简介：川崎病(KD)自1967年日本川崎富作首次报道以来,随着对此病的认识,病例明显增多,因此制定了诊断标准[1].但同时临床也出现了许多不典型病例,本文综合分析了60例KD临床特点,以期发现不典型川崎病早期诊断依据和确定诊断有提示价值的临床特征.川崎病并发心血管症状已是后天性心脏病的重要病因,早期诊断和治疗对于减少心血管的损伤有重要意义.

简介：1.EPISTENT(EvaluationofⅡb/ⅢaPlateletInhibitorforStenting)研究反映糖尿病病人置入支架时用Centocor(ReoPro)(R)(abciximab)有益.它是美国加拿大的一项随机、设对照、多(63)中心的临床试验,观察2399例冠心病病人,其中21%兼患糖尿病.

简介：（6）缩略语文中尽量少用。己被公知公认的缩略语可不加注释直接使用，如DNA、CT等。不常用的、尚未被公知公认的缩略语以及原词过长、在文中多次出现者，首次出现时写出全称，在圆括号内写出缩略语，若为外文则在圆括号内写出外文全称及其缩略语。如：急性冠状动脉综合征（acutecoronarysyndrome,ACS）。

简介：目的：通过对非典型川崎病（atypical或incompleteKawasakidisease）的临床分析而提高对其认识．减少误诊误治。方法：对32例非典型川崎病患儿的临床资料进行回顾性分析。结果：（1）发热并不总是首发症状；（2）发热、皮疹和口唇干红、皲裂发生率高，手足硬肿和颈淋巴结肿大的发生率低；（3）反复发作者第2次发作较第1次发作不典型；（4）对静注丙种球蛋白治疗无效者，再给丙球一疗程，仍无效则改用甲强龙冲击治疗。结论：对于非典型KD的诊断不能太拘泥于诊断标准．应结合临床、实验室及影像学检查资料作综合分析，力争做到早诊断，早治疗。

简介：目的观察生理和缺血状态下兔心室间复极离散,探讨临床缺血心肌发生室性心律失常的电生理机制.方法酶解法急性分离兔心室肌细胞,采用细胞膜片钳技术,分别观察对照组（正常心室内膜动作电位时程）和缺血组（缺血心室内膜动作电位时程）在不同刺激频率下[即基础循环周长（basiccyclelength,BCL）=2000、1000、500及250ms]左右心室肌心内膜细胞的动作电位时程变化.结果对照组生理心肌的室间离散分别为（47.70±7.89）ms,（45.50±7.00）ms,（40.30±7.33）ms,（37.90±6.45）ms;缺血后心室间离散则分别为（91.90±7.67）ms,（91.40±7.62）ms,（88.60±7.78）ms,（89.20±6.91）ms.结论生理状态的心肌左右心室间存在复极离散,缺血状态下心室间复极离散增大.这种心室间的复极异质性可能是缺血心肌发生室性心律失常的电生理机制之一.

简介：

简介：老年人的消化功能日益减退，难以消化吸收所吃的全部食物。如果每顿饭吃得比较多，容易引起消化不良增加心、肾的负担。但如果吃得过少，每日摄入的营养很可能不足，难以满足机体的正常消耗，出现饥饿、头晕、乏力、胃痛等不适症状。所以最好是少食多餐。每天四顿饭。

简介：目的探讨右房房性心动过速(房速)的电生理学特征、靶点标测和射频消融治疗结果。方法40例右房房速病人行心内电生理检查和射频消融,房速靶点标测采用激动标测方法,用两根大头消融导管在右房内交替移动标测寻找靶点,采用预设60～65℃温控放电消融。结果经电生理检查证实40例房速中10例为自律性房速,30例为非自律房速。36例(90％)射频消融即刻成功,36例有39个房速病灶位,其分布:房间隔21个,右房侧壁15个,希氏束旁(Koch三角尖)2个。4例合并房室结折返性心动过速改良房室结成功,3例合并心房扑动划线消融成功。有1例希氏束旁房速术后出现Ⅲ°AVB。结论右房房速射频消融成功率较高,其病灶部位以房间隔或右房侧壁为多见,希氏束旁房速消融应注意防止出现AVB并发症。

简介：

简介：支架内急性、亚急性血栓的形成是冠状动脉介入治疗术的一种严重并发症，处理不及时会导致严重后果，现就我们遇到的四例患者报告如下：

简介：摘要目的研究四手操作在根管治疗中的价值。方法300例急性牙髓炎、慢性根尖周炎、根尖周脓肿患者分为两个组，其中在接受根管治疗的过程中，A组采用四手操作，护士从术前、术中到术后一直参与其中，B组采用传统护理。结果通过AB两组对照充分的证明四手操作在根管治疗术中扮演重要角色，是根管治疗成功的重要环节。

简介：第一项为欧洲心脏病学会（ESC）成人先天性心脏病治疗的指南更新。该指南对成人先天性心脏病做了简要概述，随后对其诊断、治疗和手术及介入治疗方面的内容进行了推荐。指南中亦包括重要的实践建议，内容涉及锻炼、妊娠和医疗保险。

简介：观察性研究（observationalstudy）又称非实验性研究（non—experimentalstudy），是指没有加入研究人员的任何干预（试验的或其他方面）措施，允许事件自然发展的研究过程^[1]。医学研究中有很大部分是观察性的研究，多用于评估教育项目和研究可能造成疾病或损害的危险因素，由于人的内在特点或实施条件涉及医学伦理等原因，这类研究通常不能实现随机化。因此，与随机对照试验相比，观察性研究更容易受到偏倚风险影响，发生选择性偏倚的风险大于实验性研究。

