简介：摘要目的探讨复合酶法优化提取黄芪多糖工艺的方法。方法通过单因素和L9（34）正交实验设计，以黄芪多糖含量为考察指标，以酶解温度、酶浓度、酶解时间及酶解pH对多糖得率的影响为试验因素，优选黄芪多糖的提取工艺。结果最佳酶解提取工艺条件为酶解温度50℃，酶浓度5.5%，酶解时间3.5h，酶解pH6.0。在此提取工艺条件下，黄芪多糖含量占原药材的8.58%。结论复合酶法提取黄芪多糖工艺操作简便、快捷，重复性、稳定性良好。

简介：摘要目的探讨复合酶法优化提取地黄多糖工艺的方法。方法通过单因素和L9（34）正交实验设计，以地黄多糖含量为考察指标，以酶解温度、酶浓度、酶解时间及酶解pH对多糖得率的影响为试验因素，优选地黄多糖的提取工艺。结果最佳酶解提取工艺条件为酶解温度55℃，酶浓度4.5%，酶解时间2.0h，酶解pH6.0。在此提取工艺条件下，地黄多糖含量占原药材的7.58%。结论复合酶法提取地黄多糖工艺操作简便、快捷，重复性、稳定性良好。

简介：

简介：摘要目的探究转运膜蛋白21（TMP21）和γ分泌酶复合物之间的关系。方法抑制TMP21在淀粉样蛋白基因缺陷性小鼠胚胎成纤维细胞MEF（KO）中的表达，Western-blot测定转染组β淀粉样蛋白(Aβ)表达水平，ELISA测定Aβ生成总量。结果TMP21和γ分泌酶复合物组分共沉淀，转染组中TMP21表达水平显著减少，Aβ总量明显增多。结论TMP21存在于γ分泌酶复合物中，可能作为γ分泌酶复合物的辅因子在γ分泌酶裂解过程中起负调节作用。

简介：摘要目的研究凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）在颅脑创伤时的变化特征以及对不良临床结局的预测能力。方法研究纳入了2018年1月至2019年12月间的147例创伤性脑损伤（TBI）患者，其中男112例，女35例，年龄36（26~48）岁。测定TBI发生后第0、1、3、7天的血浆TAT含量，用Kruskal-Wallis H检验做多组间比对，用Mann-Whitney U检验做两组间数据比对；用Friedman秩和检验做同组内患者数据连续比对；用ROC分析TAT预测TBI患者30 d内不良事件的诊断性能；用Kaplan-Meier曲线做生存分析；用Cox比例风险回归模型做风险比（HR）分析。结果轻、中、重型患者各组内的第0、1、3、7天间比较显示，TAT水平均表现为第0天>第1天>第3天>第7天（χ2值分别为95.612、133.555和132.453，P值均<0.001）。不良事件组的第0、1、3、7天的TAT水平高于病情稳定组（U值分别为959.0、321.0、36.0、1.0，P值均<0.001）。在病情稳定组中，重型亚组第0、1天的TAT水平高于轻型亚组（U值分别为0和1.0，P值均<0.001），第3、7 d的TAT水平与轻型组间差异无统计学意义（U值分别为342.5、272.5，P值分别为0.486和0.065）；中型亚组第0、1天的TAT水平高于轻型亚组（U值分别为0和280.0，P值均<0.001），第3、7天的TAT水平与轻型亚组间差异无统计学意义（U值分别为628.0、647.0，P值分别为0.826和0.996）。ROC显示，第0、1、3、7 d的TAT诊断临界值分别为68.75、29.05、17.25和13.85 ng/ml时，预测不良事件的敏感度分别为86.8%、94.3%、100.0%和100.0%，特异度分别为71.3%、78.7%、91.5 %和96.8%；生存分析显示，高于上述临界值的患者发生不良临床结局的累积概率显著增高；Cox分析显示，第0、1、3、7天检测TAT预测不良临床结局的HR分别为1.818、2.257、3.526和4.813（P值均<0.001）。结论血浆TAT水平与患者病情严重程度密切相关，TAT持续增高能反映不良事件风险，可作为综合预判TBI患者病情发展趋势的有效指标。

