简介:膜性肾病(membranousnephropathy,MN)是一个病理形态学诊断名词,是以肾小球基底膜上皮细胞下免疫复合物沉积伴基底膜弥漫增厚为特征的一组疾病。其中病因未明者称为特发性膜性肾病(IMN),另一类为继发性膜性肾病,常见继发性者多由自身免疫性疾病、肿瘤、药物等引起[1]。大多数MN患者,其5年的肾脏存活率大约为70%~90%,10年肾脏存活率大约为50%~60%。Hogan等[2]随访1189例MN患者,其5年、10年、15年的肾脏存活率分别为86%、65%、59%。目前膜性肾病发病机制尚不明确,现代医学仍缺乏较为有效的治疗方案,部分患者仍会发展为终末期肾病。一些临床研究证实:免疫球蛋白、ACEI类药物、单纯糖皮质激素、糖皮质激素加用环孢素、烷化剂等疗效均不佳[3~7]。经研究表明,长期免疫治疗可以造成免疫耐受,血栓栓塞等多种并发症。MN的患者中老年人居多,免疫抑制治疗过程中比较容易出现感染等诸多不良反应,严重影响患者的远期预后以及肾脏的生存能力。而中医药在对其病因病机的认识和治疗方面显示出独特的优势。中医中无膜性肾病一词,本病属中医的“水肿”、“尿浊”范畴。汉代张景岳在《金匮要略》以表里上下为纲,将水肿分为风水、皮水、正水、石水、黄汗五种类型的基础上又根据五脏发病机制及证候将其分为心水、肝水、脾水、肺水、肾水。中医治疗膜性肾病由来已久,近年来应用中医疗法治疗膜性肾病已逐渐成为一种趋势,并越来越受到广大医务工作者的关注与重视。兹将近年来中医对该病的研究和诊治状况综述如下。
简介:微小核糖核酸(microRNA,miRNA)是一段高度保守非蛋白编码的单链小分子RNA,在真核生物中广泛存在,可调控基因的表达。miRNA通过与目的mRNA的3曚端非编码区(3'-UTR)互补配对,致使mRNA降解或抑制其翻译,在转录后水平对基因表达进行调控。正常情况下,miRNA参与机体基本生命活动的调控,但当miRNA发生突变或表达水平明显改变时,机体也会随之发生异常。人们通过大量研究,对miRNA认识逐渐深入,发现它在肿瘤发生、肿瘤相关信号转导、肿瘤血管生成、肿瘤转移过程中均发挥重要作用。Catto等[2]曾回顾总结了40余种miRNA在泌尿系肿瘤中的作用。本文主要就近年来相关研究的新进展综述如下。
简介:病例患者,男,29岁,藏族。因“全身水肿伴腹胀10d”于2012年6月1日入院。患者于10d前无明显诱因出现全身水肿,腹胀,活动后心悸气促,伴有恶心、呕吐胃内容物,无发热腹痛及关节肌肉疼痛,8d前当地医院检查发现蛋白尿,水肿腹胀进行性加重,遂入我院。否认肝炎史,有大量饮酒史9年,每天半斤白酒。入院体检:T36.8℃,P83次/min,R19次/min,BP90/60mmHg,神清。颜面水肿,口腔黏膜未见溃疡,全身皮肤无皮疹,右下肺叩诊呈浊音,呼吸音消失,双肺未闻及干湿罗音。腹部膨隆,剑下压痛,无反跳痛,肝脾未触及,肝、肾区无叩痛,移动性浊音(+)。双下肢重度指凹性水肿。2012年5月30日查血常规:WBC8.75×109/L,NEUT0.903,Hb211g/L;尿常规:PRO(++),尿蛋白定量15.9g/24h;血生化:TP55.7g/L,Alb14.8g/L,GLO40.9g/L,ALT53U/L,AST44.7U/L,ALP96.1U/L,γ-GGT266.8U/L,BUN22.88mmol/L,Scr109μmol/L。病毒性肝炎、肿瘤标志物均阴性。