简介:目的探讨罗格列酮在体内对斯普拉一道来(Sprague.Dawley.sD)大鼠血管再狭窄的影响及其发生机制。方法40只SD大鼠随机分为2组:治疗组喂罗格列酮[(5mg·kg^-1·d^-1)溶于饮水中]4周;对照组喂等量的0.9%氯化钠溶液4周。4周后建立大鼠颈总动脉再狭窄模型,继续上述喂养2周后取材,免疫组织化学法检测核因子一KB(nuclearfactor—κB,NF—κB),TUNEL法检测细胞凋亡率:用形态测量法检测血管内膜厚度和面积。结果术后2周,与对照组比较,治疗组内膜厚度变薄,内膜面积减少,差异有统计学意义[(12.451±4.593)μmm(32.455±9.092)μm,P〈0.05;(0.017±0.005)mm^2vs.(0.052±0.013)mm^2,P〈0.05]。与对照组比较,治疗组NF.xB的水平明显受抑制,细胞凋亡率显著升高,差异有统计学意义(0.0814±0.0021vs0.1015±0.0038,P〈0.01;32.58%±1.75%眦24.36%±2.46%.P〈0.01).结论罗格列酮可阻止大鼠血管平滑肌细胞增殖及内膜增κκκκ生.
简介:目的:研究罗格列酮治疗冠心病合并2型糖尿病患者时血清基质金属蛋白酶(MMP)-2、9的变化,以探讨罗格列酮减少动脉粥样硬化(AS)炎症反应、稳定斑块的作用机制。方法:选取冠状动脉造影证实的冠心病患者62例,其中单纯冠心病者34例,合并2型糖尿病者28例,两组均给予血管紧张素转化酶抑制剂、硝酸脂类、抗血小板等常规治疗,合并2型糖尿病者给予口服罗格列酮4mg,2次/d,共12周;比较两组间及治疗前、后MMP-2及9含量变化。结果:与单纯冠心病患者比,冠心病合并2型糖尿病患者血浆中MMP-2及MMP-9水平明显升高(P〈0.01);经罗格列酮治疗12周后血清MMP-2、9水平较治疗前明显降低(P〈0.01)。结论:罗格列酮可降低冠心病合并糖尿病患者血清MMP-2及9水平,从而可减少冠状动脉粥样斑块基质成分的降解和炎症反应,起到稳定动脉粥样硬化斑块的作用。
简介:目的探讨胰岛素增敏剂吡格列酮(P10)对胰岛素抵抗(IR)模型大鼠皮质Tau蛋白磷酸化水平的影响及可能的机制。方法选择Wistar大鼠46只,随机选20只分为对照组和P10组,每组10只;另26只通过果糖喂养建立IR大鼠模型后,分为IR组和1R+P10组,每组13只,采用免疫印迹法检测皮质Tau蛋白磷酸化、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(P13K)、磷酸化蛋白激酶B(PKB)、糖原合成激酶-3β(GSK-3B)及GSK-3G位点中Ser9的磷酸化水平。结果与对照组比较,IR组大鼠皮质Tall蛋白磷酸化水平明显增高;磷酸化P13K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3B蛋白表达明显降低(P〈0.05,P〈0.01);而P10能显著抑制Tau蛋白磷酸化水平,上调磷酸化P13K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3p的水平(P〈0.05,P〈0.01);各组GSK-3β差异无统计学意义(P〉0.05)。结论IR通过抑制P13K-丝/苏氨酸蛋白激酶通路激活,促进GSK-3β活性上调,可能是引起大鼠海马Tau蛋白过度磷酸化的重要原因;P10可能通过降低GSK-3β活性进而抑制Tall蛋白的过度磷酸化。
简介:目的:为了深入研究脑钠肽在临床诊断心血管疾病中的应用价值。方法选取2013年1月到2014年3月在我院心血管内科进行住院治疗的心衰病患136例,将这些病患作为治疗组,同时选取这一期间体检健康者60人,将其作为对照组,对比治疗组与对照组脑钠肽平与心功能状况等指标。结果治疗组中病患脑钠肽浓度明显高于对照组,P〈0.01,具有显著的统计学意义;治疗组脑钠肽浓度随着心功能恶化逐渐升高,和心功能等级有着显著关联,P〈0.01,具有显著的统计学意义。结论脑钠肽是慢性心力衰竭的重要预警指标,它和心功能等级有着显著的关联,因此快速测定脑钠肽的浓度有助于心血管疾病的及时诊断与治疗。
简介:目的对临床上胺碘酮治疗心律失常的效果进行探讨分析,从而提升临床疗效,减少患者死亡人数,提高治愈率。方法选取2014年12月-2015年4月期间我院心律失常患者42例作为观察组研究对象,采用胺碘酮治疗:另选取2014年12月-2015年4月采用常规治疗的心律失常患者42例作为对照组,对两组患者的临床疗效及不良反应进行对比。结果对比两组患者临床疗效及不良反应发生情况:观察组治疗总有效率为100%显著高于对照组的81.1%,差异显著,具有统计学意义(P〈0.05);观察组患者用药后头晕、恶心、呕吐等不良反应发生概率为7.14%明显少于对照组的19.05%,差异显著,具有统计学意义(P〈0.05)。结论临床上采用胺碘酮治疗心律失常疗效明显,能显著降低患者心律,改善患者病情,不良反应少,能有效控制心律失常状况,值得临床推广与应用。
