简介：脑白质颅内分布范围不同,病变后导致临床表现有很大差异。脑室周围脑白质病变多呈帽状、细线状或月晕状。较小的帽状或点状可无症状,进展较慢;深部脑白质病变多呈点状、片状或大片融合状。其病变后进展迅速,可产生认知功能障碍、情感波动异常、步态不稳、小便失禁等多方面临床表现,为日常生活带来严重的社会经济和家庭问题。

简介：进行性肌营养不良是一组主要累及骨骼肌系统的遗传性单基因疾病,其临床表现复杂,病情轻重悬殊,遗传方式多样.除受累骨骼肌萎缩及肌力下降外,还可引起不同程度的心肌损害.心电图常有异常,如心肌肥大、R波增高,Q波加深,但合并房室旁路者罕见.现将我院遇到家族多发性肌营养不良性心肌病并房室旁路折返性心动过速1例简要报道如下.

简介：目的探讨脑白质疏松（1eukoaraiosis，LA）与眼底血管病变的相关性。方法选择行头颅MRI和眼底检查的脑梗死患者168例，分为LA组108例和非LA组60例，比较2组临床资料，进行logistic回归分析。结果LA组患者高血压、腔隙性脑梗死发生率及血浆同型半胱氨酸水平、C反应蛋白水平均高于非LA组，差异有统计学意义（P〈0．05））；LA组视网膜动静脉交叉征发生率为70．4％，蜡样渗出的发生率为31．5％，分别高于非LA组的38．3％和15．0％（P〈O．05，P〈0．01）。存在视网膜动静脉交叉征的患者LA发生率是无此症患者的4．14倍（OR=4．14，95％CI：1．67-10．28）；存在蜡样渗出的患者LA的发生率是无蜡样渗出患者的1．81倍（OR=1．81，95％CI：0．56-5．87）；年龄、高血压、腔隙性脑梗死是眼底血管病变的独立影响因素（OR-4．02，95％CI：1．59-10．13；OR=4．22，95％CI：1.93-25．94，P〈0．05）。结论眼底视网膜病变中的动静脉交叉征和蜡样渗出是LA的危险因素。年龄、血压和腔隙性脑梗死与眼底病变及LA相关。

简介：目的研究脑白质疏松症（leukoaraiosis，LA）的相关危险因素，探讨大动脉闭塞性病变对小动脉的保护作用及其与LA的相关性。方法对108例脑梗死患者常规行头部CT、MRI、TCD和MRA检查，评估脑梗死患者LA的发生率、程度及相关危险因素，分析大动脉闭塞性病变与LA的相关性。结果108例脑梗死患者中，LA的发病率为50．9％，伴有颅内外大动脉闭塞性病变患者LA发生率为38％，无颅内外大动脉闭塞性病变患者为65％，两者比较P=0．004，而伴有大动脉闭塞性病变的腔隙性梗死患者LA发病率为36％，单纯腔隙性梗死患者为73％，两者比较P=0．001。Logistic回归分析显示脑梗死患者LA的发生与高龄（P=0．0001）、腔隙性梗死（P=0．004）明显相关，是LA发生的独立危险因素，且脑梗死患者LA的严重程度与年龄呈正相关（r=0．9384）。结论高龄是脑梗死患者LA发生的最重要危险因素。腔隙性梗死与脑梗死患者LA间的关系支持小血管病变是LA发生的最主要发病机制，而大动脉闭塞性病变的存在对于小血管有保护性作用。

简介：国外已广泛应用蛋白质组学从脑组织、脑脊液、血浆等方面对阿尔茨海默病（AD）进行研究，而我国的研究也正在与国际同步展开^[1]。下面主要从AD患者脑组织的蛋白质组学研究方面进行综述。

