简介：肝细胞肝癌（HCC）是血供丰富的恶性肿瘤，由病毒、化学致痛物等多种病因作用．经癌或癌相关基冈激活、抑癌基因失活或胚胎期某些癌基因重新复活等诸多闪素引起肝细胞生长失控而致癌变．经历启动、促进、演变多阶段发病过程．其中基因调控和表达。与肝癌发生、发展及多种细胞因子等密切相关。局部缺氧和肿瘤血管生成是癌细胞生长的重要因素和生物学行为．在肝癌发生、发展及转归中发挥重要作用。缺氧诱导因子-1（HIF-1）为异二聚转录因子，过表达与肝癌生长、血管生成和转移相关．是肝癌治疗的靶目标。

简介：目的探讨单侧输尿管结扎模型（uuo）幼年大鼠肾间质损伤过程中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、转化生长因子-β1（TGF-β1）组织定位表达的趋势、相关性及潜在的病理意义，以及用苯那普利和氯沙坦联合治疗的效应。方法采用单侧输尿管结扎的方法制备实验性幼鼠梗阻性肾小管间质损伤模型，第3、7、14、28天作为观察点，用Masson染色评价各组各时间点肾小管间质损伤程度，免疫组织化学法分别检测各组幼鼠肾组织HIF-1α和TGF-β1定位、表达趋势及相关性。结果UUO模型组HIF-1α、TGF-β1蛋白表达及肾小管间质损伤的程度均明显高于假手术组（P〈0．05）；HIF-1α与TGF-β1均在持续了约14d左右的高表达后随纤维化的加重其表达反而有所下降；而在治疗组各指标的表达明显低于UUO模型组（P均〈0．01），但各时间点比较其表达仍强于假手术组（P均〈O．05）；HIF-1α、TGF-β1及肾小管间质损伤指数之间呈正相关；治疗组各指标的表达水平明显低于UUO模型组（P〈O．05）。结论在幼年大鼠肾小管间质损伤过程中，HIF-1α、TGF-β1的表达上调具有重要的致病意义，而苯那普利和氯沙坦治疗具有明显的干预效应。

简介：目的探讨乳腺癌细胞中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与生存素(Survivin)表达的相关性及其临床价值。方法选取2017年5月~2018年8月我院及深圳市人民医院收治的乳腺导管内增生病变及乳腺癌患者130例,对所有患者的HIF-1α、Survivin含量进行检测。分析HIF-1α、Survivin在乳腺导管内增生病变及乳腺癌不同组织中的表达情况,HIF-1α、Survivin在乳腺导管内增生病变及乳腺癌中的表达情况与临床病理之间的关系、HIF-1α与Survivin表达的相关性。结果HIF-1α、Survivin在乳腺浸润性癌中的阳性表达率高于其他组织(P<0.05);HIF-1α、Survivin在乳腺导管内增生病变及乳腺癌中的表达情况与患者的年龄、肿瘤大小无明显关系(P>0.05),肿瘤发生远处转移、淋巴结转移、组织学分级高其表达阳性率较高(P<0.05);在乳腺导管内增生病变及乳腺癌中,HIF-1α与Survivin的表达呈正相关(P<0.05)。结论乳腺导管内增生病变及乳腺癌细胞中HIF-1α与Survivin表达呈正相关,HIF-1α、Survivin在乳腺导管内增生病变及乳腺癌中的高表达可能与乳腺导管内增生病变及乳腺癌发生远处转移密切相关,可以通过HIF-1α、Survivin在乳腺导管内增生病变及乳腺癌中的表达情况来判断患者的病情进展,进而有利于为临床治疗提供一定的依据,有较高的临床价值。

简介：目的：探讨利伐沙班对下肢静脉血栓患者血清缺氧诱导因子1α（hypoxiainduciblefactor-1α,HIF-1α）、P-选择素及肿瘤坏死因子α（tumornecrosisfactors-α,TNF-α）的影响。方法：选取2015年2月—2016年2月汉川市人民医院收治的下肢静脉血栓患者120例,以随机数字表法分为观察组和对照组各60例。对照组患者实施常规治疗,观察组患者在对照组的基础上给予利伐沙班治疗。观察2组患者的治疗效果。结果：观察组患者治疗总有效率为91.67%（55/60）,明显高于对照组的65.00%（39/60）;观察组患者HIF-1α、P-选择素、TNF-α表达水平均明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：采用利伐沙班治疗下肢静脉血栓,可缓解临床症状,降低HIF-1α、TNF-α、P-选择素表达水平,提高治疗效果。

