尖瓣成形系统是国内首个自主研发的经导管三尖瓣环成形器械，该文报道1例使用K-ClipTM三尖瓣成形系统治疗重度三尖瓣反流的病例，患者术后三尖瓣反流程度由极重度改善为中度。

简介：摘要：

简介：【摘要】目的：评估成都瑞琦EDTA-K2真空采血管不同采血量对血常规结果的影响。 方法：采用瑞琦EDTA-K2真空采血管分别采集0.5ml、1.0ml和2.0ml静脉全血，在Sysmex XN9000全自动血液分析仪上检测血常规，判断结果的一致性。结果：成都瑞琦EDTA-K2真空采血管采集量为0.5ml、1.0ml时血常规与2.0ml采集量血常规结果均符合分析质量要求。结论： 成都瑞琦EDTA-K2真空采血管0.5ml、1.0ml采血量与标准刻度2.0ml血常规结果均符合分析质量要求。

简介：摘要：在非负重条件下，人体长期持续进行某种固定动作或者处于某种强迫体位，导致肌肉间筋膜组织发生持续静力性收缩，使得肌纤维累积性承受静力性负荷并造成机体出现慢性损伤。颈部慢性静力性损伤主要由于颈部长期处于低头或者被动前屈状态而导致颈后肌群长期处于持续紧张或者牵拉状态，颈后组织进展为颈部慢性静力性损伤，临床症状主要表现为颈肩部有压痛感、出现条索状结节、颈部前屈后伸动作完成度不高、头颈部僵硬等。作为受体信号向细胞内传导的重要途径，PI3K/AKT/mTOR信号通路为哺乳动物肿瘤免疫的重要信号通路，在多种疾病发生和发展过程中发挥重要作用，在调节细胞生长、增殖、凋亡和自噬过程中可发挥重要作用。中医电针疗法在慢性静力性损伤治疗中应用广泛且效果确切，本文特基于PI3K/AKT/mTOR信号通路对中医电针治疗慢性静力性损伤的作用机制进行研究，现综述如下：

简介：【摘要】目的 对急性胆囊炎患者实施3D4K腹腔镜胆囊切除术进行治疗的临床效果进行观察。方法 选择我科室 2022 年1 月至 2023 年 8 月期间 收集治疗的急性胆囊炎患者 120 例作为本次实验的临床研究对象，按照随机的方式分为每组各 60 例的观察组和对照组，观察组进行3D腹腔镜胆囊切除术，对照组进行开放式开放手术，对两组患者的临床治疗效果进行对比。结果 采用3D4K腹腔镜胆囊切除术的观察组患者临床治疗 总有效率与对照组相比较明显更高，两组数据差异明显且具有统计学意义，P ＜ 0.05。结论 通过对急性胆囊炎患者实施3D4K腹腔镜胆囊切除术， 患者的手术时间明显缩短，术中出血量减少且创口愈合快，具有重要的临床应用价值。