简介：摘要目的探讨血浆凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）水平在脓毒症性心肌病患者中的临床意义。方法回顾性分析解放军联勤保障第九〇八医院重症医学科自2020年1月至2022年3月期间收治的107例脓毒症患者，根据入科时心脏超声显示射血分数是否<50%分为普通脓毒症组（n=79）和脓毒症性心肌病组（n=28），比较两组患者入科2 h内的急性生理与慢性健康评分（APACHE Ⅱ）、乳酸水平、血常规、肝肾功能、心肌钙蛋白I、N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、常规凝血指标和凝血分子标志物［组织型纤溶酶原激活剂-纤溶酶原激活剂抑制剂-1复合物（t-PAIC）、血栓调节蛋白（TM）、TAT、纤溶酶-α2抗纤溶酶复合物（PIC）］，用Logistic回归分析脓毒症性心肌病的危险因素，受试者工作特征曲线（ROC）分析危险因素对脓毒症性心肌病的诊断界值，并用Kaplan-Meier法分析低分子肝素抗凝治疗对脓毒症患者28 d生存率的影响。结果与普通脓毒症组入科时的心肌钙蛋白I［0.02（0.01，0.09）ng/ml］、NT-proBNP［1 118.09（333.25，2 687.00）pg/ml］、乳酸［1.35（0.90，2.60）mmol/L］、TAT［6.50（3.94，12.14）ng/ml］、PIC［1.256（0.668，2.045）μg/ml］及t-PAIC［10.50（6.70，21.30）ng/ml］比较，脓毒症性心肌病组入科时的心肌钙蛋白I［0.75（0.01，6.02）ng/ml］、NT-proBNP［12 125.14（4 185.89，33 611.62）pg/ml］、乳酸［2.35（1.43，4.34）mmol/L］、TAT［19.85（9.08，45.78）ng/ml］、PIC［2.115（0.878，4.114）μg/ml］及t-PAIC［22.03（15.61，33.20）ng/ml］水平均升高（P<0.05）。Logistic回归显示NT-proBNP阳性和TAT水平升高是脓毒症性心肌病发生的独立危险因素。ROC曲线分析显示血浆TAT水平预测脓毒症性心肌病的曲线下面积为0.78；取血浆TAT水平界值为8.26 ng/ml时，其敏感度和特异度依次为0.82和0.63。K-M分析结果显示针对TAT>8.26 ng/ml的脓毒症患者，接受低分子肝素抗凝者28 d生存率是未抗凝者的8.6倍。结论血浆TAT水平升高是脓毒症性心肌病发生的独立危险因素。TAT>8.26 ng/ml的脓毒症患者接受低分子肝素抗凝治疗可能改善预后。

简介：目的探讨腰椎间盘突出症伴单侧神经根型疼痛患者，采用骶裂孔复合椎旁胶原酶介入治疗的临床效果。方法对120例伴单侧神经根型疼痛的腰椎间盘突出症患者分别采用单纯骶裂孔介入技术（60例，骶裂孔组）与椎旁介入技术相结合（60例，椎旁＋骶裂孔组）治疗，并对两组进行对照观察。结果两组治疗前后视觉模拟评分（VAS）分别为（7．45±1．25）分及（1．89±1．73）分、（7．34±1．42）分及（3．17±2．00）分。两组治疗前后VAS之差分别为（5．56±2．01）分及（4．30±2．07）分，差异有统计学意义（P〈0．01）。两组治疗后2年Maenab疗效评估有效率分别为95．00％及91．67％。差异无统计学意义；优良率分别为85．00％及66．67％，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论骶裂孔复合椎旁胶原酶介入治疗将胶原酶分别注射到脱出的髓核内外两侧，较单纯骶裂孔介入治疗单侧神经根型腰椎间盘突出症临床疗效更加显著。

