简介：摘要目的评价再灌注房性心律失常大鼠心房肌电传导降低与缝隙连接蛋白40(Cx40)和Cx43的关系。方法取成功建立的Langendorff离体灌注模型的心脏16个，采用随机数字表法分为对照组(C组)和缺血再灌注组(IR组)，每组8个。根据是否发生再灌注房性心律失常将IR组分为再灌注非房性心律失常亚组(R-NAA组)和再灌注房性心律失常亚组(R-AA组)。C组使用37 ℃K-H液平衡灌注120 min。IR组使用37 ℃K-H液平衡灌注30 min，停止灌注后注射4 ℃ Thomas液20 ml/kg使心脏停搏60 min，心脏周围用4 ℃Thomas液保护，停搏30 min时复灌4 ℃Thomas液10 ml/kg，然后再次灌注37 ℃K-H液30 min。于平衡灌注120 min或再灌注30 min时，测定右心房有效不应期(ERP)和传导速度(CV)，采用Western blot法检测右心房肌Cx40和Cx43的表达，计算Cx40/Cx40＋Cx43比值和Cx43/Cx40＋Cx43比值。结果IR组再灌注房性心律失常发生率为38%。与C组比较，R-NAA组和R-AA组ERP延长，CV降低，Cx40和Cx43表达下调，Cx40/Cx40＋Cx43比值升高，Cx43/Cx40＋Cx43比值降低(P<0.05)；与R-NAA组比较，R-AA组ERP延长，CV降低，Cx40和Cx43表达下调，Cx40/Cx40＋Cx43比值升高，Cx43/Cx40＋Cx43比值降低(P<0.05)。结论再灌注房性心律失常大鼠心房肌电传导功能降低可能与Cx40和Cx43表达下调有关。

简介：摘要目的评价缝隙连接蛋白43(Cx43)在七氟烷诱发老龄大鼠认知功能障碍中的作用。方法健康雄性SD大鼠52只，体重400～500 g，18月龄，采用随机数字表法分为4组(n＝13)：对照组(C组)、七氟烷组(SEV组)、七氟烷＋sh-NC组(SEV＋sh-NC组)和七氟烷＋sh-Cx43组(SEV＋sh-Cx43组)。采用吸入3%七氟烷6 h的方法建立七氟烷麻醉模型。SEV＋sh-NC组和SEV＋sh-Cx43组分别于麻醉前1 d侧脑室转染sh-NC 5 nmol和sh-Cx43 5 nmol。于麻醉前30 min、麻醉结束后1、2、3 d时，行Morris水迷宫实验，并于各时点测试结束后处死大鼠，取海马组织，观察病理学结果，采用Western blot法检测Cx43及cleaved caspase-3和cleaved caspase-9的表达水平，采用ELISA法检测IL-1β、TNF-α和IL-6含量。结果与C组比较，SEV组麻醉结束后逃避潜伏期延长，穿越原平台次数减少，海马Cx43、cleaved caspase-3和cleaved caspase-9表达上调，IL-1β、TNF-α和IL-6含量升高(P<0.05)；与SEV组比较，SEV＋sh-Cx43组麻醉结束后逃避潜伏期缩短，穿越原平台次数增加，海马Cx43、cleaved caspase-3和cleaved caspase-9表达下调，IL-1β、TNF-α和IL-6含量降低(P<0.05)，海马病理学损伤减轻，SEV＋sh-NC组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论Cx43可能通过诱导神经炎症反应和细胞凋亡，从而参与七氟烷诱发老龄大鼠认知功能障碍的病理生理机制。