简介：摘要目的探讨西维来司他钠（SV）对脓毒症急性肾损伤（AKI）大鼠的保护作用及机制。方法按照随机数字表法将64只雄性Wistar大鼠分为假手术组（Sham组）、盲肠结扎穿孔术致脓毒症组（CLP组）、脓毒症+SV低剂量组（SL组，术后12 h、24 h尾静脉注射SV 50 mg/kg）、脓毒症+SV高剂量组（SH组，术后12 h、24 h尾静脉注射SV 100 mg/kg），每组16只，记录大鼠48 h存活情况，并于制模后48 h处死大鼠并取材。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中肾损伤分子-1（KIM-1）、白细胞介素（IL-1β、IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）水平；苏木素-伊红（HE）染色后，光镜下观察肾脏组织病理学改变并进行肾小管损伤评分；Masson染色检测肾脏组织胶原容积分数（CVF）；蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测肾脏组织中磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、磷酸化PI3K（p-PI3K）、蛋白激酶B（AKT）、磷酸化AKT（p-AKT）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）和NE的蛋白表达；免疫组化法检测肾脏组织中p-PI3K、p-AKT、NF-κB p65的阳性面积。结果与Sham组相比，CLP组大鼠术后48 h存活率明显下降；组织病理学结果显示大片肾小管上皮细胞和刷状缘脱落，肾小管内管型形成，部分肾小管轻度萎缩，肾小球充血，肾间质炎症细胞浸润，肾小管损伤评分升高；肾间质纤维化病变明显，CVF增加；血清中KIM-1、IL-1β、IL-6、TNF-α及NE水平明显升高；肾脏组织中炎症通路相关蛋白p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、NF-κB p65及NE表达均明显增加，提示CLP组脓毒症大鼠肾损伤，PI3K/AKT炎症通路活化。与CLP组相比，给予低剂量或高剂量SV干预后大鼠48 h存活率虽无明显增加（68.75%、75.00%比56.25%，均P>0.05），但肾脏损伤有所缓解，具体表现为：肾小管损伤评分下降〔分：2（1，2）、1（1，1）比2（2，3），均P<0.05〕，CVF显著降低〔（22.36±0.86）%、（18.74±1.05）%比（58.38±0.79）%，均P<0.05〕，血清KIM-1、IL-1β、IL-6、TNF-α及NE水平明显降低〔KIM-1（ng/L）：145.03±8.88、117.58±7.02比158.22±12.00，IL-1β（ng/L）：108.32±9.00、92.98±8.06比133.78±8.48，IL-6（ng/L）：124.33±10.11、115.42±8.17比165.19±5.70，TNF-α（ng/L）：321.56±19.29、289.68±21.57比424.88±22.76，NE（mol/L）：93.84±9.14、75.01±10.56比113.45±6.39，均P<0.05〕，肾脏组织炎症通路相关蛋白p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、NF-κB p65及NE的蛋白表达明显下降（p-PI3K/PI3K：0.93±0.06、0.67±0.04比1.27±0.08，p-AKT/AKT：0.78±0.09、0.47±0.05比0.96±0.12，NF-κB p65/GAPDH：1.43±0.13、0.85±0.08比1.88±0.17，NE/GAPDH：1.45±0.06、0.91±0.04比1.71±0.08，均P<0.05），肾脏组织p-PI3K、p-AKT、NF-κB p65表达明显降低〔p-PI3K阳性面积：（13.36±1.84）%、（8.03±1.12）%比（21.56±1.20）%，p-AKT阳性面积：（21.57±0.91）%、（15.21±2.76）%比（30.81±2.12）%，NF-κB p65阳性面积：（25.17±1.38）%、（17.07±2.11）%比（37.85±2.50）%，均P<0.05〕。SH组血清炎症因子水平和肾脏组织PI3K/AKT通路相关蛋白、NF-κB p65、NE蛋白表达水平及p-PI3K、p-AKT、NF-κB p65阳性面积等指标均较SL组进一步降低（均P<0.05）。结论SV对脓毒症合并AKI模型大鼠能起到一定的保护作用，其作用机制可能与抑制PI3K/AKT通路相关，且高剂量SV疗效更佳。

简介：目的：基于PI3K/AKT通路探讨芪灵扶正清解颗粒对肝癌细胞凋亡的影响。方法：HepG2细胞培养条件见参考文献[2]。种板24h后，分为2组，其中空白组更换新鲜培养液培养；给药组以5mg/mL的含芪灵培养液处理，干预48h后继续后续实验。按照传统方法提取蛋白样本。结果：透射电镜结果显示与空白组相比，芪灵组细胞具备明显的早期凋亡特征，证实芪灵扶正清解颗粒能够诱导HepG2细胞凋亡。此外，本研究中芪灵组磷酸化的PI3K、AKT蛋白表达量较空白组显著下降，说明芪灵能够抑制肝癌细胞HepG2中PI3K/AKT通路的活性。结论：芪灵扶正清解颗粒促进肝癌细胞凋亡并抑制其增殖能力收可能与PI3K/AKT信号通路有关。