简介：摘要琥珀酸脱氢酶（SDH）是三羧酸循环和电子传递呼吸链的关键复合物酶。目前研究认为SDHx基因突变导致线粒体功能障碍，进而激活假缺氧信号通路而致瘤。SDHx包括A、B、C、D 4个编码基因，其中任一亚基突变是SDH缺陷型（dSDH）肿瘤的最常见原因；少数可能与SDHC表观异常有关。dSDH肿瘤是一类以能量代谢缺陷为主要机制的少见肿瘤，见于胃肠间质瘤、嗜铬细胞瘤/副神经节瘤、肾细胞癌、垂体腺瘤等。大量研究证实不同的SDHx亚基突变具有不同的肿瘤表型效应；免疫组织化学SDHB表达缺失是SDHx突变的可靠提示，但不能取代遗传分析，需辅以适当的基因检测确诊。在临床实践中，特定亚基突变与恶性肿瘤风险之间的相关性具有重要的诊断及预后意义，将为精准治疗提供新靶点及SDHx突变无症状携带者的个体化管理提供新策略。

简介：摘要目的研究动脉硬化闭塞症（ASO）患者血浆凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）水平在不同病情时的变化特征以及预测血运重建术后管腔再狭窄的临床价值。方法收集ASO患者386例，男209例，女177例，年龄70（44~97）岁，包括间歇性跛行组196例和严重下肢缺血组190例。有172例间歇性跛行患者和185例严重下肢缺血患者接受血运重建治疗，在30 d随访期内有23例间歇性跛行患者和49例严重下肢缺血患者在术后发生再狭窄。于术前、术后第3天和术后第7天采集静脉血样本，采用Shine i2900型全自动化学发光免疫分析仪测定血浆TAT水平。用Kruskal-Wallis H检验做多组间比较，用Mann-Whitney U检验做两组间数据比较，用Friedman秩和检验做同组内各时间节点数据比较，用Logistic回归进行多元相关性分析获得优势比（OR），用ROC做TAT诊断性能分析，用Kaplan-Meier曲线进行生存分析，用Cox比例风险回归模型获得风险比（HR）。结果与健康对照组［2.69（1.77，3.90）ng/ml］比较，ASO患者血浆TAT水平［10.24（5.89，19.92）ng/ml］较高，差异有统计学意义（P<0.001）；严重下肢缺血患者血浆TAT水平高于间歇性跛行患者（P<0.001）。Rutherford分级3级患者血浆TAT>2级、4级>3级、6级>5级（P值分别为0.038、<0.001和0.013）。间歇性跛行组中，血运重建术后第3天和第7天，再狭窄患者血浆TAT水平均高于血流通畅患者（P值分别为0.004和<0.001）；血流通畅患者术后第7天的血浆TAT水平低于术后第3天和术前（P均<0.001）；再狭窄患者术后第7天的血浆TAT水平低于术后第3天而高于术前（P均<0.001）。严重下肢缺血组中，在术前、术后第3天和第7天，再狭窄组患者的血浆TAT水平均高于血流通畅组患者（P值分别为0.001、0.013和<0.001）；血流通畅组患者术后第7天的血浆TAT水平低于术后第3天和术前（P值均<0.001）；再狭窄组患者术后第7天的血浆TAT水平低于术后第3天（P<0.001），而与术前差异无统计学意义。ROC分析显示，在全部患者、间歇性跛行患者和严重下肢缺血患者中，血运重建术后第7天的血浆TAT预测术后再狭窄的曲线下面积分别为0.839、0.783和0.853。生存分析显示，在严重下肢缺血患者组，术后第7天的血浆TAT水平高于临界值（≥7.66 ng/ml）的患者在术后30天内发生再狭窄事件的累积风险概率增高（Log-rank χ2=93.674，P<0.001）。Cox回归分析显示，在严重下肢缺血组，术后第7天的血浆TAT水平可作为术后30 d内的再狭窄事件发生的独立指标（HR=2.259，P<0.001）。结论血浆TAT能够反映ASO患者不同病情时的高凝状态，有助于病情严重程度分层。此外，TAT对血运重建术后发生管腔再狭窄有高度敏感性，能作为评估严重下肢缺血患者术后再狭窄事件的独立标志物。

