简介：摘要目的在基层应重视对维生素K缺乏性出血症（VKDB）的认识及预防。方法分析1990年1月～2010年1月18例患儿的临床资料。结果母乳喂养14例，死亡3例，7例留有不同程度的后遗症。结论孕妇应营养丰富，孕妇及新生儿应常规预防用药。

简介：摘要目的比较两种方法测量CK-MB（肌酸激酶同工酶）实际K值与理论K值是否有差别，及两种方法所得CK-MB实际K值测量结果的可比性。方法利用葡萄糖标准溶液以及CK（肌酸激酶）反应体系计算并校准CK-MB的实际K值。随机抽取50份患者标本，分别在两种实际K值下，测量结果，用统计学方法计算相关性。结果经过计算，方法一所得CK-MB实际K值为6387；方法二所得CK-MB实际K值为6363，与理论K值有差异，测量质控品结果优于理论K值。输入方法一及方法二测量的实际K值测量结果，统计学计算，相关线性公式为y=0.9635x-0.0867,相关系数r=0.9994。结论仪器使用的理论K值与实测K值有差别，建议校正后使用，提高检验的准确性，而两种校正后测量结果具有可比性，可以利用其中任一方法校正，为临床提供结果。

简介：前列腺癌症(PCa)是在在世界上的人之中的第二很普通的恶意。阉割抵抗的前列腺癌症(CRPC)是疾病的致命的形式，它在抵抗之上发展首先衬里雄激素剥夺治疗(ADT)。新兴的证据为在CRPC的发展和维护表明轴的PI3K-AKT-mTOR表明一个关键角色。这条小径，是在先进PCas的多数的deregulated，与象蛋白质合成，增长，幸存，新陈代谢和区别那样的下游地细胞的过程为生长信号的集成用作批评连结，因此提供机制让癌症细胞克服压力与雄激素剥夺联系了。而且，现出症状之前的潜的研究阐明了在发信号的PI3K-AKT-mTOR和雄激素受体(AR)之间的一个直接连接削减，在ADT抵抗的发展期间揭示在这些小径之间的动态相互影响。因此，为PI3K小径的很多个新奇禁止者的继续的临床的发展有一个清楚的基本原理，它提供堵住CRPC生长和幸存的潜力。在这评论，我们将在PCa前进和阉割抵抗探索PI3K-AKT-mTOR小径的关联以便在先进PCa通知临床的发展特定的小径禁止者。另外，我们将在我们的临床的知识加亮当前的缺乏，最尤其是对能精确地为对PI3K小径禁止者的反应预言的biomarkers的需要。

简介：摘要目的探讨EDTA-K2依赖性血小板假性减少症（EDTA-PTCP）患者血细胞分析中血小板计数结果的准确分析及处理手段。方法收集21例EDTA-PTCP患者EDTA-K2抗凝静脉血及枸橼酸盐抗凝静脉血各2ml，充分混匀后15min、30min、60min、90min、120min后，采用全自动血细胞分析仪法进行血小板数量检测，并制备血涂片进行瑞氏染色，显微镜下观察血小板形态及分布情况。结果EDTA-PTCP患者EDTA-K2抗凝静脉血血小板计数明显低于正常值，并随检测时间延长血小板数量逐渐降低，差异有统计学意义（p<0.05）；与EDTA-K2抗凝静脉血结果比较，枸橼酸盐抗凝静脉血血小板计数明显增高，差异有统计学意义（p<0.05），随检测时间延长血小板计数比较差异无统计学意义（p>0.05）。显微镜下观察显示EDTA-K2抗凝静脉血血涂片中血小板成多少不等的聚集团块，并随时间延长聚集的血小板个数明显增多；枸橼酸盐抗凝静脉血血涂片中血小板大小、形态规则，成单个、散在分布。结论针对EDTA-PTCP患者，用枸橼酸盐抗凝静脉血代替EDTA-K2抗凝静脉血用于血小板检测，可纠正由EDTA-K2作为抗凝剂引起的血小板假性减少，避免临床误诊、误治。

