简介：失血性休克是临床常见的危、急．重病情．是机体有效循环血容量减少．组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，由多种病因引起的综合征，是从临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍综合征或衰竭发展的连续过程。因此在围麻醉期，如何减轻重要脏器损伤有重要的临床意义。

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简介：利多卡因麻醉引起过敏性休克是一种比较少见的不良反应．本文报告一例。

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简介：高渗盐水在治疗失血性休克尤其是合并颅脑外伤中应用越来越广泛。国内外研究均提示其在颅脑外伤治疗中有积极作用：能避免大脑血流因灌注减少引起的缺血、缺氧。减轻大脑的二次损伤。然而国外的学者通过研究发现高渗盐水在提高患者的远期预后方面仍存在着很大的争议，因此对于其能否在临床上推广．仍需更多的大样本实验来证实。

简介：男，67岁，ASAⅡ级，在连续硬膜外阻滞下行经尿道前列腺切除术(TURP)。术前病人Hb为122g／L；Na^+139mmol／L，体重53kg。术前30min肌注安定10mg，麻醉前BP120／76mmHg，HR55bpm。在右侧卧位下经L3、4间隙行硬膜外腔穿刺置管，当时病人主诉右下肢出现“触电感”，随即拔出穿刺针与导管。后经原间隙重新穿刺置管时，病人又主诉左下肢异感，遂将针缺口转向脚端，顺利置入导管。改为平仰卧位后，行右颈内静脉穿刺，测CVP为13．5cmH2O。

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简介：目的：探讨全身性感染患者血乳酸浓度与急性生理学和慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分．动脉血氧分压（PaO2）及预后的相互关系。通过测定乳酸浓度以判断病情及指导治疗。方法：调查严重感染或感染性休克患者30例，记录入住时及入住后12h．24h、48h的血乳酸浓度，婀对记录PaO2，并进行APAcHEⅡ评分。结果：所有患者入住时及入住后12h、24h。48h乳酸浓度较正常对照组明显升高．两组比较差异有统计学意义（P〈0.05），且存活组和死亡组入住时及入住后12h．24h．48h乳酸浓度亦明显高于正常对照组（P〈0．05）。存活组患者入住时及入住后12h、24h．48h的血乳酸浓度与死亡组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。所有患者入住时乳酸浓度与APACHEⅡ评分呈显著正相关（r=0，67．P〈0.05），且存活组、死亡组患者APACHEⅡ评分与入住时乳酸浓度亦呈显著正相关（r=0.75，P〈0.05；r=085，P〈0.05）。经治疗乳酸浓度下降幅度越大．预后越好。结论：血乳酸的测定是评估严重藏染或感染性休克的良好指标，动态监测可了解疾病的发展过程，同时结合APACHEⅡ评分，有助于指导严重感染及感染性休克患者的治疗，对判断病情的严重程度、病情的发展和预后有重要的临床意义。

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简介：目的：观察高氧液(HOS)对休克家兔血气和血液流变学的影响；观察HOS治疗全麻术后低氧血症的疗效。方法：用平衡畲液(NO)制备高氧液体(HO)。实验部分：22只出血性休克模型兔，分为两组．分别输注HO(治疗组)和NO(对照组)，观察血气分析和血液流变学指标的变化。临床部分：选择颌面外科择期全麻手术患者60例，分为两组，在全麻后分别输注HO(治疗组)和NO(对照组)，观察输毕后的血气分析、SpO2、生命体征及不良反应。结果：全部休克家兔表现为MAP明显下降，全血高切变率表现粘度(BV)、血浆粘度(PV)、红细胞聚集指数(AI)明显升高．经输入HO后MAP迅速回升，SaO2和PaO2升高．BV、PV、Al降低(P<0．05)。临床组输入HO，术后PaO2、SpO2明显升高，对血pH及生命体征无明显影响，无不良反应；而在输入NO组中术后低氧血症较明显。结论：高氧液对出血性休克、低氧血症的早期治疗具有良好效果，是临床治疗缺血缺氧性疾病的一项新途径；HO具有应用方便、安全、疗效确切等优点，是治疗缺血缺氧性疾病的优良选择。

简介：目的：比较两种不同比例鱼精蛋白对中和肝素、肝素反跳及术后出血量的影响。方法：选择成人体外循环(CPB)心脏手术病人20例，随机分为二组，每组10例。I组采用鱼精蛋白中和肝素的德比例在1：1至1：5之间；Ⅱ组德比例≤1：1。分别测定血浆肝素浓度、APTT、TT和ACT，并记录术后出血量。结果：鱼精蛋白中和肝素前的组间病人一般情况、肝素浓度、ACT、APTT及TT均无显著差异。鱼精蛋白：肝素总中和比例在I组为1：1．46±0．2；在Ⅱ组为1：0．97±0．1，两组比较P<0．01。Ⅱ组于中和结束后5min及术后第2和第3h的血浆肝素浓度明显较I组高，P<0．0l；Ⅱ组中和结束至术后6h，TT及ACT明显延长(P<0．01及P<0．05)。TT与血浆肝素浓度显著相关(r=0．719，P<0．05)，Ⅱ组中有3例术后肝素浓度高于0．2U／ml。结论：CPB时间较短的心脏手术应用鱼精蛋白与肝素的总中和比例如果小于1：l，可能发生肝素中和不完全和肝素反跳。TT是诊断肝素反跳较灵敏的指标，具有临床实用意义。