简介：摘要病毒可以通过干扰细胞周期调控蛋白和DNA损伤修复相关蛋白促进自身的生命周期进程。研究发现HIV的辅助蛋白Vpr通过活化DNA修复酶SLX4复合物，促进HIV逃逸固有免疫识别，同时引起周期性细胞产生复制应激，最终导致细胞周期停滞在G2期。这表明HIV可以利用细胞内的DNA损伤修复蛋白降解自身逆转录产物，避免固有免疫识别病毒核酸并引发随后的抗病毒反应。本文对HIV拮抗固有免疫的相关机制以及DNA损伤修复机制在HIV复制中发挥的作用进行综述。

简介：摘要脓毒症是一种高发病率和高病死率的临床危重症，无氧糖酵解在脓毒症的发病过程中有重要意义。丙酮酸脱氢酶复合体（PDHC）是脓毒症时机体损伤的调节因子，PDHC的去磷酸化或去乙酰化可上调其活性，使丙酮酸进入线粒体，促进乙酰辅酶A（CoA）的生成及氧化磷酸化的进程。PDHC的活化参与调节脓毒症时乳酸的平衡、炎性因子的释放和能量代谢，从而改善脓毒症患者预后。多种药物可通过上调PDHC的活性来改善脓毒症患者预后，包括二氯乙酸盐（DCA）、维生素B1、米力农、肿瘤坏死因子结合蛋白和环丙沙星等。本文通过对PDHC及其信号通路在脓毒症代谢中的作用和调控机制进行综述，以期为脓毒症多器官功能损伤的治疗提供新的思路。

简介：Leigh综合征是由于线粒体呼吸链能量代谢障碍所导致的遗传性疾病,呼吸链酶复合物I缺陷是导致Leigh综合征的常见原因之一。该研究通过线粒体基因13513G〉A突变分析首次确诊了1例中国人Leigh综合征患者。患儿为第一胎,12岁时出现抽搐,13岁时先后出现双眼视力下降,13岁来院就诊左眼颞侧视野缺损,痉挛步态,血液乳酸、丙酮酸增高,腓肠肌活检肌纤维内脂滴轻度增多;心电图检查显示不完全右束支传导阻滞;脑MRI显示双侧基底节对称性损害,符合Leigh综合征诊断,合并继发性癫癎。经基因分析证实患者存在线粒体基因13513G〉A突变,导致线粒体呼吸链酶复合物I活性下降。治疗以多种维生素为主,补充左旋肉碱、辅酶Q10,同时给予卡马西平、苯巴比妥、丙戊酸等抗癫癎治疗。现在患儿16岁,休学,智力无明显倒退,体力、体重显著减退。Leigh综合征病因复杂,临床表现多种多样,该患儿以抽搐起病,合并视力减退,经基因分析明确了病因,有助于相关家庭的遗传咨询。

简介：摘要目的观察分析蛇毒降纤酶配合复合式小梁切除术治疗青光眼的临床疗效。方法选取2015年1月~2016年4月于我院就诊的青光眼患者72例80只眼，采用数字随机法，均分为观察组（n=36）与对照组（n=36），各组均40只眼，对照组患者给予复合式小梁切除术治疗，观察组患者在此基础上给予蛇毒降纤酶治疗，对比两组患者的治疗效果。结果观察组患者治疗1周、1个月、3个月、6个月、12个月的眼压显著低于对照组（P<0.05）；观察组患者治疗1周、1个月、33个月、6个月、12个月的视力显著高于对照组（P<0.05）；观察组患者治疗3个月的VB12、FA、IL-2、IL-6显著高于对照组（P<0.05）。结论蛇毒降纤酶配合复合式小梁切除术治疗能够有效降低青光眼患者的眼压，提高视力，改善患者的病情，具有临床推广使用价值。

