简介:目的:观察SD大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织内骨桥蛋白(osteopontin,OPN)的表达,探讨OPN在正畸牙齿移动过程及成骨方面的作用和机制。方法:选用6~8周龄雄性SD大鼠40只,以左侧上颌第一磨牙为实验组,右侧上颌第一磨牙不加力为对照组,通过自制的加力装置牵引移动大鼠的磨牙,分别在加力后8h、24h、3d、7d处死实验动物,即刻取上颌骨制备组织标本,通过免疫组织化学方法检测SD大鼠牙周组织中OPN的表达。结果:实验组大鼠牙周膜中张力侧OPN表达明显高于对照组,3d、7d组差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:在正畸治疗牙齿移动过程中,OPN参与牙周组织的改建并与新骨的形成相关。
简介:目的研究正畸力加力后CC类趋化因子受体1(CCR1)及其相关配体(CCL3、CCL5、CCL7)的mRNA在大鼠牙周组织中的表达变化规律,以探讨CCR1在正畸牙移动的作用.方法将35只8周龄体重(220±25)g雄性SD大鼠随机分为7组,每组5只,空白对照组大鼠不安装实验装置,其余大鼠安装实验装置.安装实验装置大鼠随机选择一侧上颌第一磨牙为实验牙,对侧第一磨牙作为对照牙,采用镍钛拉簧建立大鼠正畸牙移动模型,力值50g.实验动物分别于加力后0h、12h、1d、3d、7d、14d处死,取大鼠上颌第一磨牙周围牙周组织应用实时荧光定量PCR法进行研究.结果大鼠牙齿加力后,观察到牙周组织内CCR1及其配体的mRNA表达量呈现一定的时间规律:加力后12h,CCR1、CCL3、CCL5、CCL7的mRNA表达均开始上升,CCR1mRNA表达在3d达高峰(F=1.745,P=0.021),CCL3、CCL5mRNA表达在1d达高峰(F=19.976,PCCL3=0.019;F=17.114,PCCL5=0.008),CCL7表达差异无统计学意义.CCR1及其配体的mRNA转录水平在加力时7d均下降至与对照组基本一致.结论正畸力作用下,大鼠牙周组织中CCR1及其相关配体mRNA表达出现一过性变化,呈现短时上调规律,推测CCR1及其相关配体表达与正畸牙移动过程及牙周骨改建可能相关.
简介:目的:观察正畸力作用下牙周炎大鼠垂直吸收的牙槽骨改建,为牙周炎的临床正畸治疗提供依据。方法:将75只10周龄雄性SD大鼠,随机分为3组,正常加力对照组(A)、牙周炎垂直骨吸收对照组(B)、牙周炎垂直骨吸收加力实验组(C),每组各25只,各组动物分别于加力后8h,1、7、14、21d处死,取动物模型上颌左侧第一磨牙近中牙槽骨进行组织学及免疫学检测,所得结果进行对比研究。结果:正畸加力至7d时,实验组大鼠垂直吸收侧牙周膜纤维排列紊乱,出现无细胞结构,结缔组织可见少量炎症细胞,牙槽骨表面还可见功能活跃的多核破骨细胞,与对照组相比较无显著差异,实验组大鼠牙周组织中IGF-1表达达到峰值,光密度值最高,与对照组比较有显著差异(P〈0.05);加力至14d时,实验组大鼠垂直吸收侧牙周组织中RUNX2的表达达到峰值,其光密度值最高,明显高于正常加力对照组,其变化有统计学意义(P〈0.05)。结论:控制牙周炎症和消除咬合创伤后,正畸力能刺激牙周炎大鼠垂直缺损牙槽骨区域的RUNX2和IGF-1的表达增强,合成骨胶原和骨基质的能力增强,从而促进牙槽骨的改建。
简介:目的探讨正畸力及炎症条件下白细胞介素6(IL-6)在大鼠牙周组织内的表达分布及牙槽骨高度的改变,研究正畸力和炎症对大鼠牙周组织改建的联合作用。方法将60只SD大鼠随机分为空白对照组(P1组)、加力对照组(P2组)、炎症对照组(P3组)和炎症加力组(P4组)。施加50g近中向正畸力于P2组大鼠的左侧上颌第一磨牙,同时建立实验性牙周炎于P3、P4组大鼠。实验性牙周炎动物模型建模2周后,施加50g近中向正畸力于P4组大鼠左侧上颌第一磨牙。运用免疫组织化学及组织形态分析法观测各组大鼠上颌第一磨牙IL-6表达量及牙槽骨吸收情况。结果正常大鼠(P1组)牙周组织中IL-6呈低浓度表达;P2组大鼠牙周组织中IL-6的表达与正畸加力时间相关,受力后第3天达到高峰,之后开始下降,10d后基本恢复正常;在炎症条件下,P3组大鼠牙周组织中IL-6的表达增加;在正畸力和炎症的联合作用下,P4组与P2组相比较,IL-6的表达较强,在受力后第5天达到峰值后开始缓慢下降。与P1组比较,P2组近中牙槽骨中未见明显丧失;而与P1、P2组相比较,近中牙槽骨在P3和P4组中可见明显丧失。结论正畸力和炎症刺激物均可引发IL-6的表达。在炎症条件下,正畸力可促使IL-6的表达进一步增加。但是,只要彻底清除炎性刺激物,正畸力不会导致牙槽骨的明显丧失。
