简介：目的：探讨慢性咳嗽的中医证候规律，为该病的辨证论治提供依据。方法采用预先设计的量表，对161例慢性咳嗽患者进行流行病学调查，收集慢性咳嗽的症状、舌脉等资料，建立数据库，并通过因子分析提取主要证候因子，结合中医证候学给予解释。结果因子分析共提取7个公因子，累计贡献率为54．393%，结合中医证候学进行判断，可归纳为类风盛挛急证、类肺阴亏虚证、类肝火犯肺证、类风寒袭肺证、类痰湿蕴肺证、类燥邪伤肺证及类痰热壅肺证。结论采用因子分析法的多元统计方法对慢性咳嗽的主要证候因子的提取结果与专家共识意见基本相同，可为本病的辨证论治提供依据。

简介：目的：研究补肾健脾法与清热燥湿法比较对高脂喂养2型糖尿病小鼠肝脏组织炎症因子水平的影响。方法：用高脂饲料诱导2型糖尿病小鼠模型,分别予以补肾健脾法及清热燥湿法干预。测定各组小鼠血糖,IL-1β、TNF-αmRNA水平,HE染色观察小鼠肝脏组织结构变化。结果：（1）与普食组小鼠对比高脂组小鼠血糖水平明显升高（P〈0.05）,清热燥湿组、早期补肾健脾组（早脾肾组）小鼠血糖较高脂组小鼠有明显的降低（P〈0.05）,晚期补肾健脾组（晚脾肾组）血糖值较高脂组无显著差异;（2）高脂组小鼠与普食组比较,肝脏组织中炎症因子IL-1β、TNF-αmRNA水平也明显升高（P〈0.05）;清热燥湿组、早脾肾组、晚脾肾组炎症因子IL-1β、TNF-αmRNA水平较高脂组有明显的下降（P〈0.05）;（3）组织切片HE染色可以看出高脂组小鼠肝脏细胞出现十分明显的脂滴增多,早脾肾组、清热燥湿组小鼠HE染色可以看到肝脏细胞内脂滴明显减少,晚脾肾组较高脂组肝内脂质沉积也有一定缓解。结论：早期补肾健脾法干预可以降低2型糖尿病小鼠血糖,并降低小鼠肝脏炎症因子mRNA水平,保护肝脏。

简介：目的：观察Rho激酶抑制剂、芪苈强心胶囊分别及联合短期应用对慢性心力衰竭患者细胞因子（肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6）水平的作用，并探讨其机制。方法：120例慢性心力衰竭患者（NYHA分级Ⅱ～Ⅲ级）在接受常规心力衰竭治疗的基础上，随机分成4组，分别是空白对照组（30例）（A组），单用Rho激酶抑制剂治疗组（30例）（B组），单用芪苈强心胶囊治疗组（30例）（C组）和Rho激酶抑制剂与芪苈强心胶囊联合治疗组（30例）（D组）共治疗4周。治疗前后测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、BNP，评估心功能。结果：治疗后3个治疗组B、C、D组分别与对照组A组相比TNF-α、IL-6、BNP水平均明显降低（P＜0.05），治疗组间（B、C、D组间）比较B组与C组间无统计学意义（P＞0.1），D组较B组、C组均有统计学意义（P＜0.05）。结论：Rho激酶抑制剂联合芪苈强心胶囊能显著降低慢性心力衰竭患者血清细胞因子TNF-α、IL-6水平，改善心功能，有利于慢性心力衰竭的治疗。

简介：目的：观察电针上巨虚穴、尺泽穴对溃疡性结肠炎大鼠不同器官中肿瘤坏死因子α（tumornecrosisfactorα,TNF-α）含量及结肠黏膜病理改变的影响,探讨大肠下合穴上巨虚及肺经合穴尺泽对溃疡性结肠炎的影响及机制。方法将Wistar雄性大鼠28只随机分为正常组、模型组、上巨虚组及尺泽组,每组7只。采用乙酸灌肠法制备溃疡性结肠炎模型。于造模后第3天起,上巨虚组电针双侧上巨虚穴,尺泽组电针双侧尺泽穴,每次15分,每天一次,频率2/100Hz,连续治疗7天；其余两组只抓取、束缚,不做治疗,每次15分,每天一次,7天后取材。放射免疫法测定肺、结肠TNF-α的含量；结肠组织HE染色,观察病理形态学变化。结果（1）TNF-α的含量：结肠组织中,模型组显著高于正常组（P〈0．05）,上巨虚组、尺泽组显著低于模型组（P值均〈0．05）,两治疗组比较未见显著性差异（P〉0．05）；肺脏中,尺泽组TNF-α含量显著低于上巨虚组（P〈0．05）,其他组间则未见显著性差异（P值均〉0．05）。（2）结肠与肺的比值,上巨虚组显著低于模型组和尺泽组（P值均〈0．05）,其他各组间未见显著性差异（P〉0．05）。（3）模型组大鼠结肠光镜观察可见溃疡形成和炎症,上巨虚组和尺泽组大鼠结肠黏膜病理损伤减轻,其中上巨虚组减轻更为明显。结论（1）上巨虚和尺泽分别作为肺经的合穴和大肠的下合穴,均可降低TNF-α在结肠中的含量,有效阻抑UC所致的结肠炎症反应及改善结肠粘膜的病理改变,为“合主逆气而泄”、“合治内府”理论提供了实验依据。（2）上巨虚与尺泽作用的特异性靶器官可能不同,上巨虚对肠源性腹泻更有效,而尺泽对于肠炎引起的肺部损伤较上巨虚更有优势。