简介：日的探讨Rho激酶对缺血性脑白质损害的影响及Rho激酶抑制剂对缺血性脑白质损害的干预效果。方法雄性Wistar大鼠60只，随机分为对照组、缺血组和治疗组，每组20只。缺血组和治疗组给予双侧颈总动脉结扎，对照组给予假手术处理；术后治疗组给予法舒地尔腹腔注射，对照组和缺血组给予生理盐水腹腔注射。手术1个月后评价测定各组大鼠脑深部白质纤维密度、星形胶质细胞数目以及Rho激酶mRNA表达水平。结景缺血组大鼠脑深部白质纤维密度较对照纽明显降低，星形胶质细胞数目明显增多，Rho激酶mRNA表达水平明显增高，差异有统计学意义（P〈0．05）；治疗组大鼠脑深部白质纤维密度较缺血组明显增高，星形胶质细胞数目明显减少，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Rho激酶异常活化与缺血性白质损害相关，Rho激酶抑制剂可改善慢性低灌注状态下大鼠脑白质损害。

简介：肾上腺髓质素（ADM），降钙素基因相关肽（CGRP），降钙素（Cr）和胰岛淀粉样多肽（IAPP）或称淀粉素（amylin）4种肽同属于超CGRP家族”。CT主要与骨钙代谢有关。淀粉素的主要功能是调节糖代谢。其余的2个肽CGRP和ADM均具有强大的心血管作用。2003年11月，美国斯坦福大学妇产科研究所Roh等，运用生物信息学理论，发现了一个CT和CGRP家族的新成员——intemnedin（IMD）。2004年2月日本学者亦报道一个新的研究结果，即发现了一个ADM家族的新肽，他们称之为肾上腺髓质素2（adrenomedtdlin2，AM2）。

简介：目的通过测定理想血压、血压正常高值及原发性高血压人群的血浆血管紧张素Ⅰ（ATⅠ）、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）和肾上腺髓质素（ADM）的水平,了解血压与血浆ATⅠ、ATⅡ及ADM水平的关系。方法分别纳入健康志愿者（理想血压组）40例、正常高值血压者（高值组）40例和原发性高血压（高血压组）患者30例,采用放射免疫法检测血浆ATⅠ、ATⅡ和ADM水平。结果三组间ATⅠ无统计学差异（P〉0.05）;与理想血压组相比,高值组和高血压组ATⅡ和ADM均较高（P〈0.05）,尤其以高血压组升高更为明显（P〈0.01）。结论ATⅠ与血压无关ATⅡ和ADM随血压升高而水平呈上升趋势。

简介：2018年10月的《乳品科学杂志》上发表的一项小型研究表明,早餐摄入额外的蛋白质有助于控制饥饿感。该研究将32名健康成年人分为两组,一组吃两份高碳水化合物的早餐麦片,另一组喝一杯牛奶(含12.4g蛋白质)或一杯由牛奶和全脂牛奶浓缩成蛋白或乳清蛋白粉(含28g蛋白质)。研究人员先测量他们的空腹血糖,两到三个小时后,再次测试他们的餐后血糖。

简介：目的：探讨急性心肌冬眠时心脏去甲肾上腺素的释放情况。方法：健康雄性SD大鼠36只，被随机分成对照组、冬眠组、冬眠-酪胺组、复灌组、复灌＋酪胺组和复灌＋去甲丙咪嗪＋酪胺组，每组6只。建立离体鼠心脏急性冬眠模型。用高效液相色谱法测定急性心肌冬眠时心脏去甲肾上腺素的自发性和电场刺激引起的释放．并评价去甲丙眯嗪和酪胺对去甲肾上腺素释放的影响及酪胺对心率的影响。结果：在冬眠组，缺血1min、120min和加入去甲丙咪嗪后冠脉流出液中去甲肾上腺素的含量分别为（1．9±0．5）．（2．0±0．4）和（1．9±0．4）pmol／g·min，三者之间差异没有显著性（P〉0．05）；电场刺激引起的心脏去甲肾上腺素的溢出在冬眠组为（3．2±1．3）pmol／g·min，对照组为（76．9±27．7）pmol／g·min，复灌组为（80．3±23．9）pmol／g·min，经方差分析。对照组和复灌组之间差异没有显著性（P〉0．05）。冬眠组较对照组以及复灌组显著减少（P〈0．01）；在冬眠-酪胺组和复灌＋酪胺组，酪胺均可引起心率和去甲肾上腺素溢出的明显增加（P〈0．05），而在去甲丙眯嗪存在的情况下，这种增加变得不明显（P〉0．05）。结论：离体鼠心脏急性冬眠时，不伴有心脏去甲肾上腺素自发性释放的明显增加。而酪胺可引起心率和去甲肾上腺素释放的明显增加．提示心脏交感神经末梢的能量并没有被耗竭；电场刺激引起的心脏去甲肾上腺素释放明显减少。复灌后这种释放恢复至对照组水平．提示在急性心肌冬眠过程中，心脏的交感神经功能可能也经历了一个类似冬眠即神经冬眠的过程。

