简介：摘要核苷酸结合寡聚结构域样受体家族含吡啉结构域蛋白3(NLRP3)炎症小体是一种细胞内多种蛋白质组成的大分子蛋白复合体，其形成可导致炎性天冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白水解酶自我剪切，后者激活体内促炎因子，引起宿主体内一系列炎症反应。NLRP3炎症小体的激活方式多样，参与并调控了干眼、青光眼、年龄相关性黄斑变性等炎症相关眼部疾病。本文就NLRP3炎症小体及其相关分子基因突变或相关蛋白活性异常在眼科相关疾病中发生及发展的机制进行综述，以期对今后眼部相关疾病发生和发展的研究带来启发。

简介：摘要炎症在众多疾病的发展中起着重要作用，而核苷酸结合寡聚化域样受体蛋白3(nucleotide binding oligomerization domain like receptors protein 3，NLRP3)信号通路是其中关键的一环。NLRP3可通过自组装后形成炎性小体激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1，进而激活IL-1β和IL-18前体引发炎症；而马来酸胺乙基青蒿素、骨化三醇、非诺贝特、MCC950、白藜芦醇等药物则可通过抑制NLRP3信号通路的不同位点(如促进核转录因子κB、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1、NLRP3等)的表达以降低IL-18和IL-1β的表达，进而实现控制氧化应激和慢性炎症进展，最终实现治疗干眼、糖尿病视网膜病变和AMD等眼病的目的。目前NLRP3信号通路抑制剂治疗眼病的相关研究尚停留在较为早期的动物模型及体外实验，其于眼科疾病的应用研究有待进一步拓展。(国际眼科纵览，2022, 46：272-277)

简介：摘要NLRP3炎性小体在固有免疫中发挥重要作用，通过活化胱天蛋白酶1诱导细胞因子白细胞介素（IL）-1β和IL-18的成熟和释放，参与多种宿主免疫和炎性反应。一旦机体对NLRP3炎性小体的调控失衡，则可能产生过量的IL-1β和IL-18，从而引发一系列炎症性疾病。NLRP3炎性小体活化在痤疮、银屑病、坏疽性脓皮病、多发性肌炎/皮肌炎、大疱性类天疱疮等皮肤病中发挥重要作用。本文综述NLRP3炎性小体在皮肤病中的研究进展。

简介：无

简介：AbstractThe NOD-like receptor protein 3 (NLRP3) inflammasome is a key regulator of the host’s immune response, and many immune and metabolic disorders are linked to its activation. This review aimed to investigate and clarify the relationship between this inflammasome and high-risk reproductive disorders. Papers cited here were retrieved from PubMed up to August 2020 using the keywords "NLRP3" or "NALP3" , "caspase-1" , "endometriosis" , "gestational diabetes" , "interleukin (IL)-18" , "IL-1β" , "pre-eclampsia (PE)" , "preterm birth" , "polycystic ovarian syndrome (PCOS)" , "recurrent spontaneous abortion (RSA)" , and combinations of these terms. The results show that NLRP3 inflammasome is associated with various high-risk reproductive disorders and many inflammatory factors are secreted during its activation, such as IL-1β induced during the development of endometriosis. PCOS is also associated with activation of the NLRP3 inflammasome, especially in overweight patients. It also participates in the pathogenesis of RSA and is activated in fetal membranes before preterm birth. The placentas of pregnant women with PE show higher expression of the NLRP3 inflammasome, and gestational diabetes mellitus occurs simultaneously with its activation. Current evidence suggest that the NLRP3 inflammasome plays an important role in female reproductive disorders. New treatment and management methods targeting it might help reduce the incidence of such disorders and improve neonatal outcomes.