简介：摘要目的研究缝隙连接蛋白43(CX43)对胶质母细胞瘤(S24-GBM)细胞间网络连接的影响及其在GBM放射抵抗中的作用。方法采用基因敲除S24-GBM干细胞(S24-GBMSCs)表面CX43的表达或生胃酮(CBX)特异性阻断CX43的功能后，用多光子激光扫描显微镜观察S24-GBMSCs移植裸鼠大脑中肿瘤细胞表面微管(TMs)的形成和小分子物质(Ca2＋＋和SR101)在细胞间的传递。采用MRI检测放射对GBM体积变化的影响，记录和分析裸鼠生存时间。结果与对照组相比，敲除CX43基因后S24-GBMSCs的TMs明显缩短，TMs参与形成的网络连接减少；细胞间Ca2＋同步性和SR101扩散能力下降，肿瘤体积缩小，荷瘤裸鼠生存时间显著延长(P均<0.01)；CBX可以抑制Ca2＋和SR101的扩散，延缓GBM的生长，但不影响TMs的形成(P>0.05)。采用CBX阻断TMs形成缺陷的S24-GBMSCs表面CX43的功能可以进一步增强上述效应，提高S24-GBM对放射的敏感性(P均<0.05)。结论CX43参与S24-GBM细胞间网络连接的形成，影响细胞间信号分子的传递，在S24-GBM放射抵抗中起着重要作用。

简介：摘要目的探讨缝隙连接蛋白Cx43抑制剂甘珀酸(CBX)对癫痫大鼠认知功能的影响及其可能的机制。方法120只Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、癫痫组、癫痫+溶剂组、癫痫+CBX组，每组30只。后3组大鼠海马内注射海人酸(KA)制备颞叶癫痫模型。癫痫+CBX组大鼠造模前30 min腹腔注射CBX(20 mg/kg)，癫痫+溶剂组大鼠造模前30 min腹腔注射等量生理盐水。造模后6、12、24 h采用Western blotting检测大鼠海马CA3区磷酸化(p)-Cx43和微管相关蛋白轻链3(LC3)的表达，造模后24 h采用免疫组化染色检测大鼠海马CA3区p-Cx43和LC3的定位及其阳性细胞的吸光度值，造模后30 d采用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力的变化。结果Western blotting检测结果显示，与假手术组比较，癫痫组、癫痫+溶剂组大鼠造模后6 h、12 h、24 h海马CA3区p-Cx43、LC3蛋白的表达均增加；与癫痫组、癫痫+溶剂组比较，癫痫+CBX组大鼠各时间点海马CA3区p-Cx43、LC3蛋白的表达均降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫组化染色检测结果显示，p-Cx43定位于海马星形胶质细胞的细胞膜和细胞质中，LC3定位于海马神经元胞质内。与假手术组比较，癫痫组、癫痫+溶剂组大鼠海马CA3区p-Cx43、LC3阳性细胞的吸光度值增加；与癫痫组、癫痫+溶剂组比较，癫痫+CBX组大鼠海马CA3区p-Cx43、LC3阳性细胞的吸光度值降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。Morris水迷宫实验结果显示，与假手术组比较，癫痫组、癫痫+溶剂组大鼠的逃避潜伏期明显延长；与癫痫组、癫痫+溶剂组比较，癫痫+CBX组大鼠的逃避潜伏期明显缩短，差异有统计学意义(P<0.05)。结论CBX通过抑制癫痫大鼠海马CA3区星形胶质细胞p-Cx43蛋白的表达，减弱神经元自噬，从而减轻其认知功能损害。

简介：摘要目的探讨右美托咪定对大鼠心肌组织电传导速度及缝隙连接蛋白43(Cx43)表达和分布的影响。方法健康成年SD大鼠，雌雄不拘，体重270~330 g，成功制备Langendoff离体心脏灌注模型12个，采用随机数字表法分为2组(n＝6)：对照组(C组)和右美托咪定组(D组)。K-H液平衡灌注15 min，C组继续灌注37 ℃ K-H液30 min，D组灌注含50 ng/ml右美托咪定的K-H液30 min。灌注结束后行程控电刺激，记录激发潜伏期，计算心肌组织电传导速度；然后取左心室心肌组织，采用免疫组化法测定Cx43表达和分布情况。结果与C组比较，D组激发潜伏期延长，电传导速度减慢，Cx43表达下调(P<0.05)。C组Cx43多数分布于细胞两端的闰盘处；D组有不同程度的端端连接向侧侧连接转变的趋势，且分布凌乱。结论右美托咪定可能通过下调Cx43的表达，改变Cx43的分布，降低心肌组织电传导速度，从而导致心律失常。

