简介:目的探讨在ConA诱导肝细胞损伤过程中的Fas抗原的表达情况以及CsA干预对其损伤的影响。方法尾静脉注射ConA(20mg·kg^-1)于BALB/c小鼠作为试验组;提前半小时予以CsA(25mg·kg^-1)后再按试验组处理作为CsA组。观察血清中ALT、AST含量动态变化及肝组织细胞Fas抗原表达。结果试验组血清中ALT、AST进行性升高,在12h时与对照组、CsA组比较均P<0.01。试验组有大量Fas抗原表达的肝细胞,且数量逐渐增多、信号逐步增强。对照组和CsA组血清中ALT、AST变化不大,肝细胞Fas抗原表达不明显。结论Fas配体-抗原系统介导了ConA所致肝损伤,细胞毒性T淋巴细胞的激活是其肝细胞损伤的重要机理。
简介:目的:研究肝细胞X受体α(liverXreceptorα,LXRα)基因对HepG2肝细胞胆固醇代谢相关基因表达的调控作用。方法:将特异性LXRα小片段干扰RNA(siRNA)经脂质体Lipofectamine2000介导转染人HepG2肝细胞,同时行HepG2肝细胞LXRα的激动(T0901317)实验,采用实时定量PCR方法分别测定干扰和激动前后的LXRα以及胆固醇代谢相关基因ATP结合盒(ABC)G5、ABCG8、ABCA1mRNA的表达。结果:LXRαsiRNA干扰24h后,HepG2实验组LXRαmRNA相对表达量显著低于阴性对照组(P〈0.01),LXRαmRNA表达抑制率为86.06%。实验组ABCG5、ABCG8和ABCA1mRNA表达水平均较阴性对照组有下降趋势(P〉0.05)。HepG2加入激动剂(T0901317)48h后,实验组ABCG8和ABCA1基因表达均显著升高(P〈0.05),但ABCG5基因表达仅有升高趋势(P〉0.05)。结论:RNA干扰使HepG2肝细胞LXRα表达受抑制,继而有使靶基因ABCG5、ABCG8、ABCA1表达降低趋势;人工合成配体T0901317与LXRα结合,使其活性增加,上调了ABCG8、ABCA1和ABCG5mRNA的表达。提示LXRα可调控HepG2肝细胞的胆固醇代谢基因。
简介:目的建立慢性胰腺炎(CP)局灶性肿块病变性质预测模型,分析其主要预测因子。方法收集上海市7家三级甲等医院1998年7月至2007年4月收治的CP局灶性肿块病变性质不明患者121例,经病理(97例)或随访(24例)判断肿块性质,分为胰腺癌组和CP组。通过查阅病历等方式记录患者性别、年龄、既往疾病史、初诊时的主要临床表现、实验室检查和影像学检查结果,采用病例对照研究设计,应用χ^检验、t检验等方法进行单因素分析。选择单因素分析中P≤0.25的因素进行多因素分析,建立病变性质Logistic回归预测模型,计算各因素的OR值及95%可信限。结果121例患者最终确诊为胰腺癌21例,CP100例。腹部压痛、直接胆红素、CA19-9和CEA是肿块病变性质的独立预测因子,它们的OR值分别为5.691、1.011、1.003、1.019;95%可信限分别为1.468,22.070、1.001,1.021、1.001,1.005和0.988,1.051;P值分别为0.012、0.030、0.003和0.23。结论本研究的Logistic回归模型可以较为准确地预测CP局灶性肿块的病变性质,可能有一定的临床应用价值。
简介:冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)是威胁人类健康的主要疾病,动脉粥样硬化(AS)是冠心病形成的病理基础。现在普遍认为动脉粥样硬化是一种慢性炎症性纤维增生性疾病,有多种炎症细胞在动脉粥样硬化的各个阶段发挥着重要的作用,单核细胞是这些炎症细胞中的重要的一员。本文就单核细胞及其细胞因子与冠心病的关系作一综述。
简介:目的:探讨浆细胞样树突状细胞(pDC)、干扰素α(IFN-α)及CD4^+CD25^+调节性T细胞(Treg细胞)在Graves病(GD)中的免疫致病机制。方法:收集GD患者及正常对照者的外周血及甲状腺组织,利用实时PCR、免疫组化、流式细胞仪、细胞分选及纯化等技术对组织或体外实验中的细胞数目、mRNA水平或蛋白水平进行分析比较。结果:GD患者中外周血血清IFN-α水平升高,分泌IFN-α的pDC亚群细胞数目增加;IFN-α还可以诱导甲状腺细胞表达IFN-α诱导基因(IFIGs)、人类白细胞抗原(HLA)-DR基因和促甲状腺激素受体(TSHR)基因的mRNA;GD患者外周血中Treg细胞比例降低;DC使Treg细胞更易凋亡。结论:GD的发病与pDC比例增多、IFN-α水平升高以及Treg细胞比例下降等多种免疫调节因素相关。
简介:噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(hemophagocyticlymphohistocytosis,HLH)又称噬血细胞综合征(hemophagocyticsyndrome,HS),是由多种致病因素导致淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞系统异常激活、增殖。分泌大量炎性细胞因子引起的严重甚至致命的炎症状态。其本身并非独立的疾病,而是并发于各种基础疾病.表现为同一高炎症反应的表型.