简介：摘要糖尿病角膜病变是由异常代谢产物蓄积、氧化应激、异常炎症和角膜神经病变等引起的糖尿病慢性并发症，在眼外伤或手术刺激下出现角膜上皮愈合延迟、角膜敏感性下降等表现，给临床医生带来极大的挑战。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体的激活是引起糖尿病慢性并发症的因素之一，也是糖尿病伤口延迟愈合的重要影响因素。NLRP3炎症小体相关通路与角膜氧化应激、上皮延迟愈合及角膜神经病变的发生和发展密切相关。本文就NLRP3炎症小体信号通路与糖尿病角膜病变的研究现状及研究前景进行综述，以期为研究糖尿病角膜病变的机制和治疗提供新的思路。

简介：摘要SARS-CoV-2是引起COVID-19大流行的病原体，对人类的生命健康和社会稳定造成严重危害。在重型COVID-19病例中，病毒感染引发细胞因子风暴，导致多器官炎症反应过度直至衰竭，最终导致患者死亡。最近研究显示，核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 (nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor containing pyrin domain 3, NLRP3)炎症小体的激活是SARS-CoV-2致病的重要机制，SARS-CoV-2可通过多种途径激活NLRP3炎症小体，从而诱发大量促炎细胞因子释放。本文综述了SARS-CoV-2感染激活NLRP3炎性小体及其分子机制，并总结靶向抑制NLRP3炎症小体的研究进展，为治疗SARS-CoV-2感染提供新策略。

简介：摘要足细胞损伤是肾源性蛋白尿的主要病理基础之一，在肾脏疾病的发生发展乃至预后中占据重要地位。近年来Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3, NLRP3)炎症小体介导的足细胞损伤成为一个研究热点。NLRP3炎症小体能够被多种途径激活，继而活化Caspase-1、促进炎症因子IL-1β、IL-18成熟与分泌，以及改变相关特异性蛋白的表达水平，最终导致足细胞损伤、肾小球硬化和终末期肾病。本文将近年来足细胞损伤中NLRP3炎症小体激活途径及信号通路作一综述，以期为足细胞损伤相关性肾脏疾病预防及治疗提供新的靶点。

简介：摘要目的探讨高尔基体磷蛋白3(GOLPH3)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)在胆囊癌中的表达及临床意义。方法收集中国人民解放军联勤保障部队第904医院2014年1月至2019年1月行胆囊根治术的63例胆囊癌患者手术标本和临床资料，纳入胆囊癌组，男性21例，女性42例，平均年龄62.5岁。另取同期胆囊轻中度不典型增生的30例患者标本，纳入癌前病变组，男性9例，女性21例，平均年龄62.4岁。取因肝脏创伤或巨大肝血管瘤行外科手术的20例患者切除的正常胆囊标本，纳入正常组，男性7例，女性13例，平均年龄61.9岁。免疫组化检测各组胆囊组织GOLPH3、NLRP3、Ki-67的表达，并计数阳性率。log-rank检验及Cox回归分析胆囊癌患者GOLPH3、NLRP3表达与生存预后的关系。结果GOLPH3、NLRP3、Ki-67在胆囊癌组、癌前病变组、正常组表达依次降低。胆囊癌组织中GOLPH3、NLRP3表达阳性率均与Ki-67表达阳性率呈正相关(r＝0.972和r＝0.969，均P<0.05)。多因素分析，GOLPH3阳性(HR＝4.891，95%CI：1.776～13.470)、NLRP3阳性(HR＝3.006，95%CI：1.273～7.099)是胆囊癌患者术后生存的独立危险因素(均P<0.05)。结论GOLPH3和NLRP3蛋白在胆囊癌组织中高表达，GOLPH3和NLRP3阳性是胆囊癌患者术后生存的独立危险因素。

简介：摘要炎症在心房颤动（房颤）的发生、发展过程中有重要作用。炎症小体是先天免疫的重要组成部分，参与多种病理生理学过程。NLRP3炎症小体能够在多种类型的细胞中表达并发挥关键作用，包括心肌细胞和心肌成纤维细胞，是目前的研究热点。近年来，来自基础和临床的研究发现NLRP3炎症小体与房颤发生、发展密切相关，有望成为治疗房颤的新靶点。本文就NLRP3炎症小体与房颤关系的研究做一综述。