简介：摘要目的评价低温缺氧复氧时大鼠心肌成纤维细胞(RCF)对H9c2细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响。方法体外培养的H9c2细胞，采用随机数字表法分为4组(n＝12)：对照组(C组)、低温缺氧复氧组(HHR组)、RCF共培养组(Co组)和RCF共培养+低温缺氧复氧组(Co+HHR组)。C组于37 ℃、5%CO2+95%空气条件下培养5 h。HHR组于4 ℃、5%CO2+95%N2条件下培养1 h，然后于37 ℃、5%CO2+95%空气条件下培养4 h。Co组和Co+HHR组将0.3×105个/孔H9c2细胞接种于Transwell©小室下层培养皿、0.6×105个/孔RCF接种于上层小室。Co组于37 ℃、5%CO2+ 95%空气条件下培养5 h；Co+HHR组于4 ℃、5%CO2+95%N2条件下培养1 h后，于37 ℃、5%CO2+95%空气条件下培养4 h。采用台盼蓝染色法测定H9c2细胞死亡率，免疫荧光法测定Cx43和细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)的表达水平，Western blot法测定Cx43、磷酸化Cx43、ERK1/2及磷酸化ERK1/2的表达水平。结果与C组相比，HHR组H9c2细胞死亡率升高，Cx43表达及磷酸化水平降低，ERK1/2表达及磷酸化水平升高(P<0.05)，Co组H9c2细胞死亡率、Cx43及ERK1/2的表达与磷酸化水平差异无统计学意义(P>0.05)；与Co组相比，Co+HHR组H9c2细胞死亡率升高，Cx43及ERK1/2的表达和磷酸化水平降低(P<0.05)；与HHR组相比，Co+HHR组H9c2细胞死亡率升高，Cx43及ERK1/2的表达和磷酸化水平降低(P<0.05)。结论低温缺氧复氧时RCF可降低H9c2细胞Cx43的表达水平和活性，其机制可能与下调ERK1/2的表达、抑制ERK1/2的活性有关。

简介：摘要目的探讨癌相关成纤维细胞(CAFs)来源外泌体微小RNA(miR)-20a对前列腺癌细胞间通讯连接(GJIC)、侵袭和转移能力的影响及其机制。方法构建CAFs来源近红外荧光蛋白(IRFPs)标记外泌体，以不同浓度(0、10、100、200 mg/L)与PC-3细胞共培养。蛋白质印迹法检测PC-3细胞中CX43蛋白的相对表达水平；荧光漂白恢复技术测定PC-3细胞间缝隙连接功能；Transwell小室侵袭和迁移实验检测PC-3侵袭能力。构建高表达和低表达miR-20a的CAFs，分别与PC-3细胞共培养，检测缝隙链接蛋白43(Connexin 43, CX43)表达、细胞缝隙连接功能、细胞迁移和侵袭能力。双荧光素酶报告实验验证PC-3细胞中miR-20a与CX43基因是否直接结合。用Student’t检验分析组间差异。结果PC-3细胞的CX43表达水平及细胞缝隙连接功能均随外泌体浓度增加而降低(0.715±0.058、0.544±0.039、0.313±0.028和0.196±0.020，F＝19.031，P<0.05)，差异有统计学意义。Transwell小室检测结果表明，CAFs来源外泌体促进PC-3细胞迁移[各组每视野穿膜细胞数分别为(176.0±9.2)、(485.0±12.8)、(159.5±9.7)和(198.0±10.5)个，F＝11.475，P<0.01]和侵袭[各组每视野穿膜细胞数分别为(150.0±8.4)、(443.0±21.7)、(182.0±11.2)和(153.5.0±10.1)个，F＝16.306，P<0.01]，差异有统计学意义；增强细胞缝隙连接能抑制此效应(F＝14.052，P<0.01；F＝14.804，P<0.01)。高表达miR-20a组的PC-3细胞的CX43表达水平(0.126±0.062比0.834±0.103，t＝9.430，P<0.05)、荧光恢复率[(25.02±7.85)%比(46.65±6.98)%，t＝5.782，P<0.05]均显著低于低表达miR-20a组，但细胞的迁移[(502.5±18.6)个比(128.5.0±9.4)个，t＝9.120，P<0.05]和侵袭能力(458.0±16.8比194.5±9.2，t＝6.286，P<0.05)均显著高于表达miR-20a组，差异均有统计学意义。双荧光素酶报告实验结果显示，野生型CX43的PC-3细胞中，转染miR-20a的细胞荧光活性显著低于miR-NC组(0.46±0.08比0.99±0.14，t＝10.208，P<0.05)，差异有统计学意义；而突变型CX43的PC-3细胞中，miR-20a组与miR-NC组细胞荧光活性差异无统计学意义(0.94±0.06比0.97±0.08，t＝0.142，P>0.05)。结论CAFs来源外泌体miR-20a通过直接作用CX43基因，下调PC-3细胞CX43的表达，从而显著降低细胞间通讯连接功能，增强前列腺癌细胞的增殖、侵袭和转移能力。