简介：颅内动脉瘤（intracranialaneurysm，IA）系颅内动脉局部因物理、化学及生物损伤引起病理改变而产生的囊状瘤样突起，其形成、生长和破裂是遗传和环境因素相互作用的结果，既有先天因素又有后天获得性因素，动脉中膜缺损、Willis环解剖变异和家族性遗传可能是其先天病因，而血流动力学和血管壁组织结构的改变可能是其后天发病的诱因。IA的形成、生长与破裂从本质上讲就是一种血管塑形（vaseularremodeling）的过程。大量的临床及实验研究提示，血流应力是诱导IA形成、生长与破裂的首要因素¨J。血流应力可改变细胞的结构和功能，引起邻近组织的急性反应及慢性适应性变化，后者常导致细胞间张力改变以适应外源性应力^[2]。血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecells，VSMC）在IA的发病机制中起到重要作用，血流应力通过VSMC的收缩或舒张引起动脉内径的改变，并通过动脉壁上细胞及细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）的变化引起动脉的慢性改变心J。然而，VSMC在力学信号通过动脉壁感应并转变为生物学信号过程中的具体作用尚不清楚。笔者将VSMC的血管构筑、表型、分泌物、凋亡等病理生理改变对IA的发生、发展的作用综述如下。

简介：法洛四联症（TOF）在发绀型心脏病中居首位。法洛四联症患儿在1岁内如不手术，死亡率可达25％，肺动脉狭窄严重者，40％可死于3岁以内，70％死于10岁以内。目前，外科手术是治疗法洛四联症唯一有效的手段。随着体外循环技术的改进和手术技术的提高，手术成功率不断提高，绝大多数病例可行一期根治手术，一期根治手术也趋于小龄化。

简介：目的探讨中心分流术在治疗重症法洛四联症(tetralogyofFallot,TOF)中的应用,评价其手术效果.方法回顾性分析21例应用Gore-Tex管(膨体聚四氟乙烯人工血管)行升主动脉到主肺动脉中心分流手术的TOF患者的临床资料.着重分析手术方法、手术结果及术后随访.结果手术死亡2例,术后3d内分别死于低心排血量综合征和肺水肿,病死率9.5%(2/21).12例于术后6个月～24个月内行二期手术根治,无死亡患者.根治术中无发现Gore-Tex管堵塞者.术后动脉血氧饱和度及动脉血氧分压比术前显著改善[90.0%±4.0%比60.0%±5.05%,P<0.01;(53.4±14.1)mmHg比(42.2±8.8)mmHg,P<0.01].12例患者二期根治术时与中心分流术时比较,左心室及肺动脉发育均明显改善.结论中心分流术是改善重症法洛四联症症状、体征可供选择的手术方式,是重症法洛四联症根治术的一种良好的分期手术方式.

简介：成人型法乐氏四联症由于心内血管畸形继发病变严重,长期缺氧,常伴有多脏器功能的损害、灌注肺、肾功能衰竭及因侧枝循环丰富而术中术后易致出血、渗血等并发症.同时由于主动脉骑跨,高位室间隔缺损,右室流出道狭窄所致右向左分流,肺血流减少,且伴有在左心室发育不发,低氧血症和红细胞继发增多所致的血液粘稠度增加.在围麻醉期间易出现缺氧发作,围手术期易出现低心排血量综合征.因此麻醉的管理难度增加.我院2000年～2004年共行7例成人法乐氏四联症的手术治疗.

简介：目的观察普罗帕酮对生理状态下兔心肌心室间复极异质性的影响。从动作电位时程（actionpotentialduration，APD）的角度探讨临床应用普罗帕酮治疗心律失常作用的电药理学机制。方法采用膜片钳技术，观察在不同刺激频率[即基础循环周长（basiccyclelength，BCL）=2000、1000、500及250ms]下，不同浓度普罗帕酮（对照组，1μmol／L普罗帕酮组，6μmol／L普罗帕酮组，10μmol／L普罗帕酮组）对正常心肌左右心室内膜APD的影响。结果普罗帕酮由低浓度（1μmol／L）至超治疗浓度（10μmol／L）呈非浓度依赖性地减少室间离散；左右心室内膜APD和室间离散在不同浓度的普罗帕酮干预下仍呈慢频率依赖性特点（P＜0．05），且这种特点对普罗帕酮呈非浓度依赖性。结论生理状态的心肌左右心室间存在复极离散。普罗帕酮可减少这种复极异质性，这可能是其对无缺血心肌室性心律失常治疗作用的电药理学机制之一。

简介：目的对脑淀粉样血管病(CAA)和脑小动脉玻璃样变的血管进行形态学观察,以期了解不同的病理机制.方法利用ABC法对10例CAA、8例脑血管玻璃样病变和8例非脑病患者尸检脑标本的脑小动脉壁血管间质以及平滑肌细胞、内皮细胞进行病理形态学观察.结果对照组脑小动脉β-A4为阴性,Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型胶原呈阳性反应,Ⅳ型为弱阳性.病例组CAA患者中层细胞外间质β-A4为阳性,Ⅳ型胶原和层蛋白纤维型胶原明显阳性,外层改变轻微.结论CAA细胞外间质淀粉样物质异常沉积,层蛋白和Ⅳ型胶原堆积及纤维型胶原缺失;脑小动脉玻璃样变则是各型胶原层蛋白异常堆积于小动脉中层,且肌动蛋白减少.

简介：