简介：目的：探讨β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）诱导体外U251细胞炎性反应的分子学机制。方法：采用终浓度为0．2-4μmol／LAβ1-42处理U251细胞24h，以四唑盐比色法测定细胞存活率；U251细胞经常规去血清培养，采用硝酸还原酶法检测一氧化氮含量；采用双抗体夹心ELISA法测定细胞RANTES蛋白表达水平；以免疫细胞化学染色法检测NF—KB和STAT1的表达。

简介：1病例资料患者，女，64岁，体重62kg，身高157cm，全牙齿脱落，因左股骨颈骨折拟在硬膜外麻醉下行股骨颈切开复位内固定术。因患者不能耐受搬动所致的疼痛和麻醉体位，主动要求将硬膜外麻醉改行全麻。术前常规检查均正常，入手术室后监护仪测血压124／80mmHg，心率90次／min，呼吸16次/min，血氧饱和度98％。在推车上开始诱导，给力月西3rag，芬太尼0．2mg，

简介：目的：观察丹酚酸B（SalB）对转化生长因子β1（TGF-β1）诱导的人肺成纤维细胞增殖及分化的影响。方法：将人胚肺成纤维细胞（MRC-5）随机分为6组：对照组（未加入TGF-β1或SalB）;1μmol/LSalB组;10μmol/LSalB组;10ng/mLTGF-β1组;TGF-β1（10ng/mL）＋1μmol/LSalB组;TGF-β1（10ng/mL）＋10μmol/LSalB组。采用MTT法观察各组细胞增殖情况;RT-PCR和Westernblot方法分别检测各组细胞α-SMAmRNA和蛋白的表达情况;免疫荧光方法检测细胞内纤维形肌动蛋白（Factin,FibrousActin）重组及观察细胞形态变化。结果：与对照组比较,TGF-β1组细胞增殖率、α-SMAmRNA和蛋白的表达水平均明显增加,细胞形态发生明显改变,胞内可见大量F-actin聚合形成的应力纤维（stressfiber）（P〈0.01）;与对照组比较,单纯加入SalB对细胞增殖、α-SMA表达、细胞形态和F-actin重组均未产生影响（P〉0.05）;与单纯TGF-β1组比较,TGF-β1＋SalB两组细胞增殖率、α-SMAmRNA和蛋白表达水平均下降,发生形态改变的细胞减少,胞内F-actin聚合形成的stressfibers减少（P〈0.05）,且10μmol/LSalB对TGF-β1抑制效应优于1μmol/LSalB,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：SalB体外能够抑制TGF-β1诱导的人肺成纤维细胞增殖和向肌纤维母细胞分化。

简介：目的研究低氧诱导因子（HIF）在腰椎间盘突出中的病理机制。方法采用磁共振图像系统对腰椎间盘突出症进行分级诊断并将收集的样本分为腰椎间盘突出轻度、中度、重度组和对照组;采用免疫组织化学方法对HIF在腰椎间盘突出病人中的表达进行检测、real-timePCR方法检测其mRNA水平上的定量表达、Westernblotting方法半定量分析HIF的蛋白表达、TUNEL法检测髓核细胞凋亡率;用Excel软件分析HIF在腰椎间盘突出中的表达与髓核细胞的凋亡的相关性。结果HIF在髓核细胞的细胞核内积聚,其在腰椎间盘突出组的表达明显高于对照组,且在腰椎盘突出轻度、中度和重度组间,HIF的表达逐步增加（P〈0.05）。在腰椎间盘突出组59个样本中,HIF的表达结果显示有53个呈弱阳性、阳性或强阳性。定量real-timePCR检测中,HIF在腰椎间盘突出组和对照组中的表达分别为（0.484±0.079）和（0.241±0.083）,P〈0.05,差异有统计学意义。HIF在患病轻度组的表达量高于对照组,中度组高于轻度组,重度组高于中度组,P值分别为0.021、0.025、和0.014,均差异有统计学意义。Westernblotting方法半定量HIF表达呈现与定量real-timePCR检测分析相一致的结果。髓核细胞的凋亡率在腰椎间盘突出组中（51.0±7.5）%明显高于对照组（14.4±6.2）%,差异有统计学意义（P〈0.05）;重度组的细胞凋亡率达（75.2±8.4）%,高于中度组（P〈0.05）;中度组细胞凋亡率高于轻度组,差异有统计学意义（P〈0.05）。HIF的表达与腰椎间盘突出髓核细胞的凋亡呈正相关,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论HIF可能参与并作用腰椎间盘突出症的病理机制,其表达水平明显增加,并与腰椎间盘突出髓核细胞的凋亡呈现正相关。