简介：目的观察肾上腺紊对大鼠血脑屏障与脑水肿的影响。方法检测肾上腺素注射后SD大鼠血压心率变化和对照组在相应各时间点脑组织的水含量和EB含量。结果大鼠注射肾上腺素后3min时出现心率加快，同时并发心律失常和血压下降，10min已趋用药前水平；1／2h出现脑组织水含量的升高，3h达高峰，6h时开始下降，9小时回到即刻水平，但其中只有3h和即刻相比有显著性区别；大鼠脑组织EB含量3h开始升高，6h达峰值，9h下降，但不同时间点比较无统计学上显著意义。结论肾上腺素可引起一过性心率增快血压下降和一过性的脑水肿，而脑水肿的形成和血脑屏障开放关系不大。

简介：目的建立异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)诱导SD大鼠慢性心力衰竭(CHF)模型,并对其进行评估。方法SD雄性大鼠分3组,每组10只,采用腹腔注射ISO,剂量分别为2、2.5、3mg/(kg·d),分别于用药后4周进行心脏超声检测左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF),4周末取心肌观察病理形态学特征,测血清BNP值、计算心脏指数。结果注射剂量为3mg/(kg·d)组大鼠死亡8只,注射剂量为2mg/(kg·d)和2.5mg/(kg·d)组4周末无大鼠死亡。心脏超声检测前两组比较,LVEDD分别为(4.98±0.29)mmvs(6.50±0.35)mm、LVESD分别为(3.14±0.23)mmvs(4.67±0.12)mm、LVEF分别为(63.00%±4.00%vs49.33%±3.05%,P<0.05)。HE染色光镜下示2.5mg/(kg·d)组心肌细胞肥大较2mg/(kg·d)组明显,部分心肌细胞出现坏死;两组大鼠血清BNP值比较分别为(3.50±0.22)ng/mLvs(4.88±0.32)ng/mL,(P<0.05)。结论腹腔注射ISO诱导建立大鼠CHF模型的方法简便、可靠,可以采用心脏超声、心肌病理形态、BNP等方法来评估心衰模型的建立,大鼠心衰模型的成功建立以ISO腹腔注射剂量为2.5mg/(kg·d)较为适宜。

简介：心力衰竭是一种致残性慢性疾病,它是老年人致病和致死的一个主要原因。心衰病人有着不同的致病因素,但是慢性交感神经和β-肾上腺素受体(β-AR)的激活是心衰发生时共有的现象。慢性交感神经和β-AR的激活对心脏是有害的,在心衰恶化、心脏功能异常和心肌重构进展中发挥重要的作用。交感-儿茶酚胺系统通过直接激动

简介：我国传统饮食讲究＂五谷宜为养,失豆则不良＂,意思是说五谷是有营养的,但没有豆子就会失去平衡。现代营养学也证明,每天坚持食用豆类食品,只要两周的时间,人体就可以减少脂肪含量,增加免疫力,降低患病的几率。豆类的营养价值非常高,它所含蛋白质含量高、质量好,其营养价值接近于动物性蛋白质,是最好的植物蛋白。