简介：摘要CX3CL1亦称分形趋化因子，是趋化因子CX3C亚类中的唯一成员，通过与其特异性受体CX3CR1结合，在多种中枢神经系统疾病和缺血性脑血管病中发挥重要作用。近年来，大量研究对CX3CL1/CX3CR1的具体作用和相关分子机制进行了探讨。本文就CX3CL1/CX3CR1在缺血性脑血管病中的作用和相关分子机制进行综述，旨在拓展对CX3CL1/CX3CR1作用机制的认识，为缺血性脑血管病的预防、诊断及治疗提供新的思路与干预靶点。

简介：摘要阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）的发病原因及机制目前尚未明确。近年来，趋化因子CX3CL1及其受体CX3CR1在多种神经退行性病变中的作用获得了广泛关注。文章主要阐述趋化因子CX3CL1及其受体CX3CR1的结构与功能，CX3CL1及其受体CX3CR1与AD的关系，CX3CL1及其受体CX3CR1在AD发生和发展中的作用机制以及CX3CL1的受体外途径，为后续研究提供参考依据。

简介：AbstractBackground:Microglia plays an indispensable role in the pathological process of sleep deprivation (SD). Here, the potential role of microglial CX3C-chemokine receptor 1 (CX3CR1) in modulating the cognition decline during SD was evaluated in terms of microglial neuroinflammation and synaptic pruning. In this study, we aimed to investigat whether the interference in the microglial function by the CX3CR1 knockout affects the CNS’s response to SD.Methods:Middle-aged wild-type (WT) C57BL/6 and CX3CR1-/- mice were either subjected to SD or allowed normal sleep (S) for 8 h to mimic the pathophysiological changes of middle-aged people after staying up all night. After which, behavioral and histological tests were used to explore their different changes.Results:CX3CR1 deficiency prevented SD-induced cognitive impairments, unlike WT groups. Compared with the CX3CR1-/- S group, the CX3CR1-/- SD mice reported a markedly decreased microglia and cellular oncogene fos density in the dentate gyrus (DG), decreased expression of pro-inflammatory cytokines, and decreased microglial phagocytosis-related factors, whereas increased levels of anti-inflammatory cytokines in the hippocampus and a significant increase in the density of spines of the DG were also noted.Conclusions:These findings suggest that CX3CR1 deficiency leads to different cerebral behaviors and responses to SD. The inflammation-attenuating activity and the related modification of synaptic pruning are possible mechanism candidates, which indicate CX3CR1 as a candidate therapeutic target for the prevention of the sleep loss-induced cognitive impairments.

简介：摘要目的分析病理确诊肺真菌病患者的病原学分布、临床表现和影像学改变等临床特征。方法收集2018年1月至2020年7月济宁医学院附属医院经外科手术、支气管镜或经皮肺穿刺病理确诊的肺真菌病患者临床资料，回顾性分析其病原学分布、临床表现和影像学改变。结果入选经病理学确诊肺真菌病患者43例，分别经外科手术确诊26例（60.47%），经支气管镜确诊14例（32.56%），经皮肺穿刺确诊3例（6.98%）；肺曲霉病27例（62.79%），肺隐球菌病11例（25.58%），肺念珠菌病3例（6.98%），肺毛霉病2例（4.65%）。43例患者中27例（62.79%）存在真菌感染危险因素：糖尿病10例（23.26%），恶性肿瘤7例（16.28%），支气管扩张症4例（9.30%），乙型肝炎病毒携带3例（6.98%），长期应用糖皮质激素2例（4.65%），肺结核2例（4.65%），结肠癌术后化疗1例（2.33%）。43例患者主要呼吸系统症状：咳嗽24例（55.81%），咳痰21例（48.84%），咯血16例（37.21%），发热9例（20.93%），喘息8例（18.60%），胸痛7例（16.28%），声音嘶哑1例。胸部影像学改变：肺部结节20例（46.51%），"血管贴边征"12例（27.91%），斑片渗出影10例（23.26%），团块/实变8例（18.60%），空洞7例（16.28%），管壁增厚并管腔狭窄6例（13.95%），空气新月征5例（11.63%）。结论肺真菌病以肺曲霉病和肺隐球菌病为多见；常见基础疾病为糖尿病及恶性肿瘤；主要临床表现为咳嗽、咳痰及咯血；影像学表现主要以肺部结节多见，肺隐球菌病可见"血管贴边征"。