简介：摘要目的研究维生素、FE复合酶含漱单一及联合治疗口腔溃疡复发的效果。方法选取我院2012年3月-2013年7月94例口腔溃疡复发患者作为研究对象，抽签随机分为观察组与对照组，每组47例。观察组采取维生素＋FE复合酶含漱联合治疗，对照组采取FE复合酶含漱单一治疗。比较两组患者治疗有效率、治疗前后溃疡面积以及复发情况结果观察组总有效率93.6%、对照组78.7%，两组比较有统计学差异（p＜0.05）。观察组治疗后2d、5d溃疡面积分别为（2.01±1.83）mm2、（1.17±0.96）mm2，显著小于对照组的（5.16±3.35）mm2、（3.95±2.86）mm2，组间比较有统计学差异（p＜0.05）；观察六个月复发率，观察组19.1%、对照组63.8%，两组比较有统计学差异（p＜0.05）。结论维生素、FE复合酶含漱联合治疗口腔溃疡复发的效果显著好于单一治疗。

简介：目的：检测隆力奇DL复合酶牙膏（含葡聚糖酶和溶菌酶）对口腔部分微生物的抑菌作用。方法：采用DentocultSM法检测葡聚糖酶水溶液和隆力奇DL复合酶牙膏提取液对变形链球菌黏附性的作用；采用琼脂扩散法检测溶菌酶水溶液和隆力奇DL复合酶牙膏对伴放线放线杆菌、牙龈卟啉单胞菌和粘性放线菌的抑菌作用。结果：葡聚糖酶水溶液和隆力奇DL复合酶牙膏提取液能够减少变形链球菌在DentocultSM附着板上的黏附；溶菌酶水溶液可以在伴放线放线杆菌、牙龈卟啉单胞菌和粘性放线菌的含菌培养基上形成清晰的抑菌环，其直径大小随溶菌酶浓度增加而增大；隆力奇DL复合酶牙膏也可在牙龈卟啉单胞菌和粘性放线菌的含菌培养基上形成清晰的抑菌环，而在伴放线放线杆菌培养基上形成的抑菌环不清晰。结论：葡聚糖酶和隆力奇DL复合酶牙膏能够降低变形链球菌的黏附性；溶菌酶和隆力奇DL复合酶牙膏对部分口腔微生物具有一定的体外抑菌效果。

简介：摘要目的调查头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林-他唑巴坦、氨苄西林-舒巴坦这三种含酶抑制剂复合药对临床常见的革兰阴性杆菌的体外抗菌活性情况，为临床抗菌药物的选用提供科学依据。方法收集我院2011年8月—2012年8月临床标本中分离到的革兰阴性杆菌482株，使用生物梅里埃VITEK2COMPACT全自动微生物分析仪进行菌种鉴定和药敏分析，采用K-B法对头孢哌酮-舒巴坦进行药敏试验。结果氨苄西林-舒巴坦对革兰阴性杆菌的耐药率最高。三种含酶抑制剂复合药对于非发酵菌的耐药率均高于肠杆菌科细菌，其中头孢哌酮-舒巴坦对于铜绿假单胞菌的耐药率为33.72%；哌拉西林/他唑巴坦对于鲍曼不动杆菌耐药率为33.33%。结论氨苄西林-舒巴坦对于革兰阴性杆菌的抗菌活性较弱，头孢哌酮-舒巴坦和哌拉西林-他唑巴坦对于革兰阴性杆菌有很强的抗菌活性。而且，对于铜绿假单胞菌哌拉西林-他唑巴坦的耐药率低于头孢哌酮-舒巴坦，对于鲍曼不动杆菌头孢哌酮-舒巴坦的耐药率低于哌拉西林-他唑巴坦。