简介：目的研究脑红蛋白（Ngb）在大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）模型脑组织中的表达。方法将成年雄性Sprague-Dawley大鼠84只,随机分为对照组（12只）和SAH组（72只）,SAH组再分为模型建立后3、6、12、24、48及72h共6个亚组（每组12只）。通过改良后视交叉池注血法建立大鼠SAH模型。应用WesternBlot、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法和免疫组化法,检测SAH后不同时间点脑组织中Ngb蛋白及其mRNA的表达水平水平变化和分布。结果①WesternBlot结果显示,大鼠正常脑组织中Ngb含量较少（0.56±0.14）。SAH后3h脑组织中Ngb表达蛋白水平开始升高（0.77±0.16）,24h达到高峰（1.27±0.18）,与对照组比较,差异有统计学意义,P〈0.05;其后逐渐下降。②实时荧光定量RT-PCR结果显示,大鼠脑组织NgbmRNA从SAH后3h开始增加,6h达高峰,随后逐渐下降,至72h基本下降到对照组水平。其中6h及12h组与对照组相比,差异有统计学意义,均P〈0.01。③免疫组化染色结果显示,对照组大鼠脑组织中有少量Ngb表达阳性细胞,但多呈弱阳性表达,且在颞叶皮质表达较多,海马区也有少量表达;SAH后Ngb阳性细胞明显增多,并且多数呈强阳性表达,在颞叶皮质增高最明显。结论大鼠SAH后脑组织内Ngb蛋白及mRNA水平表达均上调,提示Ngb可能参与对SAH后早期脑损伤的保护作用。

简介：动脉夹层是指动脉壁层内的撕裂而导致血液成分通过破损的血管内膜进入血管壁，使血管壁分层，造成血管狭窄、闭塞或形成假性动脉瘤。当血流聚积在内膜及中层之间时造成管腔狭窄；当血肿主要累及中膜与外膜时则形成动脉瘤样扩张。脑动脉夹层（cervicocerebralarterydissection，CAD）是青年卒中的常见病因。在CAD患者中，颈内动脉夹层（internalcarotidarterydissection，ICD）较椎动脉夹层（vetebralarterydissection，VAD）更常见。CAD的病因并不是很清楚，病前的颈部外伤史常见，但不普遍。遗传因素，如Ehlers—Danlos综合征、Marfan综合征等可以促进CAD的发病。

简介：今年5月份《神经病学》杂志在线发表了一项新的研究发现,一些广受大家推崇的健康饮食方式,不仅可以保护心脏健康,还有助于保护脑组织。研究人员对4200多名、平均年龄为66岁的人进行了饮食调查,将他们的饮食质量从0到14分进行了分类。得分为14分的人饮食最健康,他们的食谱中包含了大量的水果、蔬菜、全谷类食品、坚果、乳制品和鱼类,而且糖分的摄入比较有限。

简介：近日，美国《MSN》网站健康频道的营养专家提示，虽然生食能保留食物诸多营养，但对于一些特殊的蔬果来说，在加热之后再食用，保健效果则更佳。

简介：慢性硬膜下血肿（CSDH）是一种多发于中老年人的起病隐袭的独立性疾病,起病前多有头部外伤,高血压等病史。目前首选的治疗方法是钻孔冲洗引流术,但仍有3%~37%的复发率[1,2]。本文CSDH106例均运用微创钻孔血肿清除技术治疗。其中对照组56例,观察组50例,对比其术后的复发率并评价疗效,现报道如下。

简介：目的对脑淀粉样血管病(CAA)和脑小动脉玻璃样变的血管进行形态学观察,以期了解不同的病理机制.方法利用ABC法对10例CAA、8例脑血管玻璃样病变和8例非脑病患者尸检脑标本的脑小动脉壁血管间质以及平滑肌细胞、内皮细胞进行病理形态学观察.结果对照组脑小动脉β-A4为阴性,Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型胶原呈阳性反应,Ⅳ型为弱阳性.病例组CAA患者中层细胞外间质β-A4为阳性,Ⅳ型胶原和层蛋白纤维型胶原明显阳性,外层改变轻微.结论CAA细胞外间质淀粉样物质异常沉积,层蛋白和Ⅳ型胶原堆积及纤维型胶原缺失;脑小动脉玻璃样变则是各型胶原层蛋白异常堆积于小动脉中层,且肌动蛋白减少.