简介：摘要目的分析养老机构老年人窒息防范管理的现状与相关因素，为完善养老机构的安全管理提供参考。方法本研究为横断面调查研究，采用方便抽样法，于2020年12月—2021年1月，在中国老年护理联盟单位内抽取43家养老机构，采用自编问卷收集机构与老年人窒息防范管理相关内容，分析其现状与相关因素。本次调查共发放问卷43份，回收43份，回收率为100%。结果43家养老机构中，国营3家（6.98%），民营22家（51.16%），公办民营18家（41.86%）；平均入住率为（67.63±20.59）%，入住老年人中重度失能所占的比例平均为（80.10±20.25）%。制定了老年人窒息事件监测预警、事件上报、分析改进制度与规定的养老机构所占比例分别为53.49%、51.16%、51.16%，对入住老年人开展窒息风险筛查、吞咽功能评估、吞咽功能训练的养老机构所占比例分别为65.12%、51.16%、46.51%。结论大部分养老机构在老年人窒息防范管理方面存在问题，有待改善。建议通过构建完善的窒息防范管理制度、对高危人群开展风险筛查和吞咽功能的评估与训练、加强机构负责人和照护人员的专业培训、寻求持续性的外部专业支持，以完善养老机构的安全管理体系，保障入住老年人的生活质量与人身安全。

简介：摘要目的探讨原发孤立性乳糜性心包积液的临床特点及异常反流通路形成的原因。方法回顾性分析2007年6月至2018年1月首都医科大学附属北京世纪坛医院淋巴外科收治的43例原发孤立性乳糜性心包积液患者的临床资料。男性21例，女性22例，年龄（23.0±15.9）岁（范围：2~57岁）。采用配对t检验比较心包积液和血液中甘油三酯、总胆固醇、总蛋白及白蛋白水平的差异，并分析直接淋巴管造影术及术后CT显示的淋巴系统结构特点。结果原发孤立性乳糜性心包积液与血液相比，甘油三酯水平更高［（9.67±5.11）mmol/L比（1.28±0.89）mmol/L，t=10.557，P<0.01］，总胆固醇［（2.19±0.52）mmol/L比（4.12±1.06）mmol/L，t=-3.732，P<0.01］、总蛋白［（61.25±16.17）g/L比（68.26±8.30）g/L，t=-2.958，P=0.005］、白蛋白［（36.63±7.06）g/L比（42.32±4.73）g/L，t=-5.747，P<0.01］更低。直接淋巴管造影术显示，胸导管颈段表现为迂曲扩张型和紊乱纤细型，造影剂回流入血障碍，造影剂的异常反流通路包括经支气管纵隔干反流型26例、经胸导管胸段异常通路型5例、未见反流通路型12例。术后CT显示，41例心包、纵隔和肺门淋巴结不同程度造影剂显影，2例未见显影。结论乳糜性心包积液与血液相比，表现为高甘油三酯、低总胆固醇、低总蛋白、低白蛋白。胸导管颈段结构异常造成乳糜回流障碍并形成异常反流通路可能与本病有关。