简介：目的基于“火毒”病机观察急性脑梗死重症大鼠皮层的核转录因子KB（NF-KB）、c-fns蛋白表达及中药干预效应。方法以Longa的方法略作改良制作鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌注模型，选择Bederson评分〉2分的重症急性脑梗死大鼠，对照单纯扶正方药及单纯解毒方药，观察扶正解毒方药对急性脑梗死重症大鼠的宏观表征、NF-KB、c-fos蛋白表达的影响。结果（1）假手术组脑组织细胞核明显呈淡淡的浅棕黄色，模型各组细胞核着色呈现明显的棕黄色，以缺血24小时-48小时为主要变化，给予扶正药、解毒药和扶正解毒药后，神经核着色较浅，其中以扶正解毒药改善效果较为明显，各药物组着色仍比假手术组明显。脑组织细胞浆呈现相同趋势；（2）缺血各模型组大鼠，缺血侧c-fos和NF-KB蛋白表达明显高于假手术组（P〈0．01），扶正药和解毒药治疗组c-fos和NF-KB在缺血24小时-48小时时蛋白表达明显低于模型组（P〈0．05～0．01），扶正解毒药治疗组在缺血各时间点c-fbs和NF-KB的蛋白表达均明显降低（P〈0．01）。结论重症急性脑梗死大鼠的NF-KB、c-fos蛋白明显升高；扶正解毒中药治疗重症脑梗死大鼠可能与调节NF-KB、c-fos蛋白表达水平有关。

简介：目的观察活血祛痰法对糖尿病肾病大鼠核转录因子-κB（NF-κB）信号传导通路的影响,探讨其对DN防治作用及机制.方法建立糖尿病肾病（DN）大鼠模型,随机分为正常组、模型组、中药组,观察各组大鼠24h饮水量、24h尿蛋白量、血肌酐、空腹血糖水平等指标;病理切片过碘酸雪夫（PAS）染色观察肾脏的病理改变;采用一步法定量PCR检测肾组织NF-κB基因的表达;免疫印迹法（Westernblot）检测P65蛋白质含量.结果治疗后,模型组尿蛋白量较正常组呈上身趋势,中药组治疗后,24h尿蛋白量、血肌酐明显低于模型组（P＜0.01）;模型组NF-κB基因在肾脏中表达量明显高于正常组,治疗后,中药组NF-κB基因在肾脏中表达水平较模型组明显下调（P＜0.01）;相对于模型组P65蛋白表达上调,中药组治疗后P65蛋白表达量下降,接近正常组.结论活血祛痰法可用于治疗早期糖尿病肾病,机制可能与其能抑制DN大鼠肾脏中NF-κB信号传导通路的激活有关.

简介：目的观察肾敷灵外敷配合雷公藤多甙对难治性肾病大鼠的炎症因子NF-κB及TGF-β的影响.方法按照随机化的原则分为4组：正常组、模型组、对照组、治疗组,实验第7天开始灌胃,正常组、模型组每天灌胃生理盐水;对照组每天灌胃雷公藤多甙混悬液;治疗组在对照组治疗基础上外敷肾敷灵于大鼠神阙、肾腧、脾腧穴位.实验前和实验开始后2周、4周收集大鼠24小时尿液检测24小时尿蛋白定量;实验结束后WesternBlot方法检测肾组织中NF-κB、TGF-β的水平.结果实验第14天、28天,模型组、对照组及治疗组大鼠24h尿蛋白显著高于正常组;与模型组相比,对照组及治疗组24h尿蛋白量均显著受到抑制（P＜0.01）;治疗组24h尿蛋白量28天低于对照组（P＜0.01）;实验第28天,与正常组相比,模型组、对照组、治疗组大鼠肾组织中NF-κB、TGF-β的表达明显上调（P＜0.01）;与模型组相比,对照组及治疗组明显降低（P＜0.01）;其中NF-κB3的水平治疗组则明显低于对照组（P＜0.01）.结论肾敷灵外敷配合雷公藤多甙可通过抑制NF-κB、TGF-β表达,减轻难治性肾病大鼠肾小球的炎症反应,从而抑制肾小球的损伤.