简介:脑微出血(cerebralmicrobleeds,CMBs)属于脑小血管病(cerebralsmallvesseldisease,CSVD)的范畴,不同类型CSVD的发病机制、危险因素及其临床意义是不同的,诸多研究显示,CMBs已成为影响卒中后出血转化、预后和复发、造成认知障碍以及年龄相关能力丧失的重要危险因素。CMBs与脑出血联系紧密,可作为某些脑血管病的辅助诊断和出血预测指标,对其进行深入细致的研究,有助于揭示CSVD的发生机制,对制定溶栓、抗凝、抗血小板等治疗方案具有重要的指导意义。因此,探讨CMBs发病机制(包括基因遗传学、组织病理学)、早期预警及干预的手段是解决上述医学难题的关键。本文重点对CMBs的定义及存在的争议、发病机制、流行病学、影像学表现及其临床意义进行综述分析并提出研究展望,以期为CMBs的相关研究提供启示。
简介:目的调查拉萨地区城镇职工脑卒中的患病率、亚型及危险因素,为其防治提供依据。方法采用基于人群的描述性研究方法.以2006年10月1日至2008年9月30日拉萨地区81298例城镇参保职工为调查对象,以ICD-10疾病分类为依据,纳入符合诊断脑卒中和心肌梗死的患者,比较其总患病率、分析脑卒中的亚型及患病的影响因素。结果81298人群中脑卒中患者165例,患病率为202.96/10万,与心肌梗死相比(14例、患病率为17/10万)较高,差异有统计学意义(P〈0.05);脑卒中亚型以脑梗死最多,其次为脑出血、蛛网膜下腔出血;不同年龄段(30~89岁)的脑卒中患病率不同,随着年龄的增加,脑卒中的患病率增高,差异有统计学意义(P〈0.05);男性患病率高于女性,汉族患病率高于藏族和其他,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论脑卒中是危害拉萨地区老年人群引起死亡的主要疾病,亚型以缺血型为主,影响患病率的因素包括年龄、性别和民族。合并有高血压病为主要危险因素。
简介:目的:对房山区失眠患者进行相关调查,房山区失眠患者中医体质特点及分别在男性和女性患者中的分布情况。方法:通过填写匹兹堡睡眠质量指数量表及中医体质量表,对房山区失眠人群的中医体质类型进行调查分析。结果:1)男性和女性中医体质的分布:男性例数:痰湿质258例、湿热质161例、气虚质51例、阴虚质41例、瘀血质37例、气郁质27例、阳虚质25例、平和质7例、特禀质6例;女性:气郁质377例、气虚质216例、阳虚质182例、痰湿质171例、阴虚质56例、瘀血质49例、湿热质22例、平和质5例、特禀质5例。2)900例患者中医体质的分布所占比例在10%以上的有痰湿质(25.29%)、气郁质(23.82%)、气虚质(15.74%)、阳虚质(12.21%)、湿热质(10.79%)。3)900例失眠患者体质中个体兼具2种体质的分布情况在7%以上的有(顺序从高到低排列)气虚质+气郁质(8.22%);痰湿质+湿热质(7.89%)。男性最多的是痰湿质+湿热质(7.56%)。女性最多的是气虚质+气郁质(8.00%)。结论:1)失眠患者体质分布以痰湿质、气郁质、气虚质、阳虚质、湿热质最为多见。男性和女性失眠患者在中医体质分布方面存在差异,男性以痰湿质+湿热质最为多见;女性则以气郁质+气虚质最为多见。2)个体兼具2种体质患者以气虚质+气郁质和痰湿质+湿热质最为多见。男性和女性也存在差异,男性以痰湿质+湿热质最为多见;女性以气虚质+气郁质最为多见。
简介:阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)是老年人中最常见的神经系统退行性疾病.其临床特点是隐袭起病,逐渐出现记忆力减退、认知功能障碍、行为异常和社交障碍.通常病情呈进行性加重,逐渐丧失独立生活能力,发病后10~20年因并发症而死亡.阿尔茨海默病的病理特征包括,脑神经细胞外出现β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集形成的老年斑,脑神经细胞内tau蛋白异常聚集形成的神经原纤维缠结(neurofibrillarytangle,NFT),脑皮质细胞减少以及累及皮质动脉和小动脉的血管淀粉样变性.在65岁以上人群中,西方约有5%的人罹患此病,85岁以上老年人患病率高达47%~50%.我国在60岁以上人群中阿尔茨海默病的患病率为3%~5%.阿尔茨海默病的病因及其发病机制尚不完全清楚,一般认为可能与遗传和环境因素有关.近年来,阿尔茨海默病的病因学研究取得了很大进展.笔者拟就阿尔茨海默病的病因学和发病机制的研究进展简述如下.