简介：1临床资料患者,男,36岁,因＂头痛、头晕6月,加重2天＂于2016年10月12日入院,神志清楚,营养差,既往无高血压、糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病,无手术和麻醉史,无药物过敏史。体格检查示：体温（T）36.6℃,脉搏（P）82次/分,呼吸（R）20次/分,血氧饱和度（SpO2）99%,血压（BP）122/78mmHg（1mmHg=0.133kPa）,双肺听诊呼吸音清,未闻及干湿性罗音;查头颅MRI显示：右侧颞叶结节状混杂信号,考虑＂海绵状血管瘤＂.

简介：目的观察茶多酚对人细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-inducedkillercells,CIK)杀伤肿瘤细胞活性的影响和诱导人胃癌细胞株(SGC-7901)凋亡和死亡的作用.方法在体外用不同浓度的茶多酚与人CIK细胞和SGC-7901细胞株共同作用,然后测定人CIK细胞杀瘤活性和对肿瘤细胞的作用.用不同浓度的茶多酚分别与培养的SGC-7901细胞株作用1～8小时后,弃含有茶多酚的培养液再继续培养24小时,然后测定其死亡和凋亡数,用CIK细胞作对照组.结果茶多酚浓度400mg·L-1,作用CIK细胞4小时后能明显增强CIK细胞的杀伤肿瘤细胞活性,与未诱导组和其它浓度组相比P＜0.01;CIK细胞对经茶多酚处理后的SGC-7901细胞株杀伤活性也明显高于对照组P＜0.01.各种浓度的茶多酚分别与CIK和SGC-7901细胞作用1～8小时,弃诱导液再继续培养24小时后,均能诱导其死亡和凋亡,在茶多酚浓度400mg·L-1、诱导时间4小时时最明显;同一浓度的茶多酚诱导SGC-7901死亡和凋亡率明显高于CIK细胞对照组.结论茶多酚在一定浓度时能明显提高CIK细胞对肿瘤的杀伤活性;经茶多酚处理的SGC-7901细胞株更易被CIK细胞杀伤.用一定的方式在一定浓度和时间内茶多酚能诱导SGC-7901死亡和凋亡,有效浓度内对人CIK细胞无细胞毒性.

简介：目的：研究[10]-姜酚对缺氧/复氧诱导原代乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法：提取原代乳大鼠心肌细胞,分为空白对照组、模型组、[10]-姜酚不同剂量组（1、3、10μmol·L-1）。细胞缺氧4h、复氧2h,制备缺氧/复氧损伤模型;CCK-8法测定心肌细胞存活率;测定细胞上清液中生化指标,如乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）;测定上清液中炎症因子,如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）含量;Westernblot测定心肌细胞RhoA、ROCK1、p-NF-κB蛋白表达。结果：与模型组相比,[10]-姜酚增加乳鼠心肌细胞存活率,显著降低细胞上清液中LDH、CK-MB、TNF-α、IL-6、IL-1β含量。[10]-姜酚能降低心肌细胞中RhoA、ROCK1、p-NF-κB蛋白表达。结论：[10]-姜酚对乳鼠原代心肌细胞缺氧/复氧损伤具有保护作用,其机制可能与其抑制RhoA/ROCK1/NF-κB信号通路、减轻炎症反应相关。

简介：目的研究蕨类植物半边旗多糖对人肺腺癌SPCA-1细胞的体外杀伤及诱导凋亡作用。方法用MTT法测定细胞成活率：用流式细胞术测定细胞周期时相分布和凋亡率，并进行形态学观察。结果半边旗多糖对肺腺癌SPCA-1细胞有强烈的杀伤作用，具明显的时间和剂量效应(0.09375-3μg／ml，24h-72h)；作用肺腺癌SPCA-1细胞24h后，G0／G1期细胞比例明显升高，S期、G2/M期细胞比例下降明显。细胞凋亡形态明显。结论半边旗提取物对肺腺癌SPCA-1细胞有强烈的杀伤作用，明显影响细胞周期时相分布，可引起SPCA-1凋亡。

