简介：心梗(MI)后心血管死亡率上升的机制包括心肌缺血、心律失常、左心室功能障碍和冠脉再栓塞.体液中儿茶酚胺水平上升或交感神经兴奋可加重心肌缺血的程度和心律失常的频率.β-受体阻滞剂能通过削弱交感神经活性所致的负面影响,阻滞MI后心脏结构重塑的病理过程,但β-受体阻滞剂同时也抑制左心室功能,成为促进MI后死亡的危险因素.

简介：最近有调查显示，人的消费模式可反映一个人的快乐程度。研究者将人的消费模式分为以下几类。

简介：最近对服用达比加群（泰毕全）的患者有一个令人振奋的消息，一种更新型的血液稀释剂在手术过程或意外的情况下甚少出现无法控制的出血副作用。在2015年10月，美国食品与药品监督管理局（FDA）批准这种称为idarucizumab（Praxbind）的逆转剂，这可能会消减达比加群的稀释血液作用。

简介：<正>标题重组水蛭素(lepirudin)改善急性心肌梗死病人链激酶溶栓疗效。HIT4试验结果。作者NeuhausK-L,MolhoekGP,ZeymerU,etal

简介：卒中是严重危及人类生命健康的常见疾病，尤其是在我国发病率、病死率、致残率和复发率均很高。经过国家“九五”、“十五”期间的专项科技攻关，卒中的治疗，特别是在急性脑梗死的溶栓治疗、脑动脉狭窄的支架成形治疗、颈动脉内膜剥脱术、颅内外动脉搭桥术等方面取得了长足的进步，为降低脑血管病的病死率和致残率做出了一定的贡献。但是，越来越多的研究表明，从疾病的上游环节入手，采取积极主动的预防措施才是有效治疗卒中的关键。作为一名外科医师，不应仅仅是一个只会拿手术刀和导管的“手术匠”!

简介：目的研究HIF-1对大鼠急性缺血心肌的保护作用及其作用机制。方法应用HIF-1活性诱导剂氯化钴预处理大鼠,观察预处理对大鼠急性心肌梗死面积和心肌VEGF、iNOS蛋白表达的影响。结果氯化钴预处理组大鼠较对照组和假手术组急性心肌梗死面积显著减少（P〈0.01）,VEGF、iNOS蛋白表达显著增高（P〈0.01）。结论HIF-1可以减少大鼠急性心肌梗死面积,对大鼠急性缺血心肌具有保护作用,其机制可能与HIF-1促进VEGF、iNOS蛋白表达增加有关。

简介：目的观察中成药联合常规西药对慢性心力衰竭（CHF）干预作用的临床疗效。方法将90例CHF患者采用随机数字表法分为2组。对照组44例患者根据心衰治疗指南采用常规抗心衰治疗；观察组46例在对照组基础上加服中成药芪苈强心胶囊（2粒／次，3次／d），2周为1个疗程，共治疗2个疗程。比较两组临床治疗效果及治疗前后患者体重、尿量、6min步行试验（6MWT）、心电图（ECG）、心脏超声（UCG）等检查。结果2个疗程后，观察组心功能改善总有效率为93．48％，对照组为79．55％，两组比较差异有统计学意义（X^2=4．6388，P〈0．05）；观察组左室射血分数（LVEF）平均提高（13．57±10．16）％，对照组为（9．37±9．15）％，两组比较差异有统计学意义（t=2．06，P〈0．05）。两组均未发生明显不良反应。结论中成药芪苈强心胶囊联合常规西药治疗CHF，可有效改善患者心功能，提高LVEF，改善临床症状，提高生活质量，安全性好，为CHF治疗指明了一个新的方向。

简介：目的初步探讨升高血压对急性期脑梗死大鼠脑缺血损伤保护作用的机制.方法健康成年雄性SD大鼠42只,随机分为3组,正常对照组(6只大鼠)、升压治疗组(采用改良线栓法分别阻塞大鼠大脑中动脉3h、4h和6h制作梗死模型,分为H3、H4、H63个亚组,每个亚组6只大鼠)和单纯缺血组(I3、I4、I63个亚组,每个亚组6只大鼠).升压治疗组在缺血最后1h用去氧肾上腺素(苯肾上腺素)升高系统血压30%,正常对照组和单纯缺血组以等渗盐水作对照.用分光光度法测定大鼠脑组织匀浆中丙二醛含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果脑缺血后各组大鼠脑组织丙二醛含量较正常对照组均有明显增加(P＜0.05),而且随缺血时间延长丙二醛含量增加明显;升压治疗后,丙二醛含量较单纯缺血组有不同程度的减少,H3亚组丙二醛含量较I3亚组差异有显著意义(P＜0.05).脑缺血后各组大鼠脑组织SOD活性均较正常对照组明显下降(P＜0.05),随时间延长SOD活性下降更加明显;升高血压治疗后SOD活性较单纯缺血组有不同程度的增加,其中H3和H4组SOD活性的恢复差异有显著意义(P＜0.05).结论恢复脑组织SOD活性、降低氧化损伤可能是急性期升压治疗有效的重要机制之一.

