简介:目的:观察P物质对离体大鼠心脏急性心肌缺血后心律失常的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠32只,体重250~300g,随机分为4组(n=8):对照组(Sham组).急性冠脉结扎(coronaryarteryocclusion,cAO)组(CAO组)、P物质(substancePSP)干颊组(SP-CAO组),P物质受体拮抗剂(D-SP)干预组(D-SP-CA0组)。麻醉后分离大鼠心脏.采用Langendorff装置灌流离体心脏.记录CAO前10min及CAO后60min内的室性心律失常发生次数。结果:离体大鼠心脏CAO后室性心律失常的发生次数比手术对照组明显增多.且绝大多数集中在CAO后10-30min之间,SP可以显著降低cAO后室性心律失常的发生次数。并且这种作用可被D—SP有效逆转。结论:SP可明显减少离体大鼠灌流心脏急性心肌缺血诱发的室性心律失常。
简介:目的:通过观察急性心肌缺血对心脏神经节细胞表达P物质(SP)和乙酰胆碱(Ach)及其共表达特性的影响.探讨心脏神经节在急性心肌缺血中的病理生理学功能。方法:健康成年雄性SD大鼠16只.采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备急性心肌缺血动物模型。采用随机数字表法分为两组:手术对照组(Sham)及结扎冠脉(CAO,30分钟)组。采用HE、NISSLbody染色.原位杂交及免疫荧光的方法.从心脏神经节分布和细胞形态观察急性心肌缺血对心脏神经节P物质和Ach表达的影响。结果:心脏神经节主要存在于心房肌、心脏脂肪组织及大血管周围.偶见散在于心室肌间;心脏神经节内存在SP和Ach的共表达神经节细胞.在未缺血心脏中SP和Ach共表达细胞占所观察神经节细胞的65%.而缺血心脏中共表达细胞占76%。缺血心脏神经节细胞周围可见共表达SP和Ach的卫星细胞。结论:结扎冠脉可诱发心脏神经节共表达SP及Ach细胞增加.提示心脏神经节细胞通过表达SP和Ach参与心肌缺血的病理学过程。
简介:目的:比较异丙酚镇静、意识消失和意识恢复时的脑电图变谱指数和边缘频率变化。方法:26例ASAⅠ~Ⅱ级全麻病人,微量泵静注异丙酚(40~50mg/min),观察者不断给病人言语指令,待失去语言指令反应和睫毛反射消失时,定为意识消失;停止静注异丙酚,恢复言语指令和睫毛反射时,定为意识恢复。分别监测清醒、意识消失及意识恢复时的数量化脑电图变化。术后第1天随访,了解病人在异丙酚全麻恢复即刻时的回忆。结果:26例病人中,有3例术后存在模糊记忆,意识恢复即刻原始脑电图呈“高频高振幅”特异波,意识消失期间的变谱指数(BIS)和边缘频率(SEF)明显低于意识恢复期。BIS63、SEF11时判断意识消失特异性为100%,敏感性分别为14%和21%;BIS96和SEF27时判断意识恢复特异性为100%,敏感性分别为19%和12%。结论:脑电图数量化参数BIS和SEF能用于判断意识消失和意识恢复两种状态;异丙酚麻醉恢复即刻,虽已发生全麻知晓,但只有少数病人对术后存在模糊记忆。
简介:根据新医改精神,三年内中央要重点支持2000所左右县级医院的建设,这对基层医院无疑是巨大的利好.笔者曾参加过上级卫生主管部门等实施的“万名医师支援农村卫生工程”行动到基层县级中医院麻醉科工作一年,主要任务是参与所在医院麻醉工作.规范和帮助提高麻醉工作质量,为基层人民提供更好的医疗卫生服务.感受到基层医院的确存在医疗工作环境.硬件设施.医疗技术水平、诊疗规范等方面的欠缺。医务工作者是在较艰苦的条件下从事医疗工作,并且存在很大的医疗隐患。通过这一年的实践个人认为该项“工程”的正确性和必要性.同时也呼吁卫生行政部门,重视基层医院的人才培养,加大经费投入和扶持.发展农村医疗卫生事业,进一步解决农村看病难、看病贵的问题。