简介：目的：人参皂苷Rg1是人参、三七等人参属药材的主要活性成分。众多研究表明人参总皂苷和三七总皂苷具有心血管方面的活性及治疗作用。本研究旨在观察人参皂苷Rg1单体心肌保护作用及作用机制。方法：培养大鼠乳鼠心肌细胞，缺氧3小时复养1小时后检测心肌细胞乳酸脱氢酶（LDH）的渗漏，心肌细胞内总超氧化物歧化酶（T-SOD）和过氧化氢酶（CAT）的活性，还原型谷胱甘肽的含量。利用DFH为探针检测细胞内活性氧（ROS）水平，Fluo-4探针检测细胞内钙水平。采用WesternBlot技术检测细胞PKCe在细胞膜和细胞浆的分布，以及ERK1/2、P38和JNK的蛋白磷酸化水平，选择PMA为PKCε的激动剂，PD98059、SP600125、SB203580为ERK1/2、P38和JNK的抑制剂。结果：人参皂苷Rg1具有缺氧一复氧损伤保护作用，可明显降低乳酸脱氢酶的渗漏。人参皂苷Rg1可抑制ROS的产生，并可升高细胞内的抗氧化酶活性。与模型组比较Rg1120μM处理组T-SOD、CAT、GSH分别升高85．8％、73．1％和36．9％，细胞内ROS水平下降了63．8％。

简介：

简介：目的：研究巨噬细胞移动抑制因子（macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF）对H9c2心肌细胞缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation,H/R）过程中自噬的影响,并探讨其分子作用机制。方法：利用MIF特异性siRNA瞬时转染H9c2心肌细胞,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,给予自噬经典抑制剂3-甲基嘌呤（3-MA）,蛋白免疫印迹（Westernblot）检测MIF、LC3、Cleavedcaspase-3以及mTOR蛋白的表达。结果：干扰MIF后可抑制H/R诱导的心肌细胞自噬;自噬抑制剂3-MA抑制H/R诱导的心肌细胞自噬,减少细胞凋亡的发生;沉默MIF后可增加H/R过程中p-mTOR的表达。结论：MIF可通过抑制自噬减少H9c2心肌细胞H/R损伤,其作用机制可能与激活mTOR有关。

简介：目的：探讨TRAILR在肝细胞肝癌（hepatocellularcarcinoma,HCC)中的表达及其临床意义。方法：采用原位，杂交方法检测了60例肝癌组织，两种肝癌细胞株以及20例正常肝组织中TRAILR的表达，并结合临床资料进行分析。结果：60例肝癌组织及20例正常肝组织均表达死亡受体（deathreceptor,DR)DR5和DR4，但肝癌组织DR表达量显著强于正常肝组织DR表达量。54例肝癌组织不表达诱捕受体DcR1(90%),25例肝癌组织不表达DcR2(41.7%)，而20例正常肝组织均表达DcR。肝癌组织中DR的高表达及DcR的低表达不同于正常肝组织中DR的低表达及DcR的高表达。两者间有显著差异性。两种肝癌细胞株中均检测到DR5，DR4，DcR2的表达。但DcR1表达缺失。HCC组织中DR的表达与肿瘤的分化。肿瘤分级有关。低分化的肿瘤DR表达减少（P<0.010。Ⅲ/Ⅳ期肿瘤DR的表达显著低于Ⅰ/Ⅱ级DR表达（P<0.05)。DR的表达与病人的性别，年龄，HBsAg阳性与否，AFP水平，肿瘤振奋小以及是否转移无关。肿瘤细胞耐药株DR表达降低。结论：HCC普遍存在TRAILR的表达，并存在受体类型的表达差异。DcR1的表达大多缺失有利于TRAILR治疗HCC。

简介：目的探讨昆仙胶囊对博来霉素诱导的肺间质纤维化小鼠肺组织病理和血清白细胞介素（IL）-6、IL-10、IL-13、粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）表达的影响.方法将60只C57BL/6小鼠按随机数字法分成空白组、模型组、昆仙胶囊组及甲泼尼龙组,每组15只.空白组气管内注入0.9%氯化钠注射液0.02ml,其余3组以气管内注入博来霉素（5mg/kg）建立肺纤维化模型,并于造模后第7、14、28天分批处死小鼠,留取血样测定细胞因子IL-6、IL-10、IL-13、GM-CSF的含量,并取肺脏采用苏木精-伊红（HE）及Masson染色法观察肺组织病理变化.结果①与空白组对比,其他各组第7、14、28天小鼠体质量下降（P〈0.05）;与模型组对比,昆仙胶囊和甲泼尼龙组小鼠体质量有所增加（P〈0.05）;②在第7、14、28天昆仙胶囊组肺泡炎和肺纤维化程度明显轻于模型组,小鼠肺泡炎和肺纤维化病理评分降低（P〈0.05）;且第28天时,昆仙胶囊组仅形成轻中度肺间质纤维化.③在第7、14、28天昆仙胶囊组血清IL-6、IL-10、IL-13、GM-CSF较模型组明显降低（P〈0.05）,而昆仙胶囊组与甲泼尼龙组对比差异无统计学意义（P〉0.05）.结论昆仙胶囊能显著降低肺间质纤维化小鼠血清IL-6、IL-10、IL-13、GM-CSF表达水平,减轻肺组织肺泡炎及肺纤维化程度,从而抑制博来霉素诱导的小鼠的炎症反应和肺间质纤维化的发生发展.