腹水常规:乳糜性,浑浊,无凝块,李凡他试验(-),有核细胞计数0.01×109/L;腹水生化:蛋白7.8g/L;腹部彩超:肝脏体积增大,结构欠清晰,左肝缘变钝,实质回声不均匀,弥漫性增粗,第二肝门静脉消失,门静脉主干内径1.2cm,腹腔大量腹水。泌尿系彩超:双肾形态大小正常,皮实质回声均匀,皮髓质分界清楚。X线胸片:右侧胸腔少量积液;入院诊断:肾病综合征。予甲强龙80mg每日1次静脉滴注,并给予抗凝,金水宝、黄芪颗粒等治疗。6月4日复查肝功:TP34.8g/L,Alb15g/L,GLO19.8g/L,总胆红素3.2μmol/L,DB1.7μmol/L,ALT495.8U/L,AST432.2U/L,ALP259.1U/L,γ-GGT659.4U/L,血清总胆汁酸19.5μmol/L;肾功能:BUN6.83mmol/L,肌�
简介:根治性前列腺切除术中盆腔淋巴结切除范围的确定需要了解淋巴结转移局部解剖学知识。小的淋巴结转移可能在标准化的组织病理学检查中很难被发现。为此,作者对接受根治性前列腺切除术+扩大盆腔淋巴结切除治疗的前列腺癌患者,联合进行了分子和组织病理学的局部解剖学绘图研究。本组包括未行新辅助疗法患者52例。扩大淋巴结切除包括闭孔窝、髂外、髂内和髂总血管范围。对直径≥3mm的淋巴结进行定量qRT-PCR,观察PSA表达及标准化组织病理学检查。结果总共切除淋巴结1469个(中位数27个/例),≥3mm的淋巴结1186个。淋巴结的分子分析显示阳性患者27例(52%),阳性淋巴结127个,包括组织病理学淋巴结阳性12例(23%)在内。在35个组织病理学阳性淋巴结中,分子检查阳性淋巴结32个(91%),结合分子和组织病理学检查的结果,阳性淋巴结位置沿髂内血管者占16%,沿髂总血管者13%。在淋巴结阳性患者中髂内区域内隐藏淋巴结转移者占48%,髂总区域内为37%,值得注意的是,髂内和髂总区域单独阳性仅分别为7%和11%。本组研究结果支持扩大淋巴结切除包括髂总血管区域,以使淋巴结分期最优化及切除潜在隐藏的转移。
简介:目的观察全雄激素阻断(CAA)治疗前后前列腺干细胞抗原(PSCA)mRNA表达水平的变化,并进一步评估PSCA在人前列腺癌的临床预后价值。方法对42例男性患者的前列腺活检组织或经尿道前列腺切除组织(包括去势前局限性前列腺癌组织和前列腺癌根治术前接受比卡鲁胺和醋酸戈舍瑞林去势治疗3个月后的癌组织)进行原位杂交。PSCAmRNA的肿瘤细胞质染色结果由两位病理学专家独立评估,t检验分析CAA前后PSCAmRNA表达水平的差异。前列腺癌根治术后进行36~40个月的随访,旨在评估PSCAmRNA表达水平与癌症局部复发或转移的相关性。结果原位杂交标记PSCAmRNA阳性的细胞由CAA前的67.3%(0~89%)±9.4%下降到CAA后33.8%(0~92%)±7.7%(P〈0.001)。CAA前95.2%(40/42)的患者PSCAmRNA表达阳性,而去势后阳性率降到67.5%(27/40),且随访未发现有局部复发或远处转移。PSCAmRNA阳性表达的减少取决于原始肿瘤的Gleason评分,Gleason≤6:19.3%±4.7%;Gleason=7:38.8%±7.2%;Gleason≥8:73.4%±13.8%(P〈0.05)。其余13例,CAA后PSCAmRNA阳性表达水平增加,且随访发现3例有局限复发,4例有远处转移。结论前列腺癌CAA可抑制PSCAmRNA的表达;去势治疗后PSCAmRNA表达的增加可成为肿瘤复发或远处转移的一个不利预测指标。