简介：摘要：目的 本研究旨在评估经颅微创穿刺治疗维生素K导致的颅内出血的疗效，并对其远期随访情况进行分析。方法 本研究选取了2021年8月至2023年8月期间，来自榆林市儿童医院确诊新生儿VKDB患儿80例为研究对象，均分为研究组与参照组，其中研究组患儿采用经颅微创穿刺治疗，而参照组患儿采取保守治疗方案。研究记录了治疗前后患者的临床症状和影像学表现，并对随访结果进行分析。结果 研究结果表明，经颅微创穿刺治疗的成功率为100.00%。治疗后颅内出血的症状得到明显改善，其中38名患儿出院时症状完全缓解。随访6个月后，没有出现任何并发症。在12个月的远期随访中，有1名患者出现轻度认知障碍，但其他患者的症状得到了有效缓解。结论 经颅微创穿刺治疗维生素K导致的颅内出血是一种安全有效的治疗方法，可以显著改善患儿的症状。然而，需要长期随访以监测潜在的并发症。

简介：维生素K1属于脂溶性维生素，可参与人体凝血、骨骼形成、维持血管健康等生理功能，但在人体内合成很少，需从饮食中获得。研究表明，维生素K1的摄入量不足会导致骨质疏松、肝脏异常等多种疾病。在农产品中，检测维生素K1的方法主要包括高效液相色谱法、气相色谱法、荧光免疫分析法、放射免疫分析法和高效液相色谱-荧光检测法等，且这些方法均具有灵敏度高、精确度高、选择性强等特点，能够满足对农产品中维生素K1含量的准确测定。本文主要从维生素K1的生理功能、人体对维生素K1的需求量、以及在农产品中的检测策略等方面进行了综述。

简介：摘要：目的：观察在4K腹腔镜结肠癌根治术中施以手术室护理（基于ERAS理念）的护理效果。方法：选择于2022.8~2023.7就诊于我院的4K腹腔镜结肠癌根治术患者72例为观察对象，随机分组观察，38例接受手术室护理（ERAS理念）者纳入研究组，38例接受常规护理者纳入对照组，对护理效果进行观察和比较。结果：相比对照组，研究组低体温、寒颤、躁动发生率明显较低，P<0.05。结论：在4K腹腔镜结肠癌根治术中施以手术室护理（基于ERAS理念）效果良好，值得推广。

简介：【摘要】目的：分析在4K腹腔镜结肠癌根治术中开展基于ERAS理念的手术室护理的应用效果。方法：随机选取在我院接受4K腹腔镜结肠癌根治术治疗患者60例，通过随机数字表法将所有患者分成30例观察组和30例对照组，对照组采取常规护理，观察组采取基于ERAS理念的手术室护理，详细对比两组取得的护理效果。结果：护理后，观察组患者依从性与对照组相比提升，患者术后并发症发生率低于对照组，气管导管拔除以及麻醉复苏室停留所用时间短于对照组，（P<0.05）。结论：在4K腹腔镜结肠癌根治术患者中开展基于ERAS理念的手术室护理，可增强患者依从性，提高手术安全性及效果，促进患者术后身体恢复。

简介：摘要：目的：本研究旨在分析在4K腹腔镜结肠癌根治术中，基于ERAS理念的手术室护理干预对患者影响。方法：选取2022年5月至2022年12月期间我院收治的42例患者，根据手术室护理干预分为两组：干预组（n=21）和对照组（n=21）。干预组接受基于ERAS理念的手术室护理干预，对照组接受传统护理干预。比较两组患者的气管导管拔除时间和不良反应发生率。结果：干预组患者的气管导管拔除时间明显缩短（P＜0.05），同时，干预组患者的不良反应发生率较对照组明显降低（P＜0.05）。结论：在4K腹腔镜结肠癌根治术中，基于ERAS理念的手术室护理干预能够有效缩短患者的气管导管拔除时间，并降低不良反应的发生率。因此，推广应用这种干预措施可以提高手术室的护理质量，促进患者康复。