简介：目的：探讨神经节苷酯GM1对新生儿缺氧缺血性脑病的保护作用及可能机理。方法：通过建立新生鼠缺氧缺血性脑病动物模型，观察缺血缺氧后不同时期脑组织的病理变化和一氧化氮合酶（NOS）表达，以及GM1对其影响。结果：GM1给药组脑组织损伤明显减轻，缺血缺氧可诱导脑组织中NOS表达水平上调，GM1部分地抑制了缺血缺氧后NOS的表达水平。结论：GM1对新生儿缺氧缺血性脑损伤具有一定程度的保护作用，其作用可能是通过部分抑制NOS的表达。

简介：为进一步研究姜黄素抑制LPS诱导的THP-1细胞炎症机制,采用Real-timePCR的方法检测姜黄素对细胞炎症因子mRNA表达的影响。PathScan?试剂盒检测细胞翻译后共价修饰蛋白的变化,并用westernblot确认PathScan的结果以及检测细胞核相关蛋白表达的变化。THP-1细胞经AV-PI染色后流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果显示姜黄素可明显降低炎症因子IL-1β,IL-6,TNF-α和ICAM-1mRNA的表达水平。PathScan和westernblot结果显示姜黄素抑制了p65转录因子的核转移,而对p38和JNK/MAPK磷酸化、IκBα降解没有抑制作用;姜黄素促进了PARP-1蛋白的剪切、抑制核纤层LaminB1蛋白的表达。流式细胞术显示姜黄素增加了AV-PI阳性细胞比例。本研究表明,姜黄素抑制p65核转移以及炎症因子的转录,是由于对核蛋白结构和功能的调节导致的,凋亡通路参与了姜黄素对p65核转移的抑制作用。

简介：目的：观察脂多糖对人牙周膜成纤维细胞（HPLFs）肿瘤坏死因子（TNF）受体相关凋亡诱导配体（TRAIL）和TNF-α的诱导作用及抗肿瘤坏死因子单抗（抗TNF单抗）对其的影响,探讨TNF超家族参与牙周病的可能作用机制。方法：HPLFs培养至第6代,加入不同浓度的脂多糖（0、0.1、1、10、100μg/mL）培养24h,分为命名为Z0组、Z0.1组、Z1组、Z10组、Z100组,并取Z1组浓度的脂多糖,在加药的同时加抗TNF单抗75μg/mL（Z1＋75组）。分别采用实时荧光定量PCR法或Westernblot法测定TRAIL和TNF-αmRNA或蛋白的表达。结果：Z1组、Z10组HPLFsTRAILmRNA的表达水平显著高于Z0组或Z0.1组（均P〈0.05）,Z1组与Z10组之间差异无统计学意义（P〉0.05）;Z100组显著高于Z0组（P〈0.05）且与Z0.1组、Z1组和Z10组比较差异无统计学意义（均P〉0.05）。Z1组或Z10组TNF-αmRNA的表达水平显著高于Z0组或Z100组（均P〈0.05）;Z1组与Z10组之间,Z0组、Z0.1组和Z100组之间差异无统计学意义（均P〉0.05）。HPLFsTRAIL蛋白的表达水平在Z100组0.05）。抗TNF单抗治疗后TRAILmRNA及蛋白和TNF-αmRNA的表达水平显著低于Z1组（P〈0.05和P〈0.01）。TRAIL和TNF-αmRNA的表达水平呈显著直线正相关（r=0.819,n=30,P〈0.01）。结论：HPLFs经脂多糖诱导后,其TRAIL和TNF-α的表达呈现先升高后下降,且随脂多糖的浓度变化而相应地变化,这种诱导作用能被抗TNF单抗所抑制。