学科分类
/ 3
48 个结果
  • 简介:目的探讨心肌缺血预适应对初发急性心肌梗死患者的临床及预后的影响。方法选取在我院治疗的初发急性心肌梗死患者116例,根据患者在初发急性心肌梗死的前48h内是否出现过心绞痛症状,将患者分为心肌缺血预适应的观察组(64例)及无心肌缺血预适应的对照组(52例)。两组患者在入院之后,均进行相同的临床常规治疗,观察比较两组患者的临床及预后。结果观察组患者的心肌梗死范围明显小于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);观察组患者的心脏收缩功能指数明显优于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05);观察组患者的并发症发生率和病死率显著低于对照组,差异有统计学意义(P均〈0.05)。结论与无心肌缺血预适应现象的患者比较,有心肌缺血预适应现象的患者心肌梗死面积小,恶性心律失常、心肌梗死后心功能不全的发生率低,预后好。

  • 标签: 心肌缺血预适应 初发急性心肌梗死 治疗 预后
  • 简介:目的:研究缺血适应能否减轻老龄大鼠急性心肌缺血再灌注损伤,比较缺血适应的心脏保护作用在成年和老龄大鼠之间有无差别。方法32只雄性F344大鼠分为成年(6~8月龄)和老龄(20~22月龄)组,每组再分为缺血再灌注(I/R)组(缺血30min,再灌注2h,8只)和缺血适应(IPost)组(缺血30min,给予4轮10s再通/10s缺血后再灌注2h,8只),监测平均动脉压(MAP)、心率收缩压乘积(RPP)等血流动力学参数和心电图,测定心肌梗死面积,再灌注2h后检测血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)浓度。结果再灌注2h时,成年IPost组MAP和RPP均高于I/R组(P<0.05),而老龄IPost组与I/R组间差异无统计学意义(P>0.05)。再灌注初30min内,成年IPost组和I/R组心律失常评分分别为1分和3.5分,两者间差异有统计学意义(P<0.05);老龄IPost组和I/R组心律失常评分分别为2分和3分,两者间差异无统计学意义(P>0.05)。成年和老龄IPost组心肌梗死面积较I/R组分别减少52%和44%(均P<0.05)。成年和老龄IPost组CK和LDH浓度较I/R组均有明显降低(P<0.05)。结论缺血适应能缩小老龄大鼠心肌梗死面积、减少心肌酶释放,且其程度与成年大鼠相似;同时缺血适应能改善成年大鼠心肌顿抑、减少再灌注心律失常,但此作用在老龄大鼠未观察到。

  • 标签: 大鼠 再灌注损伤 缺血后适应 心肌保护
  • 简介:目的探讨缺血期急性高血糖对大鼠心肌缺血/再灌注(MI/R)后心肌损伤的影响,并分析血糖水平与心肌损伤之间的关系。方法在制备急性大鼠MI/R(缺血30min,再灌注6h)模型的基础上,静脉输注高浓度的葡萄糖溶液,造成2个不同浓度的缺血期急性高血糖动物模型。将32只SD大鼠随机平均分配为4组:(1)假手术组(SHAM),(2)生理盐水对照组(CON),(3)高糖1组(HG1)和(4)高糖2组(HG2)。术中监测血糖水平,再灌注结束后检测心肌酶谱水平和心肌梗死面积(IS)。结果(1)与CON组相比较,HG1组和HG2组缺血期血糖水平均显著升高,分别为(10.5±1.0)、(18.0±1.2)mmol/Lvs(4.7±0.7)mmol/L(P〈0.05)。(2)HG1组和HG2组的血肌酸激酶和乳酸脱氢酶水平明显升高,且心肌酶谱与血糖水平存在正相关(r分别为0.80和0.73,P〈0.01)。(3)HG1组的IS较CON组有扩大趋势,但差异无统计学意义〔(40.8±5.2)%vs(37.6±5.8)%,P〉0.05〕;HG2组的IS明显扩大〔(45.6±8.5)%vs(37.6±5.8)%,P〈0.05〕,且IS与血糖水平存在正相关(r=0.57,P〈0.01)。结论缺血期急性高血糖加重大鼠MI/R损伤,且血糖水平与心肌酶谱和IS之间存在正相关。

  • 标签: 高血糖症 心肌缺血 心肌再灌注损伤 大鼠
  • 简介:重症缺血性卒中(severeischemicstroke,SIS)指一组临床症状较重、进展较快、预后不良的缺血性脑梗死。患病早期即出现严重的神经系统局灶体征,往往死于脑水肿、进行性颅内压升高以及脑干功能障碍,并且常伴有严重的并发症,

  • 标签: 重症缺血性卒中 危险因素 并发症
  • 简介:脑卒中是一种高致死、高致残的神经系统疾病,严重影响人类的健康。缺血性脑卒中是脑卒中的主要形式,本文主要回顾了缺血性脑卒中的遗传学进展。单基因脑卒中CADASIL的致病基因是Notch3,多因素脑卒中的易感基因与环境因素(吸烟、高血压等)相互作用,且不同亚型的脑卒中可能有不同的遗传模式,这使得确定致病变异很困难。本文介绍了两种研究多因素脑卒中的遗传学方法:候选基因法和连锁分析法,并分析了各自的优缺点。