简介:自1991年Schuessler行第1例腹腔镜前列腺癌根治术(laparoscopicradicalprostatectomy,LRP)以来[1],随着前列腺及盆底解剖结构进一步清晰及手术技巧的改进,该手术方式已经成为治疗局限性前列腺癌的有效方法。LRP手术学习曲线较长,即便是手术经验丰富的医生也是如此。LRP手术的难点主要在于前列腺背侧血管复合体的处理、膀胱颈和尿道的分离与识别等。
简介:目的比较经尿道等离子体前列腺剜除术(PKEP)与经尿道等离子体前列腺切除术(PKRP)在Ⅳ度良性前列腺增生(BPH)的临床疗效。方法将具有手术指征的100例Ⅳ度BPH患者随机分为两组,分别行PKEP和PKRP,监测记录患者围手术期和术后随访1年的临床资料(包括手术时间、切除前列腺重量、术中出血量、术后膀胱冲洗时间、留置尿管时间和住院时间,以及术后1年国际前列腺症状评分、生活质量评分、残余尿量、最大尿流率),对所测指标行统计学分析。结果术前两组一般情况(年龄、前列腺大小、合并症情况等)比较,差异无统计学意义(P〉0.05);PKRP组、PKEP组术中出血量、手术时间、术后平均膀胱冲洗时间、置管时间和住院时间分别为(180.5±15.2)和(110.3±14.8)ml、(95.1±4.5)和(70.4±4.6)min、(3.6±1.5)和(3.0±1.4)d、(5.1±1.0)和(4.4±0.7)d、(7.5±1.4)和(6.2±1.5)d,以上指标PKEP组明显少于PKRP组(P<0.05),切除前列腺重量PKEP组[(60.5±3.4)g]明显多于PKRP组[(54.0±3.6)g],术后1年两组患者残余尿量、最大尿流率均比术前明显改善(P<0.05)。结论PKEP治疗BPH具有与PKRP相近的近期疗效,而患者术中并发症发生率、恢复时间PKEP组明显少于PKRP组,PKEP可安全、有效治疗BPH,可作为手术治疗BPH的一种选择。
简介:使用高危因素数目说明根治性前列腺切除治疗临床T3b/4前列腺癌患者的结果。瑞士、美国、意大利、德国和比利时5国6家机构协作,回顾性分析EMPaCT资料库临床T3b/4NXM0前列腺癌行扩大根治性前列腺切除+盆腔淋巴结切除患者资料,辅助性/挽救性治疗按各机构要求进行。按规定间隔时间随访时行PSA测定,生化检查表明治疗失败或出现症状时行影像学检查。使用Cox单元和多元分析及Kaplan-Meier方法,分析其全组和亚组增加的不利高危因素(PSA〉20ng/ml,Gleason评分≥8)数目与临床无复发生存率、癌特异性生存率和总生存率是否相关。结果显示1988年至2011年,8家中心外科手术治疗临床T3b/4292例,平均随访时间102.8个月(中位时间92.2,SD±73.2)。研究群体中仅是临床T3b/4的患者占61.6%,临床T3b/4+PSA〉20ng/ml者12.7%,临床T3b/4+Gleason评分≥8者19.5%,同时具有3个高危因素者6.2%。单元和多元分析发现高危因素组合与临床无复发生存率、癌特异性生存率和总生存率明显相关(全部P值〈0.01),单独临床T3b/4组10年临床无复发生存率(81.3%)明显高于+PSA〉20ng/ml(72.8%)或+Gleason评分≥8对照组(64.0%),但这些亚组间癌特异性生存率无显著差异(80.1%-84.6%),全部+高危因素的组合均与恶化的结果相关,5年临床无复发生存率和癌特异性生存率分别为24.5%和59.0%。认为非常高危的前列腺癌表现有多种多样的组合,具有全部3项高危因素者其癌相关死亡风险最高。