简介:目的:建立不同浓度的H2O2诱导人黑素细胞系PIG1产生氧化应激状态的模型,为进一步研究白癜风氧化应激发病机制奠定基础。方法分别以不同浓度的H2O2处理人黑素细胞系PIG124h,光学显微镜观察黑素细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡情况及细胞内活性氧簇(ROS)水平,CCK-8法检测处理后细胞活性,硫代硫酸巴比妥法检测细胞脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)产生情况。结果随着作用浓度的增加,黑素细胞体积变小,树突数量减少,长度缩短,凋亡及坏死逐渐增加;以0mmol/L浓度作为对照,0.50、0.75、1.00、1.25、1.50、2.00mmol/L的H2O2分别处理人黑素细胞系PIG124h后,细胞凋亡率分别为6.8%、11.5%、15.6%、22.7%、38.7%和57.5%;细胞活性随着作用浓度的增加而逐渐降低,细胞内ROS水平及MDA含量随着作用浓度的增加而逐渐升高,1.00mmol/L浓度处理24h后开始与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论该文摸索出了H2O2引起人黑素细胞氧化应激损伤的最佳实验浓度,并成功建立了人黑素细胞氧化应激损伤模型。
简介:背景:特应性湿疹发生于1%~2%的成年人,发病率较高。作者旨在评估硫唑嘌呤系统性单一疗法治疗中重度特应性湿疹的安全性和有效性,以及评估硫代嘌呤甲基转移酶(TPMT)遗传多态性(硫唑嘌呤诱导的骨髓毒性的一个关键决定因素)在通过TPMT活性确定硫唑嘌呤剂量时的治疗重要性。方法:对门诊患者进行平行分组的双盲、安慰剂对照试验。采用极小化方法将已进行了局部最适治疗但仍处于疾病活动期的63例患者分配入硫唑嘌呤组(n=42)或安慰剂组(n=21),接受为期12周的治疗。维持治疗期间,TPMT杂合型患者每日服用硫唑嘌呤1.0mg/kg,而TPMT活性正常的患者每日服用2.5mg/kg。治疗的最初4周内,所有受试者接受较低剂量的硫唑嘌呤(每日分别为0.5mg/kg和1.0mg/kg),以减少胃肠道副作用。临床反应的主要观察指标为SASSAD(6区6症状特应性皮炎)评分估计的疾病活动性。采用意向性治疗分析。本研究注册为国际标准化随机对照试验,注册号ISRCTN58943280。结果:54例(86%)受试者完成了研究;安慰剂组有2例(3%)退出,硫唑嘌呤组有7例(1l%)退出。治疗12周时,硫唑嘌呤组的平均疾病活动性改善了37%(12.0单位),而安慰剂组改善了20%(6.6单位)[差异为17%(5.4单位),95%CI4.3%~29%]。此结果还伴随着患者报告的瘙痒、受累面积、总体评估、生活质量等的明显改善。受试者对药物的反应性变化很大。总的来说,除2例患者发生药物过敏外,患者对硫唑嘌呤的耐受性良好。TPMT杂合型患者对硫唑嘌呤的治疗反应与其他患者相似,无人发生骨髓毒性。基于TPMT确定给药剂量似乎减少了预期毒性,同时保持了药效。结论:硫唑嘌呤作为系统性单一疗法,对已进行了最适激素局部治疗但疾病仍然活动的中重度特应性湿�
简介:60岁女性患者,全身红斑、结节伴疼痛6个月。起病前1个月有左下肢车祸外伤史。皮肤科查体:左手腕部、前臂、双小腿、足背及左侧腹股沟各可见数个直径1~4cm、大致呈串珠样排列的暗红色结节,界清,质硬,触痛明显且有波动感,头颈部、腋窝及腹股沟可触及数个大小不等的增大淋巴结。左侧髋部结节组织病理:表皮缺失,真皮及皮下脂肪组织内可见大片密集的中性粒细胞、淋巴细胞、组织细胞及浆细胞浸润,红细胞溢出,见大量抗酸杆菌。皮损组织分枝杆菌PCR-反向斑点杂交试验结果明确为胞内鸟分枝杆菌感染。予以阿米卡星、盐酸莫西沙星、克拉霉素抗感染治疗后病情好转。
简介:皮脂分泌是痤疮发病机制中的一个关键环节,当情况比较严重时需接受异维A酸治疗虽然已知该药具有致畸性,目前除异维A酸和激素治疗外,没有有效的减少皮脂生成的药物。进一步了解皮脂分泌产物的调节是确立选择性治疗靶位的一项里程碑。对人类皮脂腺及腺体细胞的研究提示过氧化物酶增殖活化受体(PPARs)显效剂可改变皮脂生成。本研究旨在确定在人类皮肤及SEB-1型皮脂腺细胞中PPARs的表达和活性,并评估PPARs配体对患者皮脂分泌产物的影响效果;为检测每一受体亚型对皮脂分泌影响作用的大小,在对应用PPARs配体和异维A酸治疗的SEB-1型皮脂腺细胞进行脂肪形成测定。异维A酸明显降低脂肪形成,而PPARα显效剂-GW7647,PPARδ显效剂-GW0742,PPARα/δ显效剂-GW2433,PPARγ显效剂罗格列酮和全显效剂-GW4148增加脂肪形成。与年龄、性别和疾病严重度相匹配的对照组相比,噻唑烷二酮类药物和氯贝丁酯可明显增加皮脂分泌(分别为37%和77%)。这些资料提示PPARs在调节皮脂分泌方面有一定作用,选择性调节其活性可能是治疗痤疮的一个新手段。过氧化物酶增殖活化受体增加皮脂分泌@TrivediN.R....
简介:目的:了解痤疮丙酸杆菌对大环内酯-林可酰胺类抗生素交叉耐药和临床表型情况。方法:通过体外分离、培养、鉴定痤疮丙酸杆菌,使用琼脂稀释法进行体外药敏实验并使用韦恩图统计药敏交叉耐药数据结果。结果:156株痤疮丙酸杆菌对四种抗生素的药物敏感性试验中,17株对四种大环内酯-林可酰胺类抗生素全敏感,余139株对四种抗生素单一或多重耐药。其中二重耐药率为19.4%(27/139),三重耐药率为5.7%(8/139),四重耐药率高达28.1%(39/139)。结论:东莞地区痤疮患者痤疮丙酸杆菌对大环内酯-林可酰胺类抗生素存在多重、交叉耐药,可能与大环内酯-林可酰胺类抗生素药物作用机理相似有关。
简介:目的:了解广东省东莞地区痤疮患者痤疮丙酸杆菌对三种大环内酯类抗生素的敏感性情况。方法:采用质谱检测系统鉴定痤疮丙酸杆菌,琼脂稀释法测定痤疮丙酸杆菌对红霉素、阿奇霉素和克拉霉素的最小抑菌浓度(MIC)。结果:104例痤疮患者中分离出70株痤疮丙酸杆菌,对大环内酯类抗生素的耐药率从高到低依次为:阿奇霉素71.43%(50/70)、克拉霉素65.71%(46/70)、红霉素32.86%(23/70)。三种抗生素间存在交叉耐药。结论:东莞地区痤疮患者痤疮丙酸杆菌对大环内酯类抗生素有较高的耐药率并且存在交叉耐药,为该地区痤疮治疗的临床用药提供了借鉴。