简介:目的探讨人脑胶质瘤中脾酪氨酸激酶(Syk)的表达及其与周期素1(CyclinD1)水平的相关性。方法收集贵州航天医院神经外科自2005年1月至2010年1月间手术切除并经病理证实的脑胶质瘤标本46例,其中Ⅰ级13例,Ⅱ级9例,Ⅲ级5例,Ⅳ级胶质母细胞瘤19例。另取5例因脑创伤行内减压术患者的正常脑组织标本作为对照,RT-PCR检测脑组织标本SykmRNA、CyclinD1mRNA的表达并分析二者的相关性。结果与正常脑组织比较,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级脑胶质细胞瘤标本SykmRNA表达较低,CyclinD1mRNA表达较高,差异有统计学意义(P〈0.05),而且胶质瘤的病理级别越高,SykmRNA的表达越低,CyclinD1mRNA表达较高,差异均有统计学意义(P〈0.051;胶质瘤中Syk与CyclinD1的表达呈负相关关系(r=-0.832,P=-0.000)。结论Syk在脑胶质瘤中表达较低或缺失,提示其可能具有抑癌基因功能,其机制可能与下调胶质瘤中CyclinD1的表达有关。
简介:目的探讨丝氨酸/苏氨酸激酶(STK)15在人脑星形细胞瘤中表达及其意义。方法应用S-P免疫组化法对60例人脑星形细胞瘤患者(肿瘤组)和10例脑外伤手术患者(对照组)的脑组织标本中STK15的表达进行检测。结果对照组正常脑组织中未见STK15阳性表达,而肿瘤组脑组织标本中STK15阳性表达率为55%。星形细胞瘤低级别亚组STK15阳性表达率为10%,中级别亚组为52.6%,高级别亚组为100%,三亚组间差异均有统计学意义(均P〈0.01)。Spearman等级相关分析显示,STK15的表达强度和星形细胞瘤病理分级程度呈正相(r=1.000,P〈0.05)。结论人脑星形细胞瘤中STK15的表达明显增高,且病理分级越高,STK15的表达水平越高。STK15可能成为脑星形细胞瘤治疗的新靶点。
简介:目的研究雌激素受体(ESR)及其亚型mRNA、多巴胺受体(D2R)及其亚型mRNA在泌乳素腺瘤中的表达。方法应用逆转录酶聚合酶链式反应(RT—PCR)测定30例泌乳素腺瘤标本ESR1mRNA、ESR2mRNA、第五外显子缺失的1型雌激素受体(△5-Del-ESR1mRNA)及D2RmRNA的表达,研究其表达水平与患者性别、肿瘤体积、侵袭性及泌乳素(PRL)水平的关系。结果男性和绝经后女性患者肿瘤ESR1mRNA表达高于育龄女性患者;侵袭性泌乳素腺瘤高于非侵袭性肿瘤;PRL≥1000ng/ml的患者△5-Del-ESR1mRNA表达水平较PRL〈1000ng/ml的患者明显增高。D2RmRNA异构体的表达水平与泌乳素腺瘤生物学行为有关系,D2SmRNA的表达水平在侵袭性与非侵袭性泌乳素腺瘤中存在显著差异,D2SmRNA在侵袭性泌乳素腺瘤中呈低水平表达。结论ESR1及其亚型△5-Del-ESR1mRNA、D2R及其亚型mRNA表达与泌乳素腺瘤PRL分泌及肿瘤侵袭有关。
简介:同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)属于含硫基氨基酸,它由蛋氨酸去甲基化而来,肝脏和肾脏是其主要的代谢器官。它是蛋氨酸分解过程中产生的中间产物,参与体内蛋氨酸代谢途径,但其本身并不参与蛋白质的合成。当机体Hcy的生成与代谢失去平衡,将会出现高同型半胱氨酸血症(Hyperhomocys—teinemia,Hhcy),从而参与机体多种病生理机制。1969年,mnCully从尸检中发现2例血浆同型半胱氨酸浓度超过正常人几十倍的患儿存在着广泛的动脉粥样硬化和血栓,推断血浆中高含量的Hcy可能与动脉硬化有关。随着研究的深入,目前发现Hcy在许多疾病尤其心脑血管疾病中发挥着重要作用。
简介:目的探讨脑室引流尿激酶灌注治疗脑室出血的疗效.方法本组31例中男17例,女14例.年龄24~72岁.高血压性脑出血24例,动静脉畸形3例,原因不明4例.本组病人均为急性起病.首发症状为头痛、呕吐的16例,昏迷的11例,失语2例,复视2例.所有病你均在发病后48小时内行颅CT检查.全部行侧脑室额角穿刺引流术.双侧脑室引流25例,单侧脑室引流6例.全部手术均于入院后24小时内完成.术中引流管置于脑室后呈低位,尽量放出脑室内的血性脑脊液,然后注入尿激酶.每日向脑室内注入尿激酶2~3次,每次1~2万U,注入后闭管3小时后开放引流.术后复查CT2~3次.脑室内血肿消失闭管24小时,无异常反应后拔除引流管.结果本给病例经治疗后恢复良好8例,生活自理7例,需人照顾7例,死亡9例.结论脑室引流加上尿激酶脑室内灌注,可以加快脑室内血块的溶解,利于血肿的尽早排出.