简介:目的观察首发急性缺血性卒中不同病因和发病机制患者发病早期血清超敏C反应蛋白(highsensitivityC-reactiveprotein,hs--CEP)水平变化,探讨其在缺血性卒中患者中的临床意义。方法采用免疫比浊法对425例首发住院缺血性卒中患者发病7d内血清hs—C&P水平进行测定,按照中国缺血性卒中亚型(ChineseIschemicStrokeSubclassification,CISS)标准对患者进行病因及发病机制分型,并进行对照分析。结果在不同病因中,心源性卒中组hs—CRP水平最高[(8.09±4.47)mg/L],其次依次为大动脉粥样硬化组[(5.89±4.02)mg/L]、其他病因组[(5.21±4.64)mg/L]、穿支动脉疾病组[(5.67±3.47)mg/L]、病因不明确组[(2.85±4.40)mg/L],组间比较差异有显著性(F=7.905,P=0.015);大动脉粥样硬化病因中发病机制不同,hs-CRP水平亦不相同,由高到低依次为:动脉动脉栓塞组[(7.88±3.35)mg/L]、混合机制组[(5.88±5.50)mg/L]、低灌注/栓子清除下降组[(5.15±4.56)mg/L]、载体动脉(斑块或血栓)阻塞穿支动脉组[(4.47+3.88)mg/L],组间比较差异有显著性(F=5.821,P=0.013)。结论首发急性缺血性卒中患者不同CISS亚型hs—CRP水平差异具有显著性。
简介:背景现代神经影像学方法可以检测到越来越多的大脑半球白质改变,后者与老龄化相关,并能够促进特殊认知功能缺损的发生。这些脑白质异常(有时称为脑白质疏松)的发病机制尚不清楚。本文对支持脑白质疏松的病因与特殊类型脑缺血有关的假说的现有证据进行评价,强调脑缺血性损害可导致局限于脑白质的选择性结构改变。综述概要本文是对关于脑白质动脉循环的解剖学和生理学以及脑白质疏松发开门见病机制的论文(大多数为近10年内发表)进行的评论分析。结论有相当多的线索支持某些类型的脑白质疏松可能是脑缺血性损伤的结果的假说。与老龄化和卒中危险因素相关的脑实质小动脉和微动脉的结构性改变、脑血流自动调节机制的变化以及大脑半球白质独特的动脉供血状态似乎均参与脑白质疏松的形成。根据我们对现有资料的解释,最有可能造成这种脑白质改变的缺血性损伤类型包括以局部脑血流量适度降低(导致不完全性梗死)为特征的短暂性复发事件。这种假说能够在适当的实验模型中检测。
简介:2007年9月7日至8日,在美国华盛顿特区召开了'急性卒中治疗最新神经影像学进展'大会,卒中神经病学专家、神经放射学家、急诊科医生、神经影像研究学者,美国国立神经疾病和卒中研究院成员和美国食品与药物管理局成员汇聚一堂,共同探讨了最新的神经影像学在急性卒中治疗中的作用.此次大会的主旨在于评价急性卒中神经影像学的最新临床实践,并提出了以下具体建议:(1)标准化灌注和半暗带成像技术;(2)缺血半暗带影像学标志的准确性和临床价值的验证;(5)影像学的生物学标志与临床预后的关系的验证;(4)建立急性卒中影像学的中心数据库.这篇报告对这些建议进行了总结并检验了具体的实施方法.