简介：目的:通过阿替洛尔对充血性心衰的疗效观察,探讨选择性β阻滞剂在治疗充血性心衰中的作用.方法:45例充血性心衰患者被随机分为治疗组与对照组.治疗组在强心、利尿、扩血管基础上给予阿替洛尔治疗.结果:治疗后患者的劳动耐力、心功能、心率、心律等有明显改善.结论:选择性β阻滞剂对充血性心衰具有一定疗效,为治疗充血性心衰提供一个新的辅助治疗方法.

简介：目的探讨通心络对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用.方法将31只雄性Wistar大鼠,根据不同给药方案随机分为24h对照组(7只)、24h通心络组(7只)、5d对照组(7只)、5d通心络组(7只)以及假手术组(3只).各组在造模前用等渗盐水或通心络灌胃预处理7d.依据线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞90min脑缺血-再灌注模型.观察不同时间点的神经功能缺失评分,计算2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色下的梗死体积.结果脑缺血-再灌注24h后的梗死体积对照组为(94.4±19.9)mm3,通心络组为(72.1±13.4)mm3;神经功能缺失评分对照组为(3.3±0.6)分,通心络组为(2.6±0.6)分.再灌注5d后的梗死体积对照组为(123.9±18.6)mm3,通心络组为(100.2±12.8)mm3;神经功能缺失评分,对照组为(2.1±0.4)分,通心络组为(1.2±0.4)分,两组比较,差异均有显著意义(P＜0.01～.05).结论通心络对大鼠大脑中动脉阻塞后的脑缺血-再灌注损伤可能具有保护作用.

简介：机体对环境的适应是机体生存的必要条件。机体缺血、缺氧对细胞的损伤程度取决于促进和抑制细胞坏死和（或）凋亡这两个过程的平衡。目前，对多种器官（如大脑、心脏、肝脏等）的研究表明，某些器官短时间暴露于某种亚致死性剂量的损伤因素后，机体会启动相应的耐受机制，从而对这些器官起到保护作用。

简介：目的探讨氯吡格雷对冠心病心绞痛患者的临床作用。方法回顾性分析2016年2月-2017年2月78例冠心病心绞痛患者,按照就诊顺序分成观察组与对照组,对照组予以阿司匹林治疗,观察组在对照组基础上予以氯吡格雷治疗,对比两组临床疗效、心电图改善情况、血小板聚集率及不良反应。结果观察组治疗后总有效率高于对照组（P〈0.05）;观察组治疗后血小板聚集率显著低于对照组（P〈0.05）;观察组治疗后心绞痛频率、心电图缺血时间、心电图缺血次数与对照组比较均明显减少（P〈0.05）;观察组患者不良反应发生率显著低于对照组（P〈0.05）。结论氯吡格雷对冠心病心绞痛患者具有明显应用效果,可改善血小板聚集性,缓解心绞痛发作,减少不良反应,具有较高的临床推广应用价值。

简介：现我院将收治的冠心病患者分为两组,一组给予单纯康复运动锻炼,另一组给予规律性运动锻炼,对比两组患者的心脏泵功能以及肌肉力量改善情况报道如下：1资料与方法1.1一般资料：选取我院自2012年10月至2014年10月收治的80例冠心病患者作为研究对象,全部患者均在我院确诊,并签署了关于本次试验的知情权同意书,采取随机数字表法分为对照组与观察组,每组各40例。对照组中男23例,女17例,

简介：目的观察二氯乙酸盐（DCA）对野百合碱（MCT）诱导的肺高压大鼠肺小动脉重构的作用,以及对bcl-2、bax表达的影响.方法大鼠60只随机分为三组：对照组、模型组及治疗组.模型组及治疗组皮下注射MCT建立肺动脉高压模型,对照组注射等量溶剂.7d后治疗组以80mg·kg-1·d-1DCA溶液喂养,对照组和模型组饮用水喂养.各组于第7、14、21、28天随机选3只大鼠行平均肺动脉压力测量.28d后处死所有大鼠,取心脏及肺进行检测.结果平均肺动脉压力测量：建模第14天始,治疗组低于模型组；中膜厚度百分比：模型组大于治疗组大于对照组；右心室肥厚指数：模型组大于治疗组大于对照组;bcl-2染色阳性率：模型组高于治疗组高于对照组；bax染色阳性率：治疗组高于模型组高于对照组；TUNEL染色阳性率：治疗组大于对照组大于模型组,以上差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论DCA在抑制bcl-2表达的同时使bax的表达增强,从而抑制肺动脉平滑肌细胞增殖并促进其凋亡,逆转肺血管重构.