简介：摘要目的研究纤维连接蛋白1(fibronectin 1，FN1)在胆道闭锁(biliary atresia，BA)肝纤维化进程中的作用，阐述其作用机制与调控细胞凋亡肌醇磷脂-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路相关因子的关系。方法利用基因数据库数据对FN1在肝纤维化中的作用进行生物信息学分析。收集2017年4月至2020年10月在天津市儿童医院普外科手术时留取的患儿肝组织标本31例，其中因非肝胆疾病导致死亡的婴儿肝脏组织样本3例、先天性胆总管扩张症(congenital biliary dilatation，CBD)5例和BA 23例；根据日本Ohkuma's肝纤维化分级标准对所有肝组织样本进行分级处理，按照纤维化程度又将BA分两组：轻度(Ⅰ~Ⅱ级)、重度(Ⅲ~Ⅳ级)；应用免疫组织化学检测FN1、PI3K、p-Akt和肝星状细胞活化标志物α-SMA在肝组织中的表达情况。分析以上蛋白与肝纤维化分级的相关性，利用qRT-PCR检测肝组织FN1 mRNA的表达水平并进行统计学分析。结果生物信息分析结果显示FN1在肝脏中表达量较高，是调控小鼠肝纤维化的核心基因之一。FN1在BA肝组织中的表达情况：(1)免疫组织化学检测显示，FN1表达于BA肝细胞的细胞质以及肝细胞外间隙，半定量分析结果显示，FN1的表达水平与肝纤维化程度呈正相关(rs＝0.938，P<0.01)，其在BA重度肝纤维化组表达明显高于轻度肝纤维化组[(0.135 8±0.041 6)比(0.054 8±0.009 5)，t＝－6.035，P<0.001]；(2)qRT-PCR定量分析显示BA重度肝纤维化组FN1 mRNA的表达水平亦显著高于轻度肝纤维化组，为(1.038±0.264 3)ng/ml比(0.522 1±0.236 5)ng/ml，P<0.01。采用Pearson相关分析显示，PI3K与PI3K/Akt通路上下游基因FN1(r＝0.981，P<0.01)和α-SMA(r＝0.988，P<0.01)在BA肝纤维化中的表达都呈现显著正相关；同样，p-Akt与该通路上下游基因FN1(r＝0.946，P<0.01)和α-SMA(r＝0.971，P<0.01)在BA肝纤维化中的表达也都呈现显著正相关。结论BA肝组织中FN1随着肝纤维化程度的加重而增加，并经PI3K/Akt信号途径参与调控肝纤维化进程，干预FN1可能会成为治疗BA肝纤维化的新靶点。

简介：【摘要】目的：探讨盐酸右美托咪啶调控PI3K（血清磷脂酰肌醇-3-羟基酶）/AKT（丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶）信号通路对老年患者全麻术后认知功能影响。方法：从本院于2021年1月至2022年1月间收治的行全麻手术老年患者中，随机抽选90例进行研究，应用随机数字表法，分为实验组与对照组，实验组给予全身麻醉诱导开始10min内静脉泵入右美托咪定，0.8ug/kg，之后以0.2-0.5ug·kg ·h 维持泵注，对照组给予静脉泵等量0.9%氯化钠溶液，比较两组应用效果。结果：实验组的丙泊酚、瑞芬太尼均少于对照组，实验组的拔管时间、定向力恢复时间、自主呼吸恢复时间均短语对照组（P＜0.05）。实验组在术后6h、术后1d、术后3d上MMSE评分均高于对照组（P＜0.05）。结论：在老年患者全麻术重，采用盐酸右美托咪啶调控PI3K/AKT信号通路，其效果显著，值得推广。

简介：摘要目的制备含有L452R和T478K突变位点的新型冠状病毒受体结合域（RBD）-破伤风类毒素蛋白（TT），表达后蛋白免疫小鼠以了解突变体蛋白的免疫原性。方法设计2对新型冠状病毒引物对RBD中的L452R和T478K进行突变，并将TT肽的核苷酸片段嵌入RBD中；利用大肠埃希菌表达系统表达蛋白，借助离子柱层析技术纯化出目的蛋白，复性获得空间构象后通过ELISA、高效液相和SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳法（SDS-PAGE）等进行检定；免疫小鼠后ELISPOT检测其细胞免疫水平；用竞争法ELISA和活病毒中和试验评估其中和抗体对新型冠状病毒流行突变株的抑制能力。结果成功构建了新型冠状病毒RBD的L452R和T478K突变蛋白，蛋白相对分子质量为26 390。小鼠免疫后产生了特异性的细胞免疫，突变蛋白组刺激后产生的分泌IFN-γ的效应T细胞为（21.43±11.71）个斑点形成细胞/5×105个细胞,高于对照组（3.38±2.56）个斑点形成细胞/5×105个细胞，差异有统计学意义（t= 4.17, P=0.003）；同时产生了针对新型冠状病毒德尔塔、奥密克戎（BA.1）流行株的高滴度中和抗体，中和滴度几何平均数分别为3 012.28和1 086.12。结论本研究所构建的L452R和T478K突变蛋白对流行的新型冠状病毒德尔塔、奥密克戎（BA.1）流行株有效，为开发重组广谱的新型冠状病毒疫苗提供依据。