简介:目的:观察重组人脑钠肽(rhBNP)治疗急性心力衰竭或慢性心力衰竭急性发作患者的临床疗效。方法纳入65例急性或慢性心力衰竭急性发作患者,随机分为观察组(n=33)和对照组(n=32)。在常规抗心衰治疗的基础(利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂等)上,观察组给予rhBNP治疗,首先静脉推注负荷剂量1.5μg/kg,随后以0.0075μg/(kg.min)维持静脉泵注48h;对照组患者给予静脉泵入硝酸甘油治疗,起始剂量5~10μg/min,根据血压情况每次增加5~10μg,直至临床效应平均用量20μg/min,静脉泵入48h。观察两组患者的治疗效果及左室射血分数(LVEF)、血清N端脑钠肽前体(NT-proBNP)、肺动脉压(PAP)、心率、呼吸、住院时间、死亡率、3个月后6分钟步行距离及再住院率情况。结果观察组和对照组患者的总有效率分别为96.9%、68.8%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组患者LVEF、血清NT-proBNP浓度及心率、呼吸频率、肺动脉压,无显著统计学差异(P>0.05)。治疗48h后,观察组患者LVEF增加,血清NT-proBNP浓度心率、呼吸频率及肺动脉压降低,治疗前后有统计学差异(P<0.05)。而对照组患者上述指标在治疗前后比较,无统计学差异(P>0.05)。与对照组患者相比,观察组患者住院时间明显缩短、住院死亡率降低、3个月后6分钟步行距离增加并且再住院率降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论早期应用rhBNP治疗急性心力衰竭或慢性心力衰竭急性发作,能更好的改善患者的症状及愈后,疗效优于硝酸甘油。
简介:目的探讨血浆脑钠素(brainnatriuretiepeptide,BNP)浓度动态变化与急性心肌梗死(acutemyocardialinfaretion,AMI)预后的关系。方法76例AMI患者分别在急性期24~48小时内和4—7天抽血检测BNP,经住院期间及出院后平均12月的随访,观察心血管事件发生组和未发生组二次血浆BNP浓度差异。结果AMI后第一次血浆BNP值(467.8±198.9)ng/L和第二次BNP值(422.6±165.5)ng/L均显著高于正常对照组(50.2±28.4)ng/L,P〈0.01;发生总心血管事件患者第一次血浆BNP值(558.4±146.8)ng/L和第二次BNP值(586.7±184.6)ng/L比较,第二次血浆BNP浓度有进一步升高,但差异无统计学意义(P=0.08);而发生死亡组和心衰组第二次血浆BNP浓度均显著高于第一次[其值分别为(676.7±167.6)ng/L对(492.5±203.2)ng/L和(647.2±117.4)ng/L对(545.1±68.3)ng/1,P均〈0.05];未发生心血管事件组第一次血浆BNP值(411.9±132.4)ng/L和第二次BNP值(289.6±105.4)ng/L对比第二次血浆BNP浓度显著下降,P=0.015。结论AMI急性期BNP浓度显著升高,BNP浓度持续或进一步升高提示心血管事件发生率增高;BNP浓度动态变化可作为AMI后发生心血管事件的预报因子。
简介:目的探讨脑钠肽(BNP)与急性冠状动脉综合征(ACS)的关系。方法将115例入院患者行冠状动脉造影后分为4组:稳定型心绞痛组(SAP)24例,不稳定型心绞痛组(UAP)35例,急性心肌梗死组(AMI)28例,冠状动脉造影无狭窄或狭窄〈25%者为对照组28例。测定其外周静脉血脑钠肽(BNP)水平和超敏C反应蛋白(hs—CRP)水平,分析各组BNP水平之间的关系,以及Gensim积分和hs—CRP水平与其相应的BNP水平的关系。结果①UAP组、AMI组血浆BNP浓度较对照组、SAP组明显升高[(82.78±14.15)μg/L、(91.87±17.00)μg/L比(41.93±6.34)Dg/L、(45.52±6.65)μg/L],且差异有统计学意义(P〈0.05);SAP组血浆BNP浓度较对照组升高[(45.52±6.65)μg/L比(41.93±6.34)μg/L],但差异无统计学意义(P〉0.05);AMI组血浆BNP浓度较UAP组升高[(91.87±17.00)μg/L比(82.78±14.15)μg/L],但差异无统计学意义(P〉0.05)。②血浆BNP浓度与其相应的Gensim积分呈明显正相关(r=0.331,P〈0.05)。③血浆BNP浓度与其相应的hs—CRP水平呈明显正相关(r=0.475,P〈0.05)。结论血浆BNP浓度可能作为预测急性冠脉综合征危险分层和判断预后的参考指标之一。
