简介:目的研究罗格列酮(RSG)对自发性高血压大鼠(SHR)的高血压状态、血糖和胰岛素水平的影响及其离体血管对胰岛素的反应性。方法将实验动物分为3组:正常大鼠(WKY)对照组(幼年16只,成年15只)、未治疗的SHR组(幼年9只,成年9只)、RSG治疗的SHR组〔幼年6只,成年6只,3mg/(kg.d),口服,治疗2周〕。2周后,测量未治疗组和治疗组成年SHR的收缩压、血糖和胰岛素水平;分离胸主动脉,采用离体血管灌流方法,对比观察不同处理组离体主动脉对胰岛素的舒血管反应。结果在成年SHR中,未治疗组和治疗组收缩压、血糖和胰岛素水平均无显著差异〔(187±4)vs(181±5)mmHg,P〉0.05;(6.2±0.2)vs(5.3±0.3)mmol/L,P〉0.05;(23.8±3.7)vs(20.4±0.8)mU/L,P〉0.05〕。治疗组对胰岛素的舒血管反应与未治疗组无显著差异〔最大收缩率:(72±8)%vs(73±4)%,P〉0.05〕;在幼年SHR中,未治疗组和治疗组血糖和胰岛素水平亦无显著差异,但治疗组对胰岛素的舒血管反应较未治疗组显著增加〔(40±6)%vs(61±5)%,P〈0.01〕。结论短期RSG治疗可改善幼年SHR血管对胰岛素的反应性。
简介:目的观察过氧化物酶增殖物激活受体γ(peroxisomeproliferator—activatedreceptors,PPARγ)激动剂吡格列酮对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠PPARγmRNA表达的影响。方法54只SD大鼠按完全随机法分成假手术组、ANP组、吡格列酮组。采用牛磺胆酸钠逆行胰胆管内注射建立ANP模型,于造模后3、6、12h检测血清淀粉酶含量,观察胰腺病理学改变,并采用RT—PCR法检测胰腺组织PPARγmRNA的表达。结果ANP组6h点的血清淀粉酶及胰腺组织病理学评分分别为(7171±1636)U/L和13.00±2.36,均较假手术组的(523±166)U/L和1.67±2.34显著增高(P〈0.01),而PPARγmRNA在两组中表达均较弱,无显著差异(0.18±0.05对0.22±0.03,P〉0.05);吡格列酮组6h的血清淀粉酶水平、胰腺病理学评分分别为(4504±1901)U/L和9.00±0.89,均较ANP组明显下降(P〈0.05),PPARγ,mRNA表达较ANP组增强(0.56±0.05对0.18±0.05,P〈0.05)。结论吡格列酮对ANP大鼠的保护作用可能与上调PPARγ基因的表达密切相关。
简介:目的:探讨丹参酮对高血压肾病的治疗作用。方法:选择符合高血压肾病入选标准的慢性肾病(CKD)Ⅰ~Ⅲ期患者60例,基础治疗全部用氯沙坦,随机分为丹参酮组、基础治疗对照组,治疗用药2周,检测并比较各组血压、肾功能、24h尿蛋白定量、尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)等的变化。结果:2组治疗前、后血压变化无明显差异;丹参酮组治疗2周时血肌酐(SCr)水平较基线下降[(162.2±10.1)μmol/L比(134.0±7.1)μmol/L],与对照组治疗2周时[(151.8±8.3)μmol/L]比较差异有统计学意义(P〈0.05),估算肾小球滤过率(eGFR)增加,对照组治疗2周时SCr水平较基线无明显下降。2组治疗后24h尿蛋白较治疗前下降(P〈0.05),但治疗后组间比较无明显差异。与基线相比,丹参酮组尿NAG下降有明显差异,氯沙坦组无明显下降趋势。结论:在氯沙坦降低蛋白尿的基础上,丹参酮还具有保护肾小管功能及延缓肾功能进展的作用,且安全性好,是高血压肾病治疗的可选药物之一。
简介:脑钠肽(BNP)又称B型钠尿肽,是心室容量和压力负荷导致室壁张力增高时由心室肌合成和分泌的一种心脏神经激素,血浆BNP升高往往反映心室功能减退及预后不良,BNP的升高与心力衰竭(心衰)程度呈正相关。近年越来越多的研究表明,有些慢性重度心衰患者血浆BNP水平可不升高[1]。本研究旨在探讨血浆BNP水平正常的重度心衰患者临床特性,为临床治疗及预后判断提供参考。
简介:目的探讨贝前列素钠对糖尿病大鼠炎症因子的影响及其保护作用。方法30只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组,贝前列素钠组。正常对照组喂以普通饲料,其他各组大鼠均喂以高脂饲料,贝前列素钠组给予0.6m。g/(kg·d),每日2次。观察8周,最终纳入实验各组6只,分别比较3组大鼠治疗前后白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-a【(TNF-a)、髓过氧化物酶(MPO)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响。结果给药8周后,糖尿病组IL.6、TNF-a、MPO、hs.CRP水平均较对照组显著升高(P〈0.01)。贝前列素钠组较糖尿病组IL-6、TNF-a、MPO、hs-CRP水平显著降低(P〈0.05,P〈0.01)。结论贝前列素钠的干预可以降低糖尿病大鼠的炎症因子水平,减轻炎症损伤。
