简介:摘要目的分析妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗与维生素D、炎性因子、性激素的相关性。方法从我院2015年4月-2016年4月收治的妊娠期糖尿病患者30例作为研究组,并将同期检查的正常妊娠患者30例作为对照组,借助酶联免疫吸附试验测定胰岛素、血糖、空腹胰岛素等,探究维生素D、炎性因子、性激素和妊娠期糖尿病患者的关系。结果研究组、对照组的血糖、胰岛素抵抗指数、25(OH)D3、LPS、雌激素的差异具有统计学意义,P<0.05。结论妊娠期糖尿病患者中,维生素D可能参与抑制具体免疫炎性反应,降低胰岛素抵抗,而过高的雌激素也可能是诱发妊娠期糖尿病的危险因子。
简介:目的:探讨灵芝多糖(Gl-PS)对胰岛细胞分泌胰岛素的影响.方法:分离大鼠胰岛细胞,分别观察在葡萄糖为5.6和16.7mmol*L-1时,Gl-PS对胰岛细胞分泌胰岛素的影响.进一步加入不同的抑制剂观察Gl-PS对胰岛细胞分泌胰岛素的影响.采用Westernblotting观察Gl-PS对胰岛细胞葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)表达的影响.结果:在5.6mmol*L-1葡萄糖时,100mg*L-1的Gl-PS可明显促进胰岛细胞胰岛素的分泌;当葡萄糖浓度为16.7mmol*L-1时,50和100mg*L-1的Gl-PS均可明显促进胰岛细胞胰岛素的分泌.维拉帕米或维拉帕米+EGTA均可显著抑制5.6和16.7mmol*L-1葡萄糖时胰岛素的分泌,维拉帕米只能部分抑制Gl-PS的促胰岛素分泌作用,而维拉帕米+EGTA则可完全抑制Gl-PS的这种作用.在葡萄糖浓度为5.6和16.7mmol*L-1时,Gl-PS50和100mg*L-1均能明显促进胰岛细胞GLUT2的蛋白表达.结论:Gl-PS可能通过促进胰岛细胞GLUT2蛋白的表达从而有助于葡萄糖转运入B细胞,促进葡萄糖的代谢,引起胰岛细胞外Ca2+内流而起到促胰岛素释放的作用.
简介:目的探讨生长激素释放抑制激素(SS)联合重组人生长激素(rhGH)治疗重症急性胰腺炎(SAP)的效果。方法对2013年7月—2015年7月收治的SAP51例的临床资料进行回顾性分析,根据治疗方案分为观察组30例和对照组21例。对照组给予SS微量泵静脉注射,24h维持;观察组于应用SS第4天注射rhGH。观察两组恢复情况、中转手术率、严重并发症发生率及病死率,并记录不良反应发生情况,检测两组炎性细胞水平、T淋巴细胞水平及肠黏膜屏障功能指标。结果观察组腹痛消失时间、住ICU时间、住院时间均短于对照组(P〈0.05)。两组治疗后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、高迁移率蛋白-1(HMGB-1)、二胺氧化酶、D-乳酸水平均低于治疗前,且观察组低于对照组(P〈0.05)。两组治疗后CD4+、CD4+/CD8+高于治疗前,且观察组高于对照组(P〈0.05)。观察组中转手术率、严重并发症发生率和病死率低于对照组(P〈0.05)。观察组1例死于多器官功能衰竭,对照组死于多器官功能衰竭和呼吸衰竭各1例。两组均未发生严重不良反应。结论SS联合rhGH治疗SAP能够减轻炎症水平,提高机体免疫力,降低中转手术率和严重并发症发生率。
简介:例l女,57岁。因下肢浮肿,于2006年2月14日来院就诊。患者糖尿病史11年,长期口服降糖药。血糖:空腹9.5mmol/L,餐后2h25.1mmol/L,Ccr115.26ml/min,尿微量白蛋白(UAER)116.9μg/min。诊断:2型糖尿病,糖尿病性肾病。停口服降糖药,给予重组人胰岛素(甘舒霖30R)早餐前30min12u皮下注射,20min后自觉口干、耳鸣未介意。晚餐前30min再次皮下注射甘舒霖30R8u,10min后出现蹩气,口干难忍,口唇麻木肿胀。局部皮肤于注射后1-2min瘙痒、红肿,次日声音撕哑,咽痛加重。换用重组人胰岛素(诺和灵)、(优泌林)、动物胰岛素皮下注射均有上述反应。改口服格列喹酮(糖适平)150mg/d,3周后血糖:空腹6.2mmol/L,餐后2h8.1mmol/L。上述反应未出现。
简介:目的高果糖饮食所致的胰岛素抵抗大鼠早期胰岛功能和胰岛葡萄糖调节蛋白78(glucoserelatedprotein78,GRP78)的变化。方法雄性Wistar大鼠36只随机分为对照组和高果糖组,每组18只,分别给予正常饲料和高果糖饲料喂养8周,测定相关指标,并应用口服葡萄糖耐量试验(OGTT)测定血糖和血胰岛素计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、稳态模型胰岛素分泌指数(HOMA-β)和口服葡萄糖后30min胰岛素增量和血糖增量比值(△I30/△G30)评价胰岛功能。分离和纯化大鼠胰岛测定GRP78蛋白水平。结果与对照组相比,高果糖组空腹胰岛素、胰岛素原、血甘油三酯以及HOMA-IR均明显升高(P均〈0.01),反映早时相胰岛素分泌功能的△I30/△G30明显降低(P〈0.01),但反映基础胰岛素分泌功能的HOMA-β无明显差异(P〉0.01)。与对照组相比,高果糖组胰岛GRP78蛋白表达明显增加(P〈0.01)。结论高果糖喂养8周导致Wistar大鼠出现早期胰岛功能的下降和胰岛GRP78蛋白表达增加。其胰岛功能下降可能和内质网应激有关。