简介：摘要不同瓣膜性心脏病合并心房颤动的抗凝策略指南推荐有所不同，2017年欧洲心脏节律协会（EHRA）和欧洲心脏病学会（ESC）关于瓣膜性心脏病相关心房颤动抗栓治疗专家共识提出根据不同瓣膜性心脏病相关心房颤动的抗凝策略不同，分为EHRAⅠ型瓣膜性心脏病心房颤动、EHRA Ⅱ型瓣膜性心脏病心房颤动。随着新的临床研究结果不断发表和相关指南的持续更新，瓣膜性心脏病合并心房颤动患者有了更多样化的抗凝治疗选择。本文总结瓣膜性心脏病合并心房颤动抗凝治疗策略的相关文献，重点探讨非维生素K拮抗剂口服抗凝药在瓣膜性心脏病合并心房颤动患者中的应用进展，为临床提供参考。

简介：摘要目的探讨凉膈散对脓毒症大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用及其机制。方法于2021年4至12月，采用网络药理学方法对凉膈散成分及其抗脓毒症ALI的靶点进行分析，富集相关信号通路。将90只雄性SD大鼠随机分为假手术组，脓毒症ALI模型组（模型组），凉膈散低、中、高剂量组。其中，假手术组10只，其他4组每组20只。采用盲肠穿孔结扎法（CLP）建立大鼠脓毒症ALI模型。假手术组：灌胃生理盐水2 ml，不进行盲肠结扎穿孔手术；模型组：进行手术且灌胃生理盐水2 ml；凉膈散低、中、高剂量组：进行手术且分别灌胃凉膈散3.9、7.8、15.6 g/kg。检测大鼠肺组织湿/干质量比，评价肺泡毛细血管屏障通透性。HE染色观察大鼠肺组织病理形态表现，ELISA法检测肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6和IL-1β浓度，蛋白免疫印迹法检测p-磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、p-蛋白激酶B（AKT）、p-细胞外调节蛋白激酶（ERK）相对蛋白表达水平。结果通过网络药理学筛选出凉膈散177个活性成分，抗脓毒症ALI靶点88个。GO功能富集到354个条目，KEGG富集到基因通路108条。PI3K/AKT信号通路在凉膈散抗脓毒症ALI中起重要作用。与假手术组比较，模型组大鼠肺组织湿/干质量比（6.35±0.95）增加（P<0.001），HE染色可见模型组大鼠肺组织正常结构破坏,肺泡灌洗液IL-6[（392.36±66.83）pg/ml]、IL-1β[（137.11±26.83）pg/ml]、TNF-α[（238.34±59.36）pg/ml]含量升高（P<0.001、=0.001、<0.001），肺组织中p-PI3K、p-AKT、p-ERK1/2蛋白表达水平（1.04±0.15、0.51±0.04、2.31±0.41）升高（P=0.002、0.003、0.005）。与模型组比较，凉膈散各剂量组肺组织病理改变较轻，凉膈散中剂量组肺组织湿/干质量比（4.29±1.26）降低（P=0.019）, TNF-α含量[（147.85±39.05）pg/ml]降低（P=0.022），p-PI3K（0.37±0.18）、p-ERK1/2（1.36±0.07）相对蛋白表达水平降低（P=0.008、0.017）；高剂量组肺组织湿/干质量比（4.16±0.66）降低（P=0.003）,IL-6、IL-1β、TNF-α含量[（187.98±53.28）pg/ml、（92.45±25.39）pg/ml、（129.77±55.94）pg/ml]降低（P=0.001、0.027、0.018），p-PI3K、p-AKT、p-ERK1/2相对蛋白表达水平（0.65±0.05、0.31±0.08、1.30±0.12）降低（P=0.013、0.018、0.015）。结论凉膈散对脓毒症ALI大鼠具有治疗作用，其机制可能与抑制肺组织ERK1/2与PI3K/AKT通路激活有关。

