简介:目的:在高度轴性近视眼与正常眼轴眼之间作对比分析,观察眼轴长度与白内障超声乳化加人工晶状体(intraocularlens,IOL)植入手术风险的相关性。方法:回顾性分析2012-02/2013-02在我院行白内障超声乳化加IOL植入术的连续病例843例1042眼。正常眼轴组(21~24mm)853眼,高度轴性近视组(≥26mm)189眼。对比分析两组的眼内并发症,包括玻璃体脱失,后囊膜破裂,晶状体核掉入玻璃体腔和IOL位置异常。结果:年龄在两个组中都是眼内并发症的风险因素,年龄的增长与眼内并发症的发生呈正相关,眼轴长度与眼内并发症的发生呈正相关,尤其对于后囊膜破裂和玻璃体脱失两个并发症。结论:此项研究结果提示,年龄和眼轴长度是白内障超声乳化手术并发症发生的两个风险因素,了解这些风险并提前做好准备可能会降低并发症的发生。
简介:目的分析应用小切口非超声乳化手术治疗高度近视白内障患者的术后最佳矫正视力与患眼眼轴长度的相关。方法以本院眼科2011年1月-2015年1月期间收治经筛选后的116眼高度近视白内障为研究对象,按照眼轴长度分为2个对照组,统计各组术后最佳矫正视力,取其平均值作为对比。结果眼轴长度≥26mm、〈29mm组50例(79眼),术后3个月平均最佳矫正视力0.58±0.07;眼轴长度≥29mm组32例(37眼),术后3个月平均最佳矫正视力0.15±0.06。比较两组术后3个月平均最佳矫正视力,通过统计处理,t=4.05,P〈0.05,两组之间有非常显著差别。说明高度近视白内障眼白内障摘除术后最佳矫正视力随眼轴长度增长而相应下降。结论高度近视白内障眼术后最佳矫正视力与其眼轴长度成负相关性。
简介:目的:探讨线粒体膜电位(△ψm)、Caspase3在As2O3诱导ACC-2细胞凋亡中的作用。方法:进行ACC-2细胞培养,将As2O3建立不同药物浓度梯度(0,1.0,2.0,4.0,8.0μmol/L)分别作用于ACC-2细胞,用Rh123染色,流式细胞仪检测8.0μmol/LAs2O3作用前、后(24h),ACC-2细胞的线粒体膜电位(△ψm)变化;用多功能酶标仪进行Caspase3活性检测。结果:空白对照组ACC-2细胞内Rh123荧光强度最强,8.0μmol/LAs2O3处理组ACC-2细胞内Rh123荧光强度减弱,其差异有显著性(P〈0.05);随着As2O3药物浓度的增高(0,1,2,4,8μmol/L),ACC-2细胞的Caspase3酶活力单位逐渐增加。结论:As2O3作用于ACC-2细胞,可通过降低线粒体膜电位从而引起细胞凋亡。随着As2O3药物浓度的增高,ACC-2细胞的Caspase3酶活力单位逐渐增加,Caspase3被激活,细胞可发生不可逆转的凋亡过程。
简介:目的分析剥脱综合征(ES)患者和正常人眼轴及中央前房深度与眼压的相关性。方法2010年1月~2012年1月间来本院就诊的Es患者106例(106眼)、正常人69例(69眼),均为维吾尔族。观察Es眼和非ES眼眼轴长度、中央前房深度及眼压有无差异,分析眼轴及中央前房深度与眼压的相关性。结果ES患者眼轴长度为(22.89±0.91)mm,正常人眼轴长度为(23.12±0.97)mm,差异无统计学意义(P=0.12);ES患者前房深度为(2.84±0.41)mm,正常人前房深度为(2.93±0.39)mm,差异无统计学意义(P=0.14);ES患者眼压为(26.72±15.70)mmHg(1mmHg=0.133kPa),正常人眼压为(14.39±2.19)mmHg,差异有统计学意义(P=0.00)。Es患者眼轴与眼压具有相关性(r=-0.412,P=0.00);正常人眼轴与眼压不具有相关性(r=-0.102,P=0.405)。ES患者中央前房深度与眼压具有相关性(r=-0.33,P=0.001);正常人中央前房深度与眼压不具有相关性(r=-0.102,P=0.406)。结论维吾尔族ES患者的眼压较正常人高,其眼轴及中央前房深度与眼压具有负相关性。(中国眼耳鼻喉科杂志,2013,13:170—172)
简介:
简介:AIM:ToinvestigatetheroleofBrn-3bindifferentiationprocessofstemcellsderivedfromretinalMiillercellsintotheganglioncell.METHODS:ThepassageculturemethodofMiillercellsfromretinaofnewbornSpragueDawleyratswascarriedoutbyrepeatedincompletepancreaticenzymedigestionmethod.Thecellsweredetectedbyfluorescenceactivatedcellsorter(FACS),immunohistochemistrytechnologyandreversetranscription-polymerasechainreaction(RT-PCR)todeterminethepurity.Thethirdpassageofcellswasinducedintheserum-freededifferentiationmedium.TheexpressionofthespecificmarkersKi-67andnestinofretinalstemcellswasmeasuredbyRT-PCRandWesternblot.Thecellproliferationofretinalstemcellswasdetectedby5-Ethynyl-2’-deoxyuridine(Edu)staining.Thecellswererandomlydividedinto5groupsasfollows:groupA:Brn-3bsiRNAgroup;groupB:Brn-3bcontrolsiRNAgroup;groupC:pGC-Brn-3b-greenfluorescentprotein(GFP)group;groupD:pGC-GFPgroup;groupE:controlgroup(withoutanyhandling).ThepurifiedMullercellswereculturedfor3-7d,then,thepercentageofganglioncellswascountedbyimmunofluorescencestaining.RESULTS:FACSdemonstratedthepurityofretinalMullercellswasmore97.44%.Afewsphericalcellspheresappeared.Immunofluorescencestainingshowedthatstemcellswithinthesphereswerepositiveforretinalstemcell-specificmarkersnestin(redfluorescence,92.94%±6.48%)andKi-67(greenfluorescence,85.96%±6.04%).Meanwhile,RT-PCRanalysisshowedcellspheresintheculturetohaveexpressedabatteryoftranscriptscharacteristicofstemcellssuchasnestinandKi-67,whichwereabsentintheMullercells.WesternblotanalysisfurtherconfirmedtheexpressionofnestinandKi-67inthecellspheresbutnotintheMullercells.Edustainingshowedmostofthenucleiwithinthecellsphereswerestainedred(82.80%±6.65%),suggestingthenewcellsphereshadthecapacityforeffectiveproliferation.ThestatisticsresultshowedthedifferencebetweenBrn-3bsiRNAgroupand
简介:AIM:ToidentifythefunctionofST2andexploretheroleofIL-33/ST2signalinginregulatingthepro-allergiccytokineproductioninhumancornealepithelialcells(HCECs).METHODS:HumancornealtissuesandculturedprimaryHCECsweretreatedwithIL-33indifferentconcentrationswithoutorwithdifferentinhibitorstoevaluatetheexpression,locationandsignalingpathwaysofST2inregulatingproductionofpro-allergiccytokineandchemokine.TheexpressionofmRNAwasdeterminedbyreversetranscriptionandrealtimePCR,andproteinproductionwasmeasuredbyenzyme-linkedimmunosorbentassay(ELISA),immunohistochemicalandimmunofluorescentstaining.ST2proteinwasdetectedindonorcornealepithelium,andST2signalwasenhancedbyexposuretoIL-33.·RESULTS:IL-33significantlystimulatedproductionofpro-allergiccytokinesthymicstromallymphopoietin(TSLP)andchemokine(CCL2,CCL20,CCL22)inHCECsatbothmRNAandproteinlevels.Thesestimulatedproductionsofpro-allergicmediatorsbyIL-33wereblockedbyST2antibodyorsolubleST2protein(P<0.05).Interestingly,theIκB-αinhibitorBAY11-7082orNF-κBactivationinhibitorquinazolineblockedNF-κBp65proteinnucleartranslocation,andalsosuppressedtheproductionsofthesepro-allergiccytokinesandchemokineinducedbyIL-33.CONCLUSION:ThesefindingsdemonstratethatIL-33/ST2signalingplaysanimportantroleinregulatingIL-33inducedpro-allergicresponses.IL-33andST2couldbecomenovelmoleculartargetsfortheinterventionofallergicdiseasesinocularsurface.
简介:3型Stargardt病(STGD3,MIM600110)是一种常染色体显性遗传的早发性黄斑营养不良性疾病,是一种单基因遗传性疾病。目前为止,已知的STGD3致病基因为极长链脂肪酸延长酶4基因(ELOVL4)。ELOVIA是位于内质网上的一种调节极长链饱和及多不饱和脂肪酸生物合成的限速缩合反应中不可或缺的膜蛋白。作为一种遗传性疾病,STGD3目前仍无有效治疗方法。然而,饮食补充极长链多不饱和脂肪酸可能是治疗STGD3的一种可行疗法。对STGD3基因及致病机制的研究可能将有助于发现STGD3的有效治疗方法及进一步了解其他遗传性视网膜变性疾病和更复杂的年龄相关性黄斑变性。