简介：摘要骨肉瘤（osteosarcoma）是源于间叶组织的恶性肿瘤，以能产生骨样组织的梭形基质为特征，为最常见的恶性骨肿瘤之一，约占所有骨肿瘤的20%，好发于青少年，致死率及致残率极高。研究表明，丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)可调节对生长因子、细胞因子和癌基因Ras起反应的细胞生存信号，PI3K/Akt信息传导通路的激活已被认为是肿瘤细胞抗凋亡的主要机制之一。近几年PI3K/Akt信号通路及骨肉瘤的研究已成为热点，本文就其研究进展综述如下。

简介：摘要目的研究PI3K在大肠癌癌变过程中的表达及临床意义。方法选取72例大肠癌组织和癌旁组织，应用RT-PCR法，对PI3K在大肠癌中的基因水平进行检测。结果新鲜的大肠癌癌组织中的PIK3R1基因表达量显著高于癌旁正常黏膜组织中的表达量，具有统计学意义（t=-2.75，P<0.05）。结论PI3K在大肠癌的发生、发展过程中起重要作用。

简介：目的：探讨16例晚发性维生素K缺乏所致颅内出血（其中10例伴有低血钙）的诊治方法。方法：观察其临床表现、血常规、出凝血时间、头部CT或MRI进行综合分析。结果：本组治愈14例．2例自动出院。结论：低血钙惊厥可诱发或加剧维生素K缺乏所致颅内出血、在治疗时应给予补充钙剂。

简介：本研究旨在探讨白血病细胞中nucleostemin（NS）基因下调对其非依赖p53通路的候选途径PI3K/AKT/mTOR的相关分子表达的影响.通过重组慢病毒表达载体NS-RNAi-GV248转染至p53缺失型HL-60细胞以干扰NS基因的表达.用Real-timePCR技术评价转染后HL-60细胞NS基因的表达情况并检测干扰前后PI3K/AKT/mTOR信号通路中相关分子水平表达的变化.结果表明：重组慢病毒载体NS-RNAi-GV248成功感染了HL-60细胞,在荧光显微镜下可见GFP荧光水平较高,大于80％.Real-timePCR结果显示,NS基因mRNA的抑制率在HL-60细胞中为56.5％;干扰NS的表达后PI3K、AKT和GβL基因mRNA表达量分别为0.491±0.084、0.398±0.164、0.472±0.097,下调明显,与空白对照组（分别为1.002±0.171、1.000±0.411、1.001±0.206）比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论：在HL-60细胞中PI3K/AKT/mTOR通路相关分子的变化与NS基因的下调呈正相关,两者的关联性为证明PI3K/AKT/mTOR信号通路可能是NS的一种非依赖p53作用途径提供了依据.

简介：本研究旨在探讨microRNA-17-92对K562细胞生物学特性的影响.以K562细胞系为模型,采用lipofectin2000转染miR-17-92mimic,应用Q-PCR方法鉴定基因表达水平,CCK-8细胞增殖检测试剂盒检测K562细胞增殖活性,AnnexinV-FITC/PI标记检测K562细胞的凋亡;细胞经过乙醇固定后利用流式细胞仪检测K562细胞周期变化,Westernblotting检测相关蛋白Crk的表达.结果显示：K562细胞系转染miR-17-92mimic后miR-17-92表达增高;miR-17-92高表达后K562细胞的增殖能力增强、在细胞周期方面由G1期向S期细胞增加;同时,miR-17-92mimic能够抑制乏血清诱导的K562细胞凋亡;Westernblot检测显示miR-17-92mimic促进Crk蛋白的表达.结论：miR-17-92可以促进K562细胞增殖,抑制其凋亡并调控细胞周期变化.

