简介:目的体外探讨EGFR抑制剂埃罗替尼(Erlotinib)对肾上腺皮质癌SW13细胞的增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法应用MTT试验观察埃罗替尼对SW13细胞系的生长抑制作用;流式细胞实验检测其对肾上腺皮质癌细胞系凋亡及细胞周期的影响;Westernblot检测埃罗替尼对EGFR下游信号通路蛋白的影响,进一步阐明其作用机制。结果埃罗替尼呈剂量-时间相关地抑制SW13细胞增殖,药物作用24h时IC50为20.51μmol/L;埃罗替尼可以诱导SW13细胞凋亡,处理24h后,空白组早期凋亡率为(1.62±0.21)%,20μmol/L埃罗替尼治疗组为(13.49±0.48)%,存在统计学差异(P〈0.05);而埃罗替尼对SW13细胞周期分布无影响。埃罗替尼下调p-ERK蛋白表达水平,但不影响p-mTOR表达水平。结论埃罗替尼可以抑制SW13细胞增殖,其作用机制可能与促进凋亡、抑制ERK信号通路有关。
简介:目的观察厄贝沙坦联合大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗原发性系膜增生性肾小球。肾炎(MsPGN)的早期疗效。方法将43例通过。肾脏活体组织检查确诊为MsPGN患者,分为厄贝沙坦联合大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗组(A组)15例;大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗组(B组)14例;甲基泼尼松龙片常规剂量治疗组(C组)14例,疗程共4周。检测治疗前及治疗后第1、2、3、4周血清白蛋白(Alb)、24h尿蛋白定量、内生肌酐清除率(Ccr)、尿素氮(BUN)、丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)及空腹血糖(FBS)。结果A、B组在治疗后第3、4周24h尿蛋白定量减少、Alb升高,与C组比较有统计学差异(P〈0.01)。A组在治疗后第3、4周24h尿蛋白定量减少,与B组比较有统计学差异(P〈0.05);各组治疗前、后Ccr、BUN、ALT、AST及FBS均无统计学差异(P〉0.05)。结论大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗原发性MsPGN能迅速缓解临床症状,起效时间短,降低尿蛋白快。
简介:目的通过观察前列地尔注射液对预防动静脉内瘘成形术后血栓形成及血管内皮细胞(vascularendothelialcell,VEC)功能的影响.方法84例维持性血液透析患者,拟行动静脉内瘘成形术前采用随机数字表分为治疗组44例和对照组40例.对照组在动静脉内瘘成形术后常规给予抗血小板聚集治疗,口服拜阿司匹林100mg,治疗组在动静脉内瘘成形术后予以前列地尔注射液20μg,加入0.9%生理盐水注射液100ml中静脉滴注,每日1次,连用7d.分别于治疗前后检测全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、纤维蛋白原(fibrinogen,Fib)、凝血酶原时间(prothrombintime,PT)、血浆内皮素(plasmaendothelin,ET)及一氧化氮(nitricoxide,NO)水平.术后观察内瘘杂音和震颤及有无出血征象,术后4周用多普勒超声测定内瘘头静脉内径、壁厚、每分钟血流量、内瘘成熟后血管进行初次透析使用的时间及透析时血流量.结果前列地尔治疗后内瘘成熟率(90%)明显优于对照组(72%),全血黏度[(4.92±0.42)mPa,s比(5.04±0.58)mPa,s、血浆黏度[(1.82±0.12)mPa,s比(2.12±0.14)mPa·s]、红细胞聚集指数[(2.74±0.57)比(2.92±0.46)、Fib[(3.14±0.14)g/L比(3.28±0.16)g/L]等血液流变学指标的变化均比治疗前有所降低,疗效优于对照组.且前列地尔组在ET[(48.15±16.19)ng/L比(52.34±17.35)ng/L]、NO[(37.31±3.10)μmol/L比(34.26±2.18)μmol/L]水平的改善方面也优于对照组,术后4周,治疗组内瘘成熟率高于对照组(90%o比72%)、头静脉内径[�
简介:目的探讨法舒地尔对早期糖尿病肾脏疾病(diabetickidneydisease,DKD)患者尿结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor,CTGF)、单核细胞趋化因子1(monocytechemoattracrantprotein-1,MCP-1)的影响.方法采用随机数字表法将82例早期DKD患者分为阳性对照组(贝那普利片10mg/次,1次/d)和法舒地尔治疗组(贝那普利加法舒地尔注射液60mg,30mg/次,2次/d),每组41例.所有患者严格控制血糖血压.分别于治疗前和治疗后第14天采用酶联免疫吸附法测定尿CTGF、尿MCP1,采用免疫比浊法测定尿微量白蛋白(micro-albumin,mAlb),观察2组治疗前和治疗后第14天尿mAlb、CTGF、MCP1变化,并采用Spearman相关分析分析尿mAlb、CTGF、MCP-1的相关关系.结果治疗前和治疗后两组间血糖、血压水平差异无统计学意义(P>0.05).治疗后阳性对照组和法舒地尔治疗组尿mAlb、CTGF、MCP1含量均较治疗前下降,差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗前尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异无统计学意义(P>0.05);2组治疗后尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异有统计学意义(P<0.01).相关分析显示mAlb含量与CTGF、MCP1含量呈明显的正相关(P<0.05).结论法舒地尔有独立于肾素血管紧张素系统(Renin-Angiotensin-System,RAS)阻断的肾脏保护作用,其降低早期DKD患者尿蛋白水平的机制可能与降低肾组织CTGF、MCP-1的水平有关.