简介：摘要年龄相关性黄斑变性(AMD)是引起全球50岁以上老年人中心视力损害的主要原因，也是全世界主要的致盲眼病之一。临床上将进展期AMD分为萎缩性AMD和渗出性AMD，分别表现为脉络膜地图样萎缩和新生血管形成。AMD的发病机制复杂，其中炎症反应起重要作用。核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)炎症小体是一种细胞质内模式识别受体，在视网膜色素上皮(RPE)细胞、小胶质细胞、Müller细胞、血管内皮细胞等中均有表达。最近的研究表明，NLRP3炎症小体与AMD疾病相关，并参与渗出性AMD和萎缩性AMD的发生。本文对NLRP3炎症小体及其下游因子白细胞介素(IL)-1β和IL-18在AMD发病和治疗中的作用进行综述，为探讨AMD的发病机制和治疗策略提供新的思路。

简介：摘要目的探讨人腺病毒7型(human adenovirus type 7，HAdV-7)感染对于炎症小体激活的影响及作用机制。方法采用免疫荧光检测HAdV-7对于THP-1分化的巨噬细胞的感染；应用ELISA方法检测HAdV-7感染对于IL-1β的激活；实时荧光定量PCR检测病毒感染对于NLRP3、pro-IL-1β、caspase-1等mRNA表达的影响；蛋白质免疫印迹实验(western blot，WB)检测病毒感染后细胞内NLRP3、pro-IL-1β的表达及上清中caspase-1和IL-1β蛋白表达情况。结果免疫荧光检测显示HAdV-7可感染THP-1分化的巨噬细胞，WB显示HAdV-7感染诱导细胞内pro-IL-1β蛋白表达上调，ELISA检测表明HAdV-7感染可诱导IL-1β的分泌表达(MOI＝0.5，P＝0.0008)。使用Ac-YVDK-cmk抑制caspase-1表达后，HAdV-7感染上清中IL-1β的表达被明显抑制(P＝0.0025)；HAdV-7感染caspase-1缺陷的THP-1分化的巨噬细胞，IL-1β的表达同样被显著抑制(P＝0.0191)。荧光定量PCR检测HAdV-7感染可以诱导细胞内pro-IL-1β和NLRP3 mRNA表达上调(NLRP3：P＝0.0004；pro-IL-1β：P＝0.0007)，同时WB显示HAdV-7可以诱导细胞内pro-IL-1β和NLRP3蛋白表达上调；使用NLRP3特异性抑制剂MCC950处理细胞，可抑制HAdV-7感染的细胞上清中IL-1β的表达(P＝0.0027); HAdV-7感染NLRP3缺陷的THP-1分化的巨噬细胞，IL-1β的表达被明显抑制(P＝0.0189)。分别使用TLR2、TLR4、TLR7/9信号传导抑制剂，抑制HAdV-7感染THP-1分化的巨噬细胞，结果显示抑制TLR4信号传导，细胞上清中IL-1β的表达水平有明显下调(P＝0.0122)；使用ROS抑制剂、组织蛋白酶B抑制剂，或抑制K＋外流，分别处理HAdV-7感染THP-1分化的巨噬细胞，结果显示抑制组织蛋白酶B(P＝0.0292)，或抑制K＋外流时(KCl, P＝0.0022；Glibenclamide, P＝0.0275)，细胞上清中IL-1β的表达水平有明显下调。结论HAdV-7感染THP-1细胞激活NLRP3炎症小体，NLRP3炎症小体激活的第一信号通过Toll样受体4(TLR4)信号传导，第二信号主要通过半通道模型介导K＋外流的和溶酶体破坏模型释放组织蛋白酶B的激活NLRP3炎症小体。

简介：摘要神经病理性疼痛（neuropathic pain, NP）作为最具挑战性的神经系统疾病之一，因病因复杂，目前还没有有效的治疗药物。炎症小体作为一种多蛋白复合物，被证实参与NP的发生。文章总结了近几年最典型的炎症小体NLRP3在不同NP中的作用机制，不管是在多发性硬化症，还是神经损伤或化疗药等其他化学因素引起的NP模型中，它可通过激活caspase-1及IL-1β引起慢性疼痛；并发现NLRP3一旦被抑制，NP会得到缓解；讨论了NLPR3抑制剂对NP治疗的新进展。旨在为进一步研究提供理论依据并对NP的治疗提供新的见解。