简介:目的:分析在心血管患者中应用脑钠肽方法的临床效果及对心功能的改善情况。方法:于2017年3月-2022年03月,选取在我院开展急性心肌梗死治疗的患者70例为研究对象,按照治疗方法分为对照组35例,实施经皮冠脉血管成形术治疗方法,分为观察组35例,实施脑钠肽治疗方法,比较两组的临床治疗效果及心功能指标。结果:治疗后,观察组心功能指标中,心脏指数、左室射血分数均高于对照组,收缩末期容积指数、左心室舒张末期容积指数低于对照组,两组对比差异显著(P<0.05),对照组临床效果中显效17例、有效10例、无效8例,总发生率为77.14%;观察组临床效果中显效23例、有效10例、无效2例,总发生率为94.29%,两组对比差异显著(P<0.05)。治疗后,实验组心功能指标中,心脏指数、左室射血分数均高于对照组,收缩末期容积指数、左心室舒张末期容积指数低于对照组,两组对比差异显著(P<0.05)。结论:在心血管患者治疗中实施脑钠肽方法的临床效果显著,在改善心功能改善方面有积极的影响。
简介:目的观察急性冠脉综合征(ACS)患者入院时血浆脑钠素(BNP)浓度,分析其与左室射血分数(LVEF)和心肌坏死标记物肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)的相关性,探讨其临床意义.方法73例急性冠脉综合征患者,按临床类型分为急性心肌梗死(AMI)组46例和不稳定性心绞痛(UA)组27例.同时从体检中心选择11例健康体检者作为健康对照组.ELISIA方法检测ACS患者血浆BNP和cTnI浓度,用超声心动图测定左室射血分数(LVEF),比较不同组别差异,并分析BNP与LVEF和cTnI的相关性.结果AMI组平均血浆BNP浓度明显高于UA组和正常对照组(P<0.01),UA组血浆BNP亦高于正常对照组(P<0.01).AMI组BNP与LVEF呈负相关(r=-0.673,P<0.01),与cTnI呈正相关(r=-0.398,P<0.05).结论ACS患者入院时血浆BNP即明显升高,且各临床类型的血浆BNP水平存在差异,BNP水平不仅可以反映急性心梗患者心功能状态,而且也可以反映心肌坏死程度.
简介:目的:探讨N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)与冠心病患者冠状动脉病变程度的关系。方法:选择我科2010年1月~2012年6月住院治疗,疑冠心病行冠状动脉造影的患者206例,根据造影结果区分为单支病变组(54例)、双支病变组(52例)、多支病变组(67例),正常组(33例);根据临床症状区分AMI组(45例),UAP组(91例),SAP组(43例),正常组(27例);测定血浆NT-proBNP、肌酸激酶同工酶(CK—MB)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平。采用Gensini积分法评价冠状动脉病变的狭窄严重程度。对各组数据进行统计学分析。结果:AMI组和UAP组血浆NT—proBNP水平显著高于SAP组和正常组[(2.94±0.24)比(2.74±0.15)比(2.28±0.22)比(2.18±0.69),P〈0.01或〈0.053;单支病变组、双支病变组和多支病变组血浆NT—proBNP水平显著高于无病变组L(2.44±0.38)比(2.69土0.34)比(2.98±0.28)比(2.07±0.43),P〈0.05]。血浆NT-proB-NP水平与Gensini积分水平呈正相关(在单支、双支、多支病变组r分别为0.51,0.67,0.73,P均〈0.05)。结论:N末端脑钠肽前体浓度可作为预测冠状动脉病变程度的指标之一。
简介:1临床资料例1,女性,80岁,因双眼视力下降20d,于2002年3月来我院眼科就诊,视力检查:右眼0.3,左眼0.5,眼压:双眼14mmHg(1mmHg=0.133kPa).双眼晶体轻度混浊,黄斑区色素紊乱,中心凹反射消失,颞下有数个散在大小不等玻璃膜疣.初步诊断:双眼老年性黄斑变性.为进一步诊断行吲哚青绿脉络膜血管造影(indocyaninegreenangiography,ICGA)和荧光素钠视网膜血管造影(fundusfluoresceinangiographyFFA).造影检查前详细询问病史,患者有糖尿病10年,无药物过敏史,无荧光眼底血管造影史,心电图检查结果正常,肝肾功能正常,按常规程序操作,先在前臂用吲哚青绿试验液做划痕皮试,20min后观察划痕处,无过敏反应,经肘前静脉缓慢注入1%荧光素钠稀释液5ml观察未见过敏反应,即刻注入25mg吲哚青绿粉剂加注射用水3ml溶解液和20%荧光素钠注射液3ml混合快速推入,注射完后无不良反应.但造影进行至5min15s时患者突然出现恶心胸闷,心前区不适,面色苍白,双腿瘫软,即刻平卧吸氧,肌肉注射地塞米松20ml,肾上腺素1mg,注射时患者出现意识不清,抽搐,尿失禁,呼吸表浅25次/min,脉搏微弱96次/min.血压80~40mmHg.用药10min后病情逐渐平稳,意识恢复,面色转为红润,心率76次/min.给患者口服温开水,继续观察3h血压,脉搏,呼吸直至正常.