简介:目的:末梢灌注指数(tipperfusionindexTPI)是将指(趾)脉搏血氧饱和度探头采集的容积波形用数学方法经计算机处理后转化成数字为0-100的指数,本研究通过体位改变探讨TPI用于监测交感张力变化的价值。方法:随机选择健康自愿者50例,依次行坐,蹲,站,躺,坐体位改变,每间隔2秒记录一次SpO2,HR和TPI,每种体位改变后记录30秒;计算体位改变前后HR和TPI的最大变化值(△HR和△TPI)和相应时间(T△HR和T△TPI)。以△HR或△TPI的变化幅度>5%定为HR或TPI反映交感张力变化阳性。结果:体位改变时HR反映交感张力交感张力变化阳性。结果:体位改变时HR反映交感张力变化的灵敏度为84.5%,TPI为98%,△TPI的变化幅度明显大于△HR的变化幅度(P<0.05)。而T△TPI和T△HR(P<0.05)。△HR和△TPI之间呈负相关(r=-0.721,p<0.01);△HR和T△HR之间及△TPI和T△TPI之间呈正相关(r=0.437和0.0414,p<0.01)。结论:TPI与HR变化均可反映交感张力的变化,而且TPI比HR更迅速,灵敏。
简介:目的:观察停通气缺氧预处理对大鼠脑出血后细胞凋亡百分率以及caspase-3和bcl-2表达的影响。方法:180只雄性SD大鼠.体重260—290g,随机分为假手术组(S组,60只)脑出血组(I组,60只)和缺氧预处理组(P组,60只)。每组从存活大鼠中取40只在脑出血(ICH)后6h、24h、48h和72h各时间点进行检测。所有大鼠水合氯醛腹腔麻醉后行气管播管并给予肌松药维库溴胺(2mg·kg^-1).机械控制通气。P组进行停通气1分钟、复通气5分钟的缺氧预处理反复4次。机械通气1小时后拔出气管导管,然后对P组和I组的动物采用立体定向技术.将50μl自体不凝血注入尾状植中.S组注入同样剂量的生理盐水。从存活鼠中每个时间点取5只大鼠.流式细胞仪PI检测细胞凋亡百分率,另取5只大鼠连续切片进行caspese-3和bcl-2免疫组化染色。结果:P组和I组凋亡百分率(%)在24h明显增加,于72h出现高峰.P组凋亡百分率在注血后48h和72h分别为11.62±3.64和15.80±3.30,显著低于I组17.76±3.49和21.06±2.81。有极显著差异(P〈0.01)。Caspase-3阳性细胞在24h明显增多.72h过高峰.脑出血后24h.48h和72h时P组caspese-3阳性细胞数均少于I组差异显著(P〈0.01)。相反.P组48h时bcl-2阳性细胞数(18.71±1.19)明显高于I组(14.87±2.17),P〈0.01。结论:停通气缺氧预处理既增强了凋亡的调节基因bcl-2的表达,又减少了凋亡执行器caspase-3的激活.降低细胞凋亡百分率.具有脑保护作用。
简介:低钠血症是神经科重症患者最常出现的电解质紊乱。脑性耗盐综合征(CSW)是由颅内疾病引起的肾性失钠导致的低钠血症和细胞外液的丢失。其发病机制仍末完全清楚。除一些利钠因子的作用外,交感神经反射在CSW中也发挥了作用。CSW和(抗利尿激素分泌异常综合征)SIADH的鉴别存在困难,关键在予容量的状态。排除一些其他的原因也非常必要。治疗有赖于液体的支持和盐的平衡。盐皮质激素在一些复杂的病例中可能有用。