简介：目的：阐明胃内容物误吸后肺损伤的原因及其致病机理。方法：取大鼠18只，麻醉后行气管造口置管，接呼吸机行纯氧定压人工呼吸(最大吸气压PIP=2.0kPa)。18只大鼠随机均分为盐酸组(H组)和胃蛋白酶组(P组)。H组大鼠经气管注入稀盐酸溶液(pH=1．5)4ml／kg；P组注入胃蛋白酶与稀盐酸液混合液(pH=1．5，胃蛋白酶0．5mg／m1)4ml／kg。观察4h。试管内实验：用气泡式表面张力计测定全天然肺表面活性剂(completenaturalsurfactant，CNS)中混入胃蛋白酶后对其动态表面张力的影响。结果：误吸后，P组PaO2显著下降，误吸60min以后显著低于H组，加用PEEP后PaO2回升的幅度很小。P组误吸后PaCO2迅速增加，并随时间延长继续上升，至90min后可达10kPa以上，显著高于H组。全天然肺表面活性剂(CNS)中加入胃蛋白酶溶液后，随温育时间的延长，最小表面张力增加(P<0．01)，而加入纯盐酸时，最小表面张力无明显改变，组间差异非常显著。结论：误吸胃蛋白酶可造成最重肺损伤，其损伤程度明显大于同等酸度的盐酸，其机理很可能与胃蛋白酶破坏了肺表面活性物质有关。

简介：背景：β淀粉样蛋白（Aβ）的过度蓄积是阿尔茨海默病的发病机制之一。异氟烷是一种常用的吸入麻醉药，曾经有异氟烷可增加嗜铬细胞瘤细胞内Aβ的寡聚化反应和细胞毒性的报道。为了探讨异氟烷在AD发病机制和术后认知障碍（POCD）中的可能作用，我们研究了异氟烷在临床应用浓度（2％）下是否能诱导过度表达人APP的人H4神经胶质瘤细胞凋亡、改变APP加工处理过程和增加Aβ的生成。

简介：目的：探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液（以下简称高渗盐复合液．HSH）对急性颅内高压伴失血性休克犬复苏的影响及机制。方法：30条犬随机分为6组．分别为①7.5％Nacl组，⑦林格氏液组，③羟乙基淀粉组④HSH组分4ml/kg、8ml/kg、12ml/kg三个剂量组．每组5只．采用硬膜外球囊注水和动脉放血的方法复制急性颅内高压伴失血性休克模型，各组分别在休克1小时后输入①6ml／kg7.5％Nacl（HS），②3倍失血量林格氏液（RL）③1倍失血量羟乙基淀粉（HES），④4mlkgHSH（HSH4），⑤8ml/kgHSH（HSH8）⑥12ml／kgHSH（HSH12）、观察复苏后颅内压（ICP），平均动脉压（MAP）的变化并检测复苏后30min,1h，2h,4h的血钠（Na＋）和血浆渗透压（OSM）的值。检测脑组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力，脑组织标本行病理学检查。结果：1复苏前各组MAP、ICP相似无统计学差异（P〉0.05）。2与复苏前相比．复苏后各组均能显著提高MAP（P〈0.01），各组间无统计学差异（P〉0.05）．但HSH组反应速度最快，除Hs组2小时后显著下降外（P〈001）其它各组均能维持4小时。3与复苏前相比．复苏后RL组与HES组的ICP显著上升（P〈0.01），分别在1小时和4小时达到高峰，HS组和HSH组显著降低ICP（P〈0.01），均在1h内下降至最低值．HSH8组，HSH12组和Hs组降低ICP无统计学意义（P〉0.05）．但均比HSH4组明显（P〈O.05）除HSH4组在2小时后回升至复苏前水平．其它各组在4小时后仍接近基础值水平。4复苏后Hs组和HSH组的血Na＋和血浆OSM均明显升高，升高幅度最高为Hs，最低为HSH4。5HSH组脑组织氧自由基含量较其他组明显减少（P〈0.05）。病理学检查显示复苏后4h,HSH组的脑组织损伤较其他缉轻。结论：对于急性颅内高压伴失血性休克的犬模型，HSH能有效纠正休克和降低颅内压，减少氧自由基生成�

简介：目的：观察低温对脑缺血再灌注期间细胞色素氧化酶活性和微管相关蛋白-2免疫活性的影响，以进一步探讨低温减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法：采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型，动物随机分为假手术组、常温组和低温组，后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。采用本科组织化学染色结合计算机图象分析测定细胞色素氧化酶（CCO）活性；采用免疫组织化学染色结合计算机图象分析测定MAP2免疫活性，观察再灌注48h、96h海马CA1区存活锥体细胞数目。结果：再灌注96h时，低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组（P<0.01）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区CCO活性降至假手术组的61%、48%和43%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的81%、69%和51%（P<0.05或P<0.01），均明显高于常温组（P<0.05）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区MAP2免疫活性降至假手术组的81%、69%和51%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的91%、86%和71%，均明显高于常温组（P<0.05或P<0.01）。结论：低温通过保护CCO活性减轻脑缺血再灌注损伤；低温保护CCO活性的作用与其抑制MAP2的降解有关。