简介：端粒是染色体末端独特的DNA-蛋白质结构,其主要作用为保护染色体的完整性和维持细胞的复制能力.端粒酶是由RNA和蛋白质亚基构成的,能够延长端粒的一种特殊反转录酶.端粒酶激活见于大多数的人类恶性肿瘤组织中,而正常组织细胞中无端粒酶活性.因此认为端粒酶激活对于维持多数肿瘤组织细胞增殖能力是必不可少的.同时,端粒酶也成为肿瘤化学治疗的新靶点.抑制端粒酶的策略不少,用反义寡核苷酸阻断端粒酶RNA的模板作用就是一个切入点;抑制端粒酶催化蛋白亚单位则可能是抑制其活性的另一手段.另外,一些可能的端粒酶抑制剂亦已见报道,例如,核苷类似物,蛋白激酶C抑制剂,细胞分化诱导剂等.尽管不少机制尚待明确,但前景依然光明.

简介：摘要丙酮酸脱氢酶复合物(pyruvate dehydrogenase complex，PDC)是糖代谢过程中所需的关键酶，能将丙酮酸转化成乙酰CoA进而完成三羧酸循环。PDC缺乏会造成丙酮酸代谢障碍，从而引起一系列临床表现如颅脑畸形、神经肌肉功能障碍、酸中毒等。目前临床报道的PDC缺乏症绝大部分是由X连锁的PDHA1基因突变后PDC酶活性降低导致的。由于PDC缺乏症的发病率低，临床症状复杂，且多为个案报道，因此，本文主要针对PDHA1基因突变后的致病机制、临床特点和治疗进行总结，加深对该疾病的认识。

简介：摘要目的探讨1例丙酮酸羧化酶缺乏症(pyruvate carboxylase deficiency，PCD)A型患儿的临床特征与遗传学基础。方法回顾分析患儿的临床资料，对患儿及其父母进行家系全外显子组测序，并对候选变异的致病性以及变异蛋白的结构进行分析。结果患儿因"发热伴呕吐、意识障碍"入院，表现为严重的失代偿性酸中毒、高乳酸血症、顽固性休克等，头颅磁共振成像提示大脑信号异常，X光检查提示急性肺水肿。基因检测提示患儿携带PC基因复合杂合变异c.182T>C(p.I61T)和c.2581G>A(p.V861M)，分别遗传自父母。上述变异查询ClinVar及HGMD数据库均未见收录。蛋白质预测提示二者均可能影响结构和功能的稳定性。结论PC基因c.182T>C(p.I61T)/c.2581G>A(p.V861M)复合杂合变异可能是患儿的遗传学病因，结合其临床特征最终诊断为PCD-A型。上述发现进一步拓展了PC基因的变异谱-表型谱。

简介：摘要目的明确1例脂蛋白脂肪酶缺乏症新生儿的遗传学病因。方法应用目标区域捕获测序技术对患儿进行遗传代谢疾病相关基因检测，并对可疑变异位点在患儿及其父母进行Sanger测序验证。结果基因检测结果显示患儿LPL基因存在c.347G>C(p. Arg116Pro)和c.472T>G (p.Tyr158Asp)复合杂合变异，父亲携带c.347G>C(p. Arg116Pro)杂合变异，母亲携带c.472T>G (p.Tyr158Asp)杂合变异，因此患儿的变异分别来源于其父母。结论LPL基因c.347G>C(p. Arg116Pro)和c.472T>G(p.Tyr158Asp)复合杂合变异可能是这例脂蛋白脂肪酶缺乏症新生儿的致病原因。