简介：目的研究狄诺塞麦（DMAb）对去卵巢大鼠股骨干骺端骨缺损修复的影响。方法40只健康雌性SD大鼠随机行假手术（Sham,n=15）和切除双侧卵巢（OVX,n=25）手术,术后12w每组各取5只大鼠处死取股骨行双能X线骨密度仪检测来确定骨质疏松的建立情况,随后各组大鼠在双侧股骨干骺端建立3mm圆形缺损,术后随机分成3组：Sham、OVX组及DMAb组。术后第一天DMAb组给予DMAb皮下注射一次,剂量为60mg,正常饲养12w后所有大鼠处死取股骨行Micro-CT、骨生物力学、组织切片检测。结果和OVX组、Sham组股骨干骺端缺损愈合相比,DMAb组大鼠股骨干骺端缺损区域有较高的最大载荷、骨密度（BMD）、骨体积分数（BV/TV）、骨小梁厚度（Tb.Th）、骨小粱数量（Tb.N）、连接密度（Conn.D）、骨矿化沉积率（MAR）和较低的骨小粱分离度（Tb.Sp）,且各组之间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论DMAb通过增加骨量,促进骨组织矿化及提高骨骼强度来加速去势大鼠股骨干骺端骨缺损的修复。

简介：目的证明BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆是椎体成形术（PVP）的理想填充材料。方法首先构建并验证了BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆构建成功,然后由生物力学测试分析注射入椎弓根和已有骨质坍塌的椎体BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆后椎体的最大载荷。随后,应用双侧卵巢切除术构建山羊骨质疏松模型,研究与对照相比注射BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆前和后山羊血清的碱性磷酸酶、骨钙素、最大载荷、椎体的骨密度和微观三维结构的改变。结果BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆可以明显增加椎体的最大压缩载荷和最大压缩应力明显增加（P=0.039、0.010）,同时注射入已有骨质坍塌的最提椎体BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆后椎体的最大压缩载荷和最大压缩应力明显增加（P〈0.001,P=0.030）;山羊骨质疏松模型中,碱性磷酸酶和骨钙素明显下降（P=0.018,P〈0.001）,骨密度明显下降,骨小梁明显稀疏。注射入BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆后山羊骨密度明显增加,最大压缩载荷增加（P=0.0072）,最大压缩应力增加（P=0.0024）;椎骨小梁更加致密,孔隙率降低。结论本实验证明了BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆是椎体成形术（PVP）的理想填充材料,可以提高椎体的骨密度和强度。

简介：目的研究靶向调控绝经后骨质疏松症肾阴虚证关联基因CLCF1的microRNAs。方法通过生物信息学预测可能与CLCF1基因3＇非编码区（3＇Nonencodingarea,3＇UTR）作用的miRNAs;将人工合成的野生型和突变型CLCF1基因3＇UTR区序列克隆至荧光素酶报告质粒;将重组荧光素酶报告载体和miRNAs表达载体共转染293T细胞,用双荧光素酶检测试剂盒测定荧光素酶活性,验证miRNA对CLCF1基因翻译水平的抑制作用。结果生物信息学预测结果显示,CLCF1基因3＇UTR与hsa-miR-655、hsa-miR-300、hsa-miR-381、hsa-miR-374c、hsa-miR-515等5个miRNAs存在互补结合位点;双荧光素酶实验结果表明,与对照组比较,hsa-miR-655组荧光活性下调至33.09%,差异有显著性意义（P=0.001）,当使用突变型CLCF1基因3＇UTR,荧光活性上调至67.22%,说明hsa-miR-655对CLCF13＇UTR的基因表达水平有显著抑制作用;与对照组比较,hsa-miR-374c和hsa-miR-515组荧光活性分别下调27.27%（P=0.000）和27.74%（P=0.006）,二者对CLCF13＇UTR的基因表达水平有一定抑制作用;hsa-miR-300和hsa-miR-381组与对照组相比,荧光活性分别下调6.35%（P=0.213）和9.89%（P=0.127）,二者对CLCF13＇UTR的基因表达无明显抑制作用。结论hsa-miR-655通过靶向结合CLCF1mRNA的3＇UTR区,在转录后水平负性调控绝经后骨质疏松症肾阴虚证关联基因CLCF1的表达。