简介：摘要目的探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族含Pyrin结构域蛋白3(NLRP3)炎症小体在高糖诱导人视网膜色素上皮细胞ARPE-19增生及凋亡中的作用及机制。方法将体外培养的ARPE-19细胞分为正常对照组和高糖组，分别用常规培养液和含终浓度30 mmol/L葡萄糖培养液培养48 h，采用荧光探针检测各组细胞活性氧簇(ROS)含量，采用生物化学检验法检测超氧化物歧化酶(SOD)活力值及丙二醛(MDA)浓度。取正常对照组和高糖组细胞分别加入0、2、5、10、15和20 μmol/L NLRP3抑制剂CY-09培养48 h，采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞的增生率，选取CY-09作用的适宜浓度。将细胞分为正常对照组、正常+CY-09组、高糖组和高糖+CY-09组，其中正常+CY-09组和高糖+CY-09组细胞培养液中添加15 μmol/L CY-09进行培养，采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率，采用Western blot法检测各组NLRP3、凋亡相关点状蛋白(ASC)、半胱氨酸蛋白水解酶1前体(pro-Caspase-1)及活化片段(cleaved-Caspase-1)，凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)，Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白水解酶3前体(pro-Caspase-3)及活化片段(cleaved-Caspase-3)的相对表达量。结果高糖组细胞中ROS荧光强度值为120 020±3 245，MDA浓度为(4.92±0.09)nmol/mg，明显高于正常对照组的35 426±811和(1.78±0.03)nmol/mg，高糖组细胞中SOD活力值为(35.65±1.22)μmol/(min·mg)，明显低于正常对照组的(74.96±1.41)μmol/(min·mg)，差异均有统计学意义(t＝35.760、46.960、29.830，均P<0.05)。高糖组细胞增生率明显低于正常对照组，差异有统计学意义(t＝18.820，P<0.05)。高糖组中随着CY-09浓度的增加细胞增生率逐渐升高，其中10、15和20 μmol/L CY-09处理细胞的增生率明显高于0 μmol/L CY-09处理细胞，差异均有统计学意义(均P<0.05)，正常对照组中15 μmol/L CY-09处理细胞与0 μmol/L CY-09处理细胞的增生率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。高糖组细胞凋亡率为(21.68±0.41)%，明显高于正常对照组的(6.67±1.05)%和高糖+CY-09组的(13.96±0.07)%，差异均有统计学意义(均P<0.05)。高糖组NLRP3、ASC、cleaved-Caspase-1、cleaved-Caspase-3和Bax蛋白相对表达量较正常对照组明显升高，Bcl-2蛋白相对表达量较正常对照组明显下降，差异均有统计学意义(均P<0.05)；正常+CY-09组和高糖+CY-09组与正常对照组和高糖组比较，NLRP3、ASC、cleaved-Caspase-1、Bax、cleaved-Caspase-3蛋白相对表达量下降，Bcl-2蛋白相对表达量升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论NLRP3炎症小体通过ROS/NLRP3/Caspase-1信号通路介导了体外高糖环境诱导RPE细胞的凋亡过程。