  • 标签: 遗传学 缺血性脑卒中
  • 简介:缺血性肠病也称肠系膜血管病,是由于各种原因引起的肠道的急性或慢性血流灌注不良所致的肠壁缺血性疾病.按解剖分类,肠管的血液供应主要源于3支动脉:①腹腔动脉供应胃和十二指肠,侧支循环丰富,缺血性肠病罕见.②肠系膜上动脉供应小肠,右半结肠,横结肠至脾曲,因其分支的各动脉均为末梢动脉,一旦受阻易形成肠壁局部坏死.③肠系膜下动脉供应左半结肠及大部分直肠.静脉多与同名动脉伴行.缺血性肠病包括急性肠系膜缺血、慢性肠系膜缺血及结肠缺血.此病属少见病,但随着心血管病及糖尿病的日益增多,饮食结构的改变,以及诊疗技术的不断发展,发病率也在不断增加.此疾病诊断有一定困难,常易误诊,延误病情,且一旦发生即呈凶险重症,故早期诊断是治疗的关键[1].现将从流行病学、诊断与治疗方面对缺血性肠病做一简要综述.

  • 标签: 缺血性肠病 慢性肠系膜缺血 动脉供应 急性肠系膜缺血 心血管病 诊断与治疗
  • 简介:短暂性脑缺血发作(transientischemicattack,TIA),被公认为缺血性卒中最重要的危险因素,近期频繁发作的TIA是脑梗死的特级警报。据统计,未经治疗的TIA患者,约1/3发展成脑梗死,4%~8%完全性卒中患者发生于TIA之后。现将我院自2003-2007年收治的TIA患者80例联合治疗转归结果进行分析,报道如下。

  • 标签: 短暂性脑缺血发作 临床分析
  • 简介:1发病机制阴茎异常勃起(priapism)是指在没有性或性刺激的情况下,阴茎持续勃起超过4h,是外科少见的急症之一。按发病时阴茎的血流动力学机制分缺血性、非缺血性及特发性阴茎异常勃起(idiopathicpriapism)。

  • 标签: 阴茎异常勃起 非缺血性 诊治 病因 阴茎持续勃起 发病机制
  • 简介:细胞凋亡(apoptosis)是细胞死亡的一种重要形式,即程序性细胞死亡,一般认为它是由基因控制的、有序化的主动死亡过程.自1972年Kerr等首次以形态学概念提出细胞凋亡这一术语以来,凋亡一直是医学界的研究热点.近年来,随着分子生物学技术的不断丰富及分子心血管病学的研究发展,已证实细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理变化中,与许多心血管疾病的发生发展密切相关.本文就心肌细胞凋亡与缺血再灌注损伤的关系综述如下.

  • 标签: 心肌细胞凋亡 缺血/再灌注损伤 程序性细胞死亡 分子生物学技术 缺血再灌注损伤 细胞凋亡现象
  • 简介:缺血发生后,出现了缺血区域内白细胞浸润,组织水肿为标志的急性炎症反应。研究表明,粘附分子中P-选择素(P-Selectin)的表达和上调是炎症反应中白细胞(早期主要是中性粒细胞)粘附并穿越血管屏障的起始因素。P-选择素在脑缺血损伤病理过程中的作用越来越引起人们的重视。

  • 标签: P-选择素 脑缺血性损伤 配体 作用机制 血小板
  • 简介:人参是在世界范围内广泛应用的传统中药,其最主要的活性成分为人参皂甙,主要包括Rb1、Rb2、Rc、Rg1等单体。研究发现,人参皂甙对心血管系统具有良好的保护作用,它可以通过抑制凋亡和自噬、抗氧自由基、减轻钙超载、抑制中性粒细胞激活和炎症介质释放、以及参与新生血管形成等一系列多因素,多途径的调节过程,改善缺血心肌功能。

  • 标签: 人参皂甙 缺血心肌 保护作用 保护机制
  • 简介:他汀类药是目前已知最强的调脂类药物,在心血管病的一级和二级预防中已取得了显著效果,近年来在缺血性卒中的防治中他汀类药物逐渐受到重视。本文就他汀类药物预防缺血性卒中的高质量证据、可能机制、安全性以及现状前景进行综述。