简介:目的:探讨辅助性T17(Th17)细胞及白细胞介素17(IL-17)+叉头蛋白3(FoxP3)+T细胞在非小细胞肺癌患者外周血中的表达及意义。方法:57例非小细胞肺癌患者作为研究对象.25名正常人作为对照。采用流式细胞术检测外周血Th17细胞、调节性T细胞(Treg细胞)的百分率以及IL-17+FoxP3+T细胞占Treg细胞的百分率。结果:Ⅳ期非小细胞肺癌患者外周血单核细胞(PBMC)中Th17细胞百分率高于Ⅰ-Ⅲ期患者及正常对照(均P〈0.01)。非小细胞肺癌患者PBMC中的Treg细胞百分率高于正常对照,并且IL-17+FoxP3+T细胞占Treg细胞的百分率高于正常对照(P〈0.05)。结论:Ⅳ期非小细胞肺癌患者中Th17细胞以及II-17+FoxP3+T细胞数量增加,Th17以及IL.17+FoxP3+T细胞可能参与了非小细胞肺癌的肿瘤远处转移过程.从而影响肿瘤进程。
简介:目的研究分析化疗联合免疫活性细胞治疗对中晚期非小细胞肺癌的疗效及患者生活质量改善情况。方法选择2012年3月至2014年3月在杭州市中医院接受治疗的140例中晚期非小细胞肺癌患者,随机分为观察组70例,对照组70例,观察组采取化疗联合免疫治疗,对照组则采取单纯化疗。对比分析2组的生活质量、治疗效果及免疫指标的变化情况等。结果观察组的生活质量提高率(90.0%)明显高于对照组(54.3%),2组差异有统计学意义(P〈0.05);观察组治疗的有效率(88.6%)明显高于对照组(70.0%),2组差异有统计学意义(P〈0.05);观察组在治疗后CD3^+、CD4^+、CD8^+细胞的百分率及CD4^+/CD8^+细胞百分率的提高程度明显高于对照组,2组差异存在统计学意义(P〈0.05)。结论化疗联合免疫免疫活性细胞治疗中晚期非小细胞肺癌患者效果明显,安全性高,临床价值高。
简介:<正>急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)作为冠心病中最危重的临床类型,是造成冠心病患者死亡的主要原因。通常认为心肌细胞为永久型细胞,没有分裂增殖的能力,心肌梗死灶只能由疤痕组织填充。虽然最近研究报道心肌梗死后有很少量心肌细胞发生分裂增殖,但不能完整修复梗死的心肌组织。近年来,许多学者研究使用成纤维母细胞,骨骼肌成肌细胞,原代培养的心肌细胞等健康细胞注射在心肌缺血区进行实验性治疗,取得了一定效果。同时,定向诱导骨髓干细胞分化成为心肌细胞及血管内皮细胞,用以恢复损伤和坏死的心肌及形成新血管,亦成为研究的热点。国内外研究报道,粒细胞集落刺