简介：摘要目的探讨微小RNA-21-5p（miR-21-5p）是否通过激活磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（PI3K/Akt）信号通路调控Ⅱ型肺泡上皮细胞（AECⅡ）凋亡减轻高氧性急性肺损伤（HALI）。方法将72只雄性SD大鼠按随机数字表法分为常氧对照组、HALI组、PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002+HALI组（LY+HALI组）、miR-21-5p过表达+LY294002+HALI组（miR-21-5p+LY+HALI组）、miR-21-5p过表达+HALI组（miR-21-5p+HALI组）及二甲基亚砜（DMSO）+ HALI组，每组12只。用95%氧气制备HALI动物模型；常氧对照组动物在常氧状态下正常饲养。制模前3周经气管导管滴入200 μL滴度（1×1012 TU/mL）的miR-21-5p腺相关病毒载体AAV6-miR-21-5p转染肺组织；DMSO及LY294002均以0.3 mg/kg于制模前1 h经尾静脉给药。制模后48 h，取颈动脉血检测氧合指数（OI）及呼吸指数（RI），采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测miR-21-5p表达；取肺组织，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测炎症因子〔肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素（IL-6、IL-1β）〕水平，测定肺湿/干质量（W/D）比值，苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察肺组织病理学改变并进行病理学评分。每组取6只大鼠提纯AECⅡ细胞，应用流式细胞仪检测凋亡率，采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测磷酸酶及张力蛋白同源基因（PTEN）和PI3K/Akt信号通路蛋白的表达水平。结果与常氧对照组比较，高氧暴露后可见肺泡间隔增厚，大量炎症细胞浸润，RI、炎症因子、肺W/D比值、病理学评分，以及AECⅡ细胞早期凋亡率、PTEN蛋白表达和Akt磷酸化水平均升高，而OI及miR-21-5p表达降低，说明模型制备成功。LY294002预处理后，可进一步加重HALI大鼠肺组织病理损伤，RI、炎症因子、肺W/D比值均较HALI组进一步升高，OI进一步降低，同时可促进AECⅡ细胞凋亡，进一步上调PTEN蛋白表达，并抑制Akt磷酸化；而miR-21-5p预处理可负向调控PTEN，激活PI3K/Akt信号通路，抑制AECⅡ细胞凋亡，减轻HALI，与LY+HALI组比较，炎症因子水平降低〔TNF-α（μg/L）：100.33±3.48比116.55±2.53，IL-6（ng/L）：141.06±3.70比161.31±3.59，IL-1β（μg/L）：90.82±3.69比112.23±2.87，均P<0.05〕，RI、肺损伤病理学评分、肺W/D比值及AECⅡ细胞早期凋亡率明显降低〔RI：0.81±0.02比1.05±0.07，病理学评分（分）：0.304±0.008比0.359±0.007，肺W/D比值：5.29±0.03比5.52±0.08，细胞凋亡率：（27.20±2.34）%比（34.17±1.49）%，均P<0.05〕，OI、miR-21-5p表达均明显升高〔OI（mmHg，1 mmHg≈0.133 kPa）：266.71±2.75比230.12±4.04，miR-21-5p（2-ΔΔCt）：2.21±0.13比0.33±0.03，均P<0.05〕，且AECⅡ细胞PTEN蛋白表达显著降低（PTEN/GAPDH：0.50±0.06比0.93±0.06，P<0.05），Akt磷酸化明显增加〔磷酸化Akt（p-Akt）蛋白（p-Akt/GAPDH）：0.86±0.05比0.56±0.06，P<0.05〕。结论miR-21-5p可能通过负向调控PTEN激活PI3K/Akt信号通路，从而抑制AECⅡ细胞凋亡，减轻HALI。