  • 标签: 缺血性卒中 预防 他汀类药物 综述
  • 简介:目的研究缺血性卒中血管狭窄患者支架治疗的临床疗效。方法选取2013年1月至2013年12月本院收治的缺血性脑卒中血管狭窄患者64例,根据随机数表法分为观察组和对照组,每组32例。对照组患者仅接受内科保守治疗,观察组患者在对照组治疗基础上选择颅内外狭窄血管进行支架治疗。观察两组患者治疗前后血管狭窄情况、症状及体征变化情况、神经功能缺损评分(NIHSS评分)。结果治疗后两组患者的血管狭窄情况明显改善,观察组患者血管狭窄率(9.38%)显著低于对照组(40.63%)。差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组患者头痛、头晕、肢体乏力、视物模糊、肌力等均得到改善,观察组患者改善情况优于对照组(P<0.05);治疗后两组患者的NIHSS评分均有所降低,观察组患者NIHSS评分显著低于对照组(P<0.05)。观察组患者手术成功率100%,无患者死亡,术中无脑卒中发生、支架移位与脱载,术后2dCT血管造影(CAT)和经颅多普勒超声(TCD)检查显示血流动力学参数改善,术后脑血流量、脑血容量增多,达峰时间缩短,所有患者放置支架手术成功。结论对缺血性卒中颅内外血管狭窄患者采取支架治疗,可明显改善患者的血管狭窄程度、神经功能缺损程度及临床症状。

  • 标签: 缺血性脑卒中 治疗 血管内支架成形术 血管狭窄情况 NIHSS评分
  • 简介:细胞坏死和凋亡是导致缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusioninjury,IRI)的主要原因,最新研究表明一种新的细胞死亡方式-坏死性凋亡(necroptosis)也参与其中。坏死性凋亡兼具凋亡和坏死的特征,遗憾的是其分子机制尚未完全明确。本文总结了在各类组织脏器发生IRI后,可以通过抑制坏死性凋亡来降低这种损伤的作用靶点。

  • 标签: 坏死性凋亡 缺血再灌注损伤 作用靶点
  • 简介:干细胞移植已经成为治疗缺血性心脏病(心肌缺血和心肌梗死)的新策略,动物实验及早期临床研究都对其治疗效果给予了肯定。然而与动物实验相比,干细胞在临床实践中的应用效果显得差强人意,其作用机制尚不叫确,涉及环节既包括近来热门的干细胞与微环境的相互作用(体内因素)对干细胞增殖与分化的影响,又包括研究者对干细胞细胞类型、移植方式及移植时间等因素的选择和操控(体外因素),而体外因素之重要性将直接关系到干细胞在体内的存活状况及与微环境作用效果,甚至可能决定干细胞治疗的成败。本文将对体外可控制因素对干细胞治疗缺血性心脏病的影响作一综述。

  • 标签: 干细胞治疗 缺血性心脏病 体外因素
  • 简介:HMGB1是一种DNA结合蛋白,主要起维持核小体结构、调节基因转录、复制、DNA修复等作用。最近,针对HMGB1功能的研究主要着重于其对细胞的细胞外调节作用,HMGB1除在细胞核内存有活性外,它更有着细胞因子的功能。近年来在发展中国家,心血管疾病越来越被视为发病和死亡的一个重要原因,而慢性心力衰竭作为各种心脏病发展的严重阶段,正成为本世纪最重要的心血管疾病。随着流行病学的变迁和社会经济的发展,冠心病作为心衰的主要病因之一在我国显得越来越突出,越来越多的研究显示HMGB1在缺血性心衰发生及发展中起着多种重要作用。

  • 标签: HMGB1 缺血性心衰 综述
  • 简介:脑室周围白质软化(产前或围产期白质损伤导致脑瘫)、脊髓损伤、多发性硬化及卒中时,谷氨酸介导的少突胶质细胞损伤促成了智力和体格缺陷。据报道,与神经元不同,白质少突胶质细胞缺乏NMDA受体。一般认为,谷氨酸通过仅作用于钙通透性AMPA(α-氨基羟甲基恶唑丙酸)/红藻氨酸受体或通过反转胱氨酸一谷氨酸交换及细胞的抗氧化保护功能受损,

  • 标签: 少突胶质细胞损伤 NMDA受体 脑室周围白质软化 激活 缺血 红藻氨酸受体
  • 简介:目的用结扎法建立小型猪心肌缺血再灌注损伤模型,为研究干细胞移植对小型猪心肌缺血再灌注损伤后的治疗作用提供基础.方法选用中国小型猪25头,结扎冠状动脉左前降支中远1/3处,90min后松开.在结扎前后及松开时分别进行冠状动脉造影和描记心电图,4周后处死,进行心肌TTC染色、HE染色和PTAH染色.结果造模成功率为92%(23/25),结扎法阻断冠状动脉血流及重新开放血流血管再通的成功率均为100%.模型猪心肌经病理显微镜检查有坏死心肌.结论结扎法阻断冠状动脉血流及血管再通的成功率均为100%,此法是建立小型猪心肌缺血再灌注损伤模型的较好方法.

  • 标签: 结扎 再灌注损伤 模型
  • 简介:<正>对照组30例常规用乙酰水杨酸泡腾片、卡托普利、美托洛尔和能量合剂治疗。治疗组30例在对照组治疗基础上加用葛根素400mg+5%葡萄糖250ml静滴,每日1次,共14天。结果:治疗组心肌缺血总负荷下降幅度明显大于对照组(P<0.01),室性期前收缩减少也明显大于对照组(P<0.05),但心率、收缩

  • 标签: 葛根素 室性期前收缩 泡腾片 乙酰水杨酸 不良反应