简介:低密度脂蛋白受体相关蛋白(low-densitylipoproteinreceptor-relatedprotein,LRP)系低密度脂蛋白受体(LDLR)家族中的一员,属内吞性受体,能与多种配体结合发挥其病理生理学效应。文章就该蛋白基本特征、与胆固醇代谢、动脉粥样硬化和AB沉积的关系及其基因多态性与疾病的相关性进行了综述。
简介:目的观察重型脑室出血行双侧脑室穿刺外弓l流灌注尿激酶后不同保留时间对疗效的影响。方法回顾分析70例行双侧脑室穿刺外引流的重型脑室出血患者的临床资料,按尿激酶保留时间长短分为3组,A组(23例)保留1h、B组(25例)保留2h、C组(22例)保留3h,观察比较每组患者在不同时间段血肿完全消散例数,住院时间,发病3个月内延期性脑积水发生率,发病6个月后的预后等。结果血肿消散情况三组间比较差异有统计学意义(P〈0.05),A组与B组、A组与C组间比较差异均有统计学意义(P〈0.017),B组与C组间比较差异无统计学意义(P〉0.017),住院时间三组问比较差异有统计学意义(P〈0.05),A组和B组间、A组和C组间比较差异有统计学意义(P〈0.05),B组和C组间比较差异无统计学意义(P〉0.05)。延期性脑积水发生情况比较差异有统计学差异(P〈0.05),A组与B组、A组与C组间比较差异有统计学意义(P〈0.05),B组与c组间比较差异无统计学意义(P〉0.05),预后比较差异无统计学意义(x^2=1.705,P〉0.05)。结论尿激酶脑室内保留2h对重型脑室出血外引流是比较合适的。
简介:目的评价静脉应用尿激酶并硫酸镁治疗急性脑梗死的疗效及二者有无协同作用.方法采用临床随机、两因素两水平(两因素:尿激酶、硫酸镁;两水平:1水平=不给药;2水平=给药)的析因实验设计.通过分析患者神经功能缺陷评分及脑梗死体积,评价尿激酶、硫酸镁治疗脑梗死的疗效,以及二者在治疗脑梗死时的相互作用.结果治疗后14天,神经功能恢复经方差分析检验,尿激酶2水平的疗效明显优于1水平(P<0.01),(P<0.05),硫酸镁2水平的疗效明显优于1水平(P<0.01).并且两因素治疗效果有正交互作用(P=0.02).同样,脑梗死体积缩小,在治疗后14天经方差分析检验,尿激酶2水平的疗效明显优于1水平(P<0.01),(P<0.05),硫酸镁2水平的疗效明显优于1水平(P<0.01).并且两因素治疗效果有正交互作用(P=0.01).在治疗过程中出现5例胃粘膜出血,无1例颅内出血不良反应.结论尿激酶、硫酸镁治疗急性脑梗死是有效,且有正协同作用.
简介:目的研究血浆同型半胱氨酸(Hey)与脑梗死的关系,以及Hey对其严重程度的影响。方法测定50例脑梗死患者和50例健康者血浆Hey水平,同时记录人院时两组患者年龄、性别、神经功能缺损评分(NIHSS评分)、血压及血糖。并对其进行多元线性回归分析,分析它们之间的关系。结果病例组的Hey水平明显高于对照组(P=0.025);其中病例组患者高Hcy的比例(41%)明显高于对照组(10%),差异有统计学意义(P=0.017)。病例组高血压、糖尿病患者的Hey与正常血压、正常血糖的患者的Hey相比差异无统计学意义(P值分别是0.758及0.615);高Hcy患者的NIHSS评分明显高于正常Hcy患者的NIHSS评分(P=0.037),多元逐步Logistic回归结果显示Hey水平升高是脑梗死的一个独立危险因子(OR:4.02,95%CI:2.33-10.24,P=0.007)。结论高同型半胱氨酸血症与脑梗死的危险性增加有关,并且增加其严重程度。
简介:目的:探讨大剂量尿激酶注入脑室治疗重度原发性脑室出血的效果。方法将65例重度原发性脑室出血患者随机分为治疗组(33例)与对照组(32例)。两组均采用双侧脑室穿刺置管引流,治疗组患者每天侧脑室注入尿激酶10万IU,对照组患者侧脑室注入尿激酶2万IU,连续3~7d。两组患者在侧脑室引流管拔除后均行腰大池置管引流。治疗后每天行头颅CT检查,观察脑室血肿的变化;并观察颅内感染、脑积水发生的状况。结果治疗组脑室血肿消失及侧脑室、腰大池置管引流时间均明显短于对照组(均P<0.01)。治疗组无1例出现脑积水及颅内感染,对照组出现脑积水7例(21.8%)、颅内感染8例(25.0%),两组比较,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论大剂量尿激酶注入脑室治疗重度原发性脑室出血有显著效果,可迅速清除脑室积血,缩短脑室、腰大池置管引流时间,减少颅内感染和脑积水等并发症。