简介：本文应用三种剂量的辛伐他汀，对确诊为冠心病伴高脂血症的患者进行调脂治疗，比较其降低血脂水平的疗效及安全性，以指导临床用药。

简介：洛杉矶时报在博客“热心人快照”中报告说，“药品制造商赛诺菲宣布，一个用于治疗心律失常的药物玛塔克Muhaq（决奈达隆Dronedarone）的试验，因它对心脏相关的副作用已经被终止。”这项称为帕拉斯（PALLAS）的研究是“用于检测玛塔克对永久性房颤（超过6个月的异常节律）患者的有效性。”

简介：目的探讨罗格列酮在体内对斯普拉一道来（Sprague．Dawley．sD）大鼠血管再狭窄的影响及其发生机制。方法40只SD大鼠随机分为2组：治疗组喂罗格列酮[（5mg·kg^-1·d^-1）溶于饮水中]4周；对照组喂等量的0．9％氯化钠溶液4周。4周后建立大鼠颈总动脉再狭窄模型，继续上述喂养2周后取材，免疫组织化学法检测核因子一KB（nuclearfactor—κB，NF—κB），TUNEL法检测细胞凋亡率：用形态测量法检测血管内膜厚度和面积。结果术后2周，与对照组比较，治疗组内膜厚度变薄，内膜面积减少，差异有统计学意义[（12．451±4．593）μmm（32．455±9．092）μm，P〈0．05；（0．017±0．005）mm^2vs．（0．052±0．013）mm^2，P〈0．05]。与对照组比较，治疗组NF．xB的水平明显受抑制，细胞凋亡率显著升高，差异有统计学意义（0．0814±0．0021vs0．1015±0．0038，P〈0．01；32．58％±1．75％眦24．36％±2．46％．P〈0．01）．结论罗格列酮可阻止大鼠血管平滑肌细胞增殖及内膜增κκκκ生．

简介：目的观察Parthenohde对体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的增殖和凋亡的影响。方法胶原酶消化法培养HUVEC，在HUVEC培养基中加入不同浓度的Parthenolide作用不同的时间，以MTT法检测细胞的增殖活性，TUNEL法检测细胞凋亡。结果与对照组相比，1、5μmol／LParthenolide组对脐静脉内皮细胞增殖活性的抑制作用无明显影响（P〉0．05）；10、15、20μmol／LParthenohde组显著抑制HUVEC的增殖活性（均P〈0．01），并且呈时间依赖性和剂量依赖性增加。5μmol／LParthenolide组在6h、12h、24h时，细胞凋亡指数与对照组相比均无统计学差异（均P〉0．05），10、15μmol／LParthenofide组在6h、12h、24h各个时间段的凋亡指数均高于对照组（均P〈0．01）；且Parthenolide10μmol／L和15μmol／L组在12和24h的凋亡指数均高于6h（P〈0．01），但12和24h上述两组相比无统计学差异（P〉0．05）。结论一定浓度范围内的Parthenolide对内皮细胞的增殖和凋亡无明显影响，而高浓度时可同时抑制细胞增殖和诱导HUVEC凋亡。

简介：慢性心力衰竭是各种严重心脏疾病终末阶段表现出来的一种临床综合征,预后不良,其生存率至低于许多恶性肿瘤。本文旨在探讨实施院外连性护理计划对改善慢性心力衰竭患者生活质量、服依从性、心功能及降低心力衰竭再住院率等的作用。

简介：目的研究活血通腑汤对脑出血后脑水肿的治疗作用.方法利用大鼠自体血注入大脑一侧的尾状核建立脑出血实验动物模型,随机分组.观察药物对大鼠的神经功能缺损症状、脑血肿周围组织脑水含量以及钠离子含量的影响.结果活血通腑汤能改善脑出血大鼠的神经功能评分,降低脑血肿周围脑组织的钠水含量,与对照组比较有显著差异P＜0.01.结论活血通腑汤对大鼠脑出血后脑水肿具有明显的治疗作用,为临床应用提供实验理论依据.