简介：摘要目的探讨Nod样受体蛋白3（Nod-like receptor protein 3，NLRP3）在慢性肾脏病相关性血管新生内膜增生（neointimal hyperplasia，NH）中的作用及其机制。方法野生型C57BL/6J雄性小鼠被随机分为正常对照组（n=6）和实验组（n=18），实验组小鼠用5/6肾脏切除和左颈总动脉结扎的方法建立NH模型。建模成功后，小鼠被随机分为NH模型组、NLRP3抑制剂组和药物对照组（n=6/组）。NLRP3基因敲除组C57BL/6J雄性小鼠建立NH模型后不做任何处理。3周后收集小鼠血清和颈动脉结扎处血管组织样本。苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠血管组织病理改变；免疫荧光染色观察NLRP3相关蛋白的表达和定位；实时荧光定量PCR法检测小鼠血管组织NLRP3 mRNA的表达水平；比色法测定血管组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1（caspase-1）活性水平。用10%尿毒症患者血清干预人主动脉血管平滑肌细胞（HASMCs）模拟尿毒症期机体内环境。转染NLRP3小分子干扰RNA（siRNA）或加入NLRP3抑制剂格列苯脲进行干预。实时荧光定量PCR法检测HASMCs的NLRP3 mRNA表达水平；比色法测定HASMCs caspase-1活性水平。结果NH模型组小鼠血清血肌酐、尿素氮水平较正常对照组显著升高（均P<0.01）。HE染色结果显示，NH模型组小鼠血管内膜较对照组明显增厚，血管平滑肌细胞明显增生肥大，细胞核深染，细胞排列杂乱并向血管内膜面迁徙。NH模型组新生内膜与管腔比值较对照组显著增加（P<0.01）。免疫荧光染色结果显示，与对照组相比，NH模型组小鼠血管组织NLRP3、caspase-1、IL-18、IL-1β和增殖细胞核抗原蛋白表达增加，α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达下降（P<0.01），NLRP3主要定位于血管平滑肌细胞，血管平滑肌细胞表现为合成表型。与NH模型组相比，NLRP3抑制剂组和NLRP3基因敲除组小鼠NLRP3、caspase-1、IL-18、IL-1β和PCNA蛋白表达减少，α-SMA蛋白表达增加（均P<0.01），血管病理改变减轻。尿毒症血清刺激组细胞NLRP3、IL-18、IL-1β mRNA表达量较健康血清组明显增加，溴脱氧尿苷（BrdU）摄取量增加（均P<0.01）。转染NLRP3 siRNA和加入格列苯脲后，尿毒症血清刺激组NLRP3、IL-18、IL-1β mRNA表达较对照组明显减少，BrdU摄取量下降（均P<0.01）。结论NLRP3炎症体在促进CKD相关性血管新生内膜增生中发挥重要作用，格列苯脲能有效减轻新生内膜增生。

简介：摘要目的评价Toll样受体4(TLR4)/Src信号通路在肝缺血再灌注大鼠海马NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体激活中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠32只，8周龄，体重约200 g。采用随机数字表法分为4组(n＝8)：假手术组(Sham组)、肝缺血再灌注组(HIR组)、TLR4抑制剂TAK-242组(TAK-242组)和Src抑制剂PP2组(PP2组)。采用夹闭肝脏血管1.5 h恢复灌注的方法制备大鼠肝缺血再灌注损伤模型，TAK-242组于模型制备前30 min尾静脉注射TAK-242 0.5 mg/kg，PP2组于模型制备前3 d连续腹腔注射PP2 0.03 mg/kg。于再灌注6 h时处死大鼠取海马，采用ELISA法检测IL-1β和IL-18含量；采用TBA法检测MDA含量，采用总超氧化物歧化酶法检测SOD活性；采用Western blot法检测NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、c-Src、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1前体(pro caspase-1)、裂解含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(cleaved caspase-1)、TLR4和p-Src的表达。结果与Sham组比较，其余3组海马IL-1β、IL-18和MDA含量升高，SOD活性降低，NLRP3、cleaved caspase-1、ASC、TLR4和p-Src表达上调(P<0.05)；与HIR组比较，TAK-242组和PP2组IL-1β、IL-18和MDA含量降低，SOD活性升高，NLRP3、cleaved caspase-1、ASC、TLR4和p-Src表达下调(P<0.05)；TAK-242组和PP2组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论肝缺血再灌注大鼠海马NLRP3炎症小体激活的机制与活化TLR4/Src信号通路有关。