简介:目的研究细丝片段弓技术中不同垂直骨面型下颌磨牙的支抗作用。方法选择不同垂直骨面型拔牙矫治患者共55例.治疗前6个月使用细丝片段弓技术移动尖牙,下切牙进行生理性调整.治疗前及治疗6个月拍头颅侧位片,取阶段模型,对下颌第一磨牙与下颌平面形成的夹角(L6-MP)、下颌第一磨牙到参照平面的距离(L6E—RL等)、下颌拔牙间隙的变化(L4间隙)等数据进行测量,用SPSS10.0进行统计学分析。结果治疗前、6个月后不同骨面型组下磨牙轴倾角存在组间差异.高角组L6-MP角由81.8°调整为79.6°.正常角组由83.1°调整为82.0°,低角组由87.00调整为86.2°。治疗过程中,三组下磨牙轴倾角变化量组间差异无统计学意义。结论下磨牙轴倾角与垂直骨面型有关.细丝片段弓治疗中下磨牙支抗作用各垂直骨面型组问无差异。
简介:目的评价各种表面处理对于树脂改性玻璃离子修复材料的影响。材料和方法由3种材料:Vitremer、Fuji2LC和Photac-FilAplicap,制成224块样本,每种材料又分为5组共15组。每5组中阴性和阳性对照组样本未做保护,而实验组样本分别用Heliobond光固化粘接剂,Colorama指甲油封闭剂或玻璃离子制造商建议的表面保护剂进行保护。将处理后的样本分别浸入0.05%的美蓝溶液中,24小时后取出冲洗,去保护层,研碎,分别放入1ml65%的硝酸中24小时。溶液离心分离后用分光光度计测量颜料浓度以表示染料摄入情况。结果用Kruskal-Wallis检验分析。结果在染料摄入方面,3种树脂改性玻璃离子修复材料之间无差异;但是,3种材料的实验组结果明显优于其阳性对照组。结论3组实验材料都需要表面保护,其中使用Heliobond光固化粘接剂获得了最佳表面保护效果。
简介:目的:通过构建人羊膜间充质干细胞(hAMSCs)与人脐静脉内皮细胞(hUVECs)3D共培养体系,探讨自噬与血管新生的相关性。方法:使用蛋白酶和胶原酶消化法及胶原酶消化法提取hAMSCs和hUVECs。通过流式细胞仪、免疫荧光及多向分化实验鉴定hAMSCs和hUVECs。通过3D成管实验观察0、3、6、12、24、48、72hhAMSCs-hUVECs(共培养)组及hUVECs(单培养)组中hUVECs出芽的长度及面积,检测各时间点中反应自噬水平的蛋白ATG5、Beclin-1、LC3Ⅱ表达水平。结果:流式细胞仪检测发现,hAMSCs中间充质细胞表面分子标志呈阳性表达,造血干细胞及血管细胞相关的表面分子标志呈阴性表达;hUVECs中CD34呈阳性表达,CD45呈阴性表达。免疫荧光检测发现,hUVECs细胞膜上表达CD31,胞浆中表达抗血管性血友病因子(vWF)。多向分化实验证实hAMSCs具有向成骨细胞、成脂细胞及成软骨细胞分化的潜能。3D成管实验中共培养组在12h以后出芽的长度及面积均高于单培养组,共培养组ATG5表达水平在3、6h高于单培养组,共培养组Beclin-1表达水平在0、3、6h高于单培养组,共培养组LC3Ⅱ表达水平在0、3、6、12h高于单培养组。结论:本研究发现hAMSCs可以促进血管新生,并证明其促进作用与共培养体系建立早期的胞内自噬水平增高密切相关。
简介:目的:体外建立仿生矿化模型,研究氟离子作用下不同浓度明胶基质对矿化过程的影响。方法:将浓度为30mmol/l钙离子溶液、浓度为5mmol/l磷酸根溶液和不同浓度明胶溶液分别加入反应装置,反应7d和21d后检测阳离子选择膜表面矿化物的形态和化学成分。结果:随反应时间从7d延长至21d,离子选择膜表面矿化物的Ca/P从对照组1.39,10%明胶组1.48,20%明胶组1.55,依次变为对照组1.38,10%明胶组1.49,20%明胶组1.67。加入明胶后,晶体形态从无定形片状转变为针状。随明胶浓度升高,晶体之间相互融合,矿化物Ca/P升高。通过X线衍射证实,Ca/P为1.67的产物为羟基磷灰石。结论:明胶能促进仿生矿化体系中晶体合成,使其向羟基磷灰石转变。
简介:目的明确RANKL对软骨的直接作用,为颞下颌关节软骨退变的治疗提供新思路。方法体外ATDC5细胞实验,明确RANKL对软骨细胞的作用。体外培养牛软骨片,明确RANKL对软骨组织的作用。Western蛋白印迹检测细胞中ADAMTS5、MMP13、RANK的表达,RT-qPCR检测细胞中Col2a1、Col10a、RANK、RANKL、MMP13、ADAMTS5的表达,Alcian蓝和SafraninO染色及Mankin评分分析软骨组织的破坏程度。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析。结果在软骨分化过程中,RANKL和RANK的表达随时间增多(P〈0.05)。外源性RANKL刺激可使软骨细胞的RANK上调。相对于对照组,RANKL刺激后的ATDC5细胞中与软骨退变相关的蛋白MMP13和ADAMTS5的表达显著升高,且呈浓度依赖性(P〈0.05)。而软骨标志因子II型胶原和X型胶原的mRNA水平显著下降(P〈0.05)。体外培养牛软骨片发现,外源性RANKL刺激可导致软骨基质降解,结构紊乱,蛋白多糖丢失(P〈0.05)。结论软骨细胞可分泌RANKL和RANK。RANKL可诱导ADAMTS5表达增高,直接诱导软骨细胞退变。因此,可以RANKL为干预靶点,作为预防和治疗颞下颌关节软骨退变的新途径。