简介：摘要目的阐明KCNJ11基因多态性与2型糖尿病的相关性。方法以PubMed、CNKI、VIP等为搜索数据库，检索2013年10月以前发表的有关KCNJ11E23K基因多态性与T2DM相关性的随机病例对照研究，并用stata12.0软件进行统计分析。结果共纳入11篇符合条件的文献，数据合并结果显示，病例组K等位基因频率较对照组的高OR=1.1695％Cl(1.10-1.23)(P=0<0.01)结论KCNJ11E23K基因多态性与T2DM发病风险相关，其等位基因K可能是T2DM发病的危险因子。

简介：目的研究乳腺癌及其不同亚型中表皮生长因子受体（epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR）、磷脂酰肌醇3激酶（phosphoinositide3kinase,PI3K）及其磷酸化蛋白p-H3K的表达特点,并分析其与临床病理特征之间的相关性,探讨PI3K信号通路中PI3K及其磷酸化在乳腺癌发生发展过程中的作用.方法选取2005年1月至2010年6月新疆医科大学附属肿瘤医院初诊的女性浸润性乳腺癌117例,按照免疫组化雌激素受体（estrogenreceptor,ER）、孕激素受体（progesteronereceptor,PR）和人表皮生长因子受体2（humanepidermalgrowthfactorreceptor-2,HER2）结果分子分型（HER2＋＋者进一步行FISH检测明确状态）,其中三阴型乳腺癌组（TN组）28例,HER2过表达型乳腺癌组（HER2＋组）12例和管腔上皮型乳腺癌组（Luminal组）77例.应用免疫组化SP法检测乳腺癌及其癌旁组织中EGFR、PI3K和p-PI3K的表达情况,并分析其在乳腺癌及其不同亚型中的表达特点,以与临床病理特征之间的关系.结果①PI3K和p-PI3K在乳腺癌组织中的阳性表达率及程度均高于癌旁组织,差异有统计学意义（Х^2=27.589,P＜0.001;Х^2=49.327,P＜0.001）.同样,EGFR在乳腺癌与癌旁组织中的表达差异也有统计学意义（Х^2=10.920,P=0.004）.②TN组和HER2＋组中PI3K和p-PI3K的阳性表达率相似,但显著低于Lumin-al,而EGFR在TN组中阳性表达率明显高于其他2组,差异均具有统计学意义（Х^2=9.842,P=0.037;Х^2=13.423,P=0.006;Х^2=12.410,P=0.012）.PI3K、EGFR仅在TN组与Luminal组间的表达差异有统计学意义（Х^2=7.835,P=0.020;Х^2=11.791,P=0.003）,p-PI3K在TN组与Luminal组间及HER2＋组与Lu-minal组间的表达差异均有统计学意义（Х^2=9.336,P=0.009;Х^2=7.361,P=0.025）,其余组间比较无显著差异.③与PI3K相比,乳腺癌中p-PI3K的阳性表达率显著升高,2者呈显著正相关（r=0.324,P＜0.001）.但不同亚型中PI3K和p-PI3K表达的相关性却存在不同,�

简介：目的研究PI3K/AKT信号通路对人牙髓细胞（hDPC）体外增殖作用和成牙本质向分化能力的影响.方法体外培养hDPC,采用PI3K通路抑制剂LY294002（LY）处理hDPC,CCK8法检测细胞增殖情况,Westernblot蛋白印记检测PI3K/AKT通路下游蛋白AKT、磷酸化AKT（p-AKT）水平在6、12、24、48、72h的改变,检测成牙本质向分化指标DSPP的蛋白水平变化;设立空白对照组、矿化诱导组、LY组、矿化诱导＋LY组共4组,成牙本质向矿化诱导14d,茜素红染色检测矿化结节形成情况.结果CCK8结果显示,LY294002在24、48和72h可抑制hDPC的增殖（24h：Z=-0.358,P＜0.05;48h：t=11.674,P＜0.05;72h：t=10.832,P＜0.05）;Westernblot显示,LY294002抑制PI3K/AKT通路下游蛋白p-AKT活性,在24h时作用最明显,成牙本质向分化指标DSPP蛋白水平降低;茜素红染色结果显示,矿化结节的数量B组最多、C组最少.结论PI3K/AKT信号通路可促进hDPC的增殖和成牙本质向分化能力.