简介：摘要目的通过观察重症社区获得性肺炎(CAP)患者NLRP3炎症小体表达情况，初步探讨NLRP3炎症小体表达对CAP严重程度及炎症发生发展的影响。方法随机选取2018年4月至2019年4月间于遵义市红花岗区人民医院呼吸与危重症医学科住院的CAP患者20例(其中重症CAP 8例，普通CAP 12例)作为研究对象。常规检测患者降钙素原、血常规、C反应蛋白等炎症指标，并通过生化等实验室检查结果对患者进行危重度评分。利用蛋白质印迹检测痰液细胞和外周血单核细胞NLRP3、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达；同时利用逆转录-聚合酶链反应检测外周血单核细胞NLRP3 mRNA表达。结果普通CAP组及重症CAP组外周血单核细胞中的NLRP3 mRNA表达均高于健康对照组，重症CAP组外周血单核细胞中的NLRP3 mRNA表达高于普通CAP组(P值均<0.05)。普通CAP组及重症CAP组痰液细胞的IL-1β、TNF-α表达均高于健康对照组，重症CAP组痰液细胞的IL-1β、TNF-α表达高于普通CAP组(P值均<0.05)。另外，普通CAP组外周血单核细胞中的IL-1β表达高于健康对照组(P<0.05)，重症CAP组外周血单核细胞中的TNF-α表达显著高于普通CAP组及健康对照组(P值均<0.05)。结论NLRP3炎症小体在CAP尤其重症CAP中表达较高，说明NLRP3炎症小体可能参与了CAP患者的炎症反应及免疫调节过程。

简介：摘要NLRP3炎症小体是一种多蛋白复合体，是固有免疫系统的重要组成部分，可以识别病原体与细胞损伤，诱导炎症因子白细胞介素(inter leukin，IL)IL-1β与IL-18的分泌，介导细胞焦亡，调节机体炎症信号通路。NLRP3炎症小体在众多病理生理过程中发挥重要作用，适度的炎性反应有利于免疫细胞的趋化以对抗病原入侵、促进损伤修复，然而过度的炎性激活会导致许多疾病。因此NLRP3炎症小体的激活调节对机体维持生理稳态至关重要的。文章主要就NLRP3炎症小体激活转录后与翻译后调节机制研究进展进行综述。

简介：摘要目的评价甲烷对脊髓缺血再灌注大鼠炎症反应时嘌呤能受体P2X配体门控离子通道7(P2X7R)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠54只，3月龄，体重350～380 g，采用随机数字表法分为3组(n＝18)：假手术组(S组)、脊髓缺血再灌注组(I/R组)和甲烷组(M组)。S组经右髂总动脉逆行置入Fogarty球囊套管至胸主动脉但不阻断缺血；I/R组采用阻断胸主动脉联合体循环低血压的方法诱导脊髓缺血9 min，然后恢复灌注，建立脊髓缺血再灌注损伤模型；M组于再灌注即刻腹腔注射10 ml/kg甲烷饱和生理盐水。于再灌注12、24和48 h时测定后肢运动-感觉障碍指数(MSDI)；于再灌注48 h时处死大鼠取L3-5脊髓组织，采用尼氏染色和免疫荧光染色确定脊髓前角和后角正常神经元数量、活化小胶质细胞数量及其表达P2X7R、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、计caspase-1、IL-1β和IL-18的水平。结果与S组比较，I/R组再灌注12、24和48 h时后肢MSDI升高，再灌注48 h时脊髓前后角正常神经元计数减少，活化小胶质细胞计数增加，P2X7R、NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β和IL-18表达上调(P<0.01)；与I/R组比较，M组再灌注各时点后肢MSDI降低，再灌注48 h时脊髓前后角正常神经元计数增加，活化小胶质细胞计数减少，P2X7R、NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β和IL-18表达下调(P<0.05)。结论甲烷减轻脊髓缺血再灌注大鼠炎症反应的机制与抑制P2X7R/NLRP3信号通路有关。

简介：摘要脓毒症（sepsis）是目前最普遍的感染性疾病之一，炎性反应是脓毒症由轻度转化为脓毒症休克的重要机制。NOD样受体蛋白3（NOD-like receptor protein 3，NLRP3）炎性小体是人体内的一种蛋白复合物，受多种因素调控，可触发机体的免疫反应与细胞焦亡。当体内NLRP3炎性小体调控机制失衡，过度的炎性反应会引起细胞损伤，甚至形成不可逆的组织病变，并可加快器官损伤。目前，NLRP3炎性小体已作为脓毒症的潜在治疗靶点引起广泛关注。本文综述了NLRP3炎性小体主要的激活途径、NLRP3炎性小体影响脓毒症进程的机制及中医药在脓毒症中对NLRP3炎性小体的调控作用国内外研究进展。