简介:目的验证和比较持续静脉滴注外源性脑钠肽(BNP)和依那普利灌胃对于心肌梗死后心室重构的抑制作用,并观察其对心肌基质金属蛋白酶(MMPs)的影响。方法SD大鼠随机分为4组:假手术组;对照组;心肌梗死+依那普利[10mg/(kg·d)]灌胃治疗组;心肌梗死+脑钠肽[0.06μg/(kg·min)]持续静脉微泵推注治疗组。应用超声心动图、免疫组化、ELISA和Westernblot等方法评估各组的心室重构和心功能状况。结果BNP和依那普利可抑制大鼠心肌梗死后左室质量指数的增加(分别减少13.2%和16.9%,P〈0.05),改善心肌梗死后大鼠的左室舒张未压(分别降低33.0%和45.8%,P〈0.05)。超声心动图结果提示,给予BNP和依那普利持续治疗28天后,其左室舒张末径(LVEDD)大小和左室短轴收缩率(FS)优于对照组[LVEDD:对照组(8.8±0.6)mm,依那普利组(7.5±0.7)mm,脑钠肽组(7.5±1.0)mm,P〈0.05;FS:对照组(19.2±2.6)%,依那普利组(27.7±5.6)%,脑钠肽组(27.5±3.9)%,P〈0.05]。依那普利和BNP都能够明显抑制心肌梗死后期非梗死区的胶原、特别是Ⅰ型胶原的增生[对照组(6.8±1.4)%,依那普利组(4.0±0.9)%,脑钠肽组(3.7±1.1)%;P〈0.05]。静脉输注BNP治疗可升高心肌的cGMP含量,但抑制心肌血管紧张素Ⅱ的作用不及依那普利。BNP对非梗死区MMP-2和MMP-9含量无明月显影响。结论心肌梗死后持续静脉给予BNP可能通过cGMP介导的信号途径发挥其心脏保护作用,包括抑制心肌梗死后的心脏肥厚、心室扩大,改善心功能,减少非梗死区心肌胶原沉积,对非梗死区MMP-2和MMP-9的表达并无明显影响。
简介:目的:分析研究在2型糖尿病的临床治疗中采用达格列净与二甲双胍联合方式的效果。方法:从2021年4月到2021年10月我院就诊的2型糖尿病患者中,选取92例作为本次研究的对象。按照1-92的顺序进行数字随机编号,单号的患者作为参考组,采用二甲双胍进行治疗,双号的患者作为研究组,采用达格列净与二甲双胍联合治疗,然后对比两组患者的治疗效果,包括空腹血糖水平、餐后2h空腹血糖水平、糖化血红蛋白水平、体质指数水平这四个方面。结果:治疗前,两组患者这四项水平差异不大,同一指标下进行两组数据对比,没有发现明显的统计学意义,p>0.05。经过治疗,研究组患者的这四项水平明显低于参考组患者,同一指标下进行两组数据对比,统计学意义明显,p<0.05。结论:在2型糖尿病的临床治疗中,相较于单一用药,采用达格列净与二甲双胍联合的方式,可以显著降低患者的血糖水平,有效控制其体重,降糖和降脂效果均十分突出,值得推广和应用。
简介:目的探索乳腺癌前哨淋巴结(SLN)转移的危险因素,验证纪念斯隆凯特琳癌症中心(MSKCC)模型的临床应用价值。方法回顾性分析山东省肿瘤医院2001年12月至2012年1月接受前哨淋巴结活检(SLNB)的1227例乳腺癌,其中412例SLN阳性,通过绘制趋势线和计算ROC曲线下面积(AUC)评估预测准确性,同时分析SLN转移的危险因素。结果肿瘤大小、位置、组织学分级、脉管侵犯、多灶性、ER和PR与SLN转移明显相关(P〈0.05),除肿瘤位置外均是SLN转移的独立预测因素(P〈0.01)。MSKCC模型的AUC值为0.730,预测值≤16%的患者(8.7%,107/1227)SLN阳性率为0.9%,预测值≥70%的患者(4.3%,53/1227)SLN阳性率为96.2%。结论本研究分析的SLN转移独立预测因素与MSKCC基本一致。MSKCC模型是一种有效的预测SLN转移的工具,预测值≤16%的患者可避免腋窝手术,≥70%的可直接行ALND,其他患者仍应接受SLNB。
简介:目的本研究旨在分析1例儿童疑似Liddle综合征的上皮细胞钠通道编码基因SCNN1B及SCNN1G的基因突变及其与临床表型的关系。方法收集1个临床疑似Liddle综合征的临床资料,提取外周血基因组DNA,采用直接测序的方法进行SCNN1B及SCNN1G基因突变的检测。同时对其父母进行相关基因检测。对确诊患者给予限盐和口服钠通道拮抗剂治疗并对其进行随访。结果对该儿童患者的SCNN1B基因检测发现了一个杂合错义突变P618L。患者父母的血压均正常,未发现携带这一突变。对SCNN1G基因的检测没有发现突变。对先证者给予限盐和口服钠通道拮抗剂治疗,治疗1个月后随访发现疗效显著且稳定。结论基因检测不仅为儿童高血压患者提供明确诊断,并且有助于患者个体化靶向治疗,疗效显著。