简介：目的：探讨于过伸体位下经皮球囊扩张椎体后凸成形术治疗骨质疏松性Kummell病的初步临床疗效。方法2007年1月～2012年6月手术治疗18例骨质疏松性Kummell病患者，男6例，女12例；年龄62～86岁，平均69．5岁；背部疼痛病史1个月～3年，平均3．5个月。测量术前、术后2d及末次随访时侧位X线片上受累节段矢状面Cobb角，并采用视觉模拟量表（visualanalogscale，VAS）评分及Oswestry功能障碍指数（Oswestrydisabilityindex，ODI）评估乎术疗效。结果全部病例随访12～36个月，平均15．8个月。Cobb角由术前的32．60°±3．82°改善至术后7．60°±1．68°，VAS评分及ODI由术前平均8．7分、88．6％改善至术后平均2．6分、28．6％，差异均有统计学意义（P＜0．01）；末次随访时Cobb角9．60°±2．06°，VAS评分和ODI分别为2．2分和26．4％，与术后2d时比较差异均无统计学意义（P＞0．05）。结论过伸体位下球囊扩张椎体后凸成形术是治疗骨质疏松性Kummell病的有效方法之一。

简介：摘要目的探讨小儿支气管哮喘急性发作时采用雾化吸入治疗的疗效。方法39例小儿支气管哮喘急性发作患儿常规治疗基础上加用维生素K1注射液+氨溴索注射液雾化吸入,观察哮喘控制情况。结果应用维生素K1注射液+氨溴索注射液雾化吸入控制哮喘发作时间比单独应用地塞米松短,见效快,不良反应小。结论维生素K1注射液+氨溴索注射液雾化吸入治疗支气管哮喘急性发作有显著的疗效,缩短住院时间,减少患者经济负担,有临床应用价值。

简介：目的研究富硒麦芽粉水提取物能否抑制K562细胞增殖的作用.方法Coulter细胞计数法检测细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪检测细胞周期分布以及细胞内活性氧自由基的水平,DNA特异染料Hoechst33342染色检测染色质凝集,免疫印迹法检测凋亡相关蛋白的表达,衰老相关的β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老.结果富硒麦芽粉水提取物能抑制K562细胞的增殖,IC50值为0.5mg/mL.进一步研究发现：富硒麦芽粉水提取物使细胞阻滞在G2/M期、增加细胞内活性氧自由基水平,染色质发生凝集,引起细胞凋亡标志蛋白的切割.此外,4mg/mL的水提取物能引起60％的细胞发生衰老.结论富硒麦芽粉水提取物具有明显的抑制K562细胞增殖的作用,其机制与诱导细胞衰老和凋亡有关.

简介：目的复制中子和叫线致肠道损伤的体外模型，探讨P13K／Akt通路的变化规律及IL-11对其调控作用，为阐明中子和γ线致伤差异的分子机制并寻找有效的防治措施提供依据。方法采用4Gy中子和10Gy1射线照射IEC-6大鼠肠上皮细胞，并于照射前12h或照射后即刻给予100ng／mt的rhIL-11，采用Westernblot和图像分析技术检测IEC-6细胞P13K、PDKl、PTEN和Akt表达及活化的变化。结果^y射线照射后6h，IEC-6细胞P13K表达和Akt活化减弱，Akt表达、PDKl及PTEN活化增加；IL-11处理组P13K表达和Akt活化增加，Akt表达、PDKl及PTEN活化减弱。中子照后6h，IEC-6细胞P13K表达减少，24h恢复；照后6-24h，PDKl及trFEN活化增加，Akt活化减弱，程度较γ线更重；IL-11处理组照后6-24h，P13K表达和Akt活化增强，PDKl和ＰＴEN活化减弱，但效果不如在．γ线时显著。结论中子射线对肠上皮细胞P13K／Akt通路活化作用较γ射线更重，且IL-11对抗P13K／Akt通路抑制效果不如γ线时显著。这可能是中子和γ线致伤差异的分子机制，也是中子辐射防护更难的原因。