简介：无

简介：摘要目的探讨遗传性凝血因子Ⅶ（FⅦ）缺乏症的发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、治疗及预后。方法对1999年4月至2019年9月就诊于中国医学科学院血液病医院的43例遗传性FⅦ缺乏症患者进行回顾性分析。结果全部43例患者中，男16例，女27例，中位年龄16（1~70）岁，6例有家族史。29例（67.4%）有出血症状，皮肤/黏膜出血13例（30.2%），口腔黏膜出血13例（30.2%），鼻出血9例（20.9%）；27例女性患者中，11例有月经过多（占育龄期女性的47.6%）。实验室检查均见凝血酶原时间（PT）延长、活化部分凝血活酶时间（APTT）正常、FⅦ活性（FⅦ∶C）减低。10例患者接受F7基因检测，发现3个新的突变位点。输注凝血酶原复合物（PCC）14例（32.6%），输注新鲜冰冻血浆（FFP）12例（27.9%），输注重组活化凝血因子Ⅶ（rFⅦa）3例（7.0%），20例（46.5%）无出血症状或轻微出血患者未接受替代治疗。9例（20.9%）患者未再发生先前出血症状，5例（11.6%）既往出血症状复发或持续存在，8例仍有月经量大，9例（20.9%）失访。结论多数遗传性FⅦ缺乏症患者出血症状轻微或无症状，但在手术或创伤后有过度出血倾向。FⅦ∶C与出血症状严重程度之间无显著相关性。出血症状较重者应接受预防治疗。F7基因突变检测对诊断和预后评估具有一定意义。

简介：摘要目的探讨低能量激光治疗糜烂型口腔扁平苔藓（OLP）的临床疗效及其对患者疼痛的影响。方法选取单县中心医院2018年2月至2020年1月治疗的糜烂型OLP患者86例，采用随机数字表法分为对照组、观察组各43例。对照组采用地塞米松局部注射，观察组采用半导体低能量激光照射治疗，两组疗程8周。评估两组治疗前后疼痛评分、体征评分，比较两组疗效；随访观察两组病损面积，统计治疗3、6个月后复发情况。结果治疗前，两组视觉模拟评分法（VAS）评分、体征评分均差异无统计学意义（均P > 0.05）；治疗7 d、14 d、28 d、56 d后，两组VAS评分、体征评分均较治疗前明显下降，观察组VAS评分、体征评分均明显低于对照组，均差异有统计学意义（均P < 0.05）。观察组总有效率为93.02%（40/43），对照组为83.72%（36/43），两组差异无统计学意义（χ2=1.81，P > 0.05）。治疗前、治疗1个月后，两组病损面积均差异无统计学意义（均P > 0.05），治疗3个月后、6个月后，观察组病损面积分别为（0.31±0.14）cm2、（0.32±0.12）cm2，明显小于对照组的（0.42±0.18）cm2、（0.48±0.19）cm2，均差异有统计学意义（t=3.16、4.67，均P < 0.05）。观察组治疗3、6个月后复发率分别为2.33%（1/43）、13.95%（6/43），均明显低于对照组的13.95%（6/43）、37.21%（16/43），均差异有统计学意义（χ2=3.89、6.11，均P < 0.05）。结论低能量激光治疗糜烂型OLP与常规皮质类固醇比较短期疗效无明显差异，但低能量激光短期缓解患者疼痛的效果更明显，且可加速患者病损组织愈合，降低复发率。

简介：摘要目的探讨采用Viatorr支架行经颈静脉肝内门体静脉分流术（TIPS）治疗肝硬化门静脉高压的临床疗效和安全性。方法2016年3月至2018年8月，43例肝硬化门静脉高压患者在TIPS术中置入Viatorr支架，定期随访血清学指标、彩超、胃镜以及再出血、腹水和肝性脑病情况，门静脉压力、肝肾功能、凝血指标比较采用配对t检验，Kaplan-Meier曲线计算支架通畅率、肝性脑病发生率、再出血率及生存率。结果所有患者手术成功率100%，门静脉压力梯度由术前（25.57±5.50）mmHg降至术后（9.76±2.92）mmHg。术后1个月丙氨酸转氨酶（ALT）较术前明显升高，但在术后3、6个月与术前无明显差异；术后1、3、6个月总胆红素、血氨、凝血酶原时间较术前有所升高，白蛋白较术前无明显变化，肌酐和尿素氮较术前有所降低。患者术后12、24个月累积再出血率分别为0、9%；26例腹水患者中，22例（84.6%）腹水完全消失，3例（11.5%）腹水明显减少。术后3、6、12、24个月肝性脑病累积发生率分别为11.6%、17.3%、21.9%、21.9%；术后12、24个月支架功能障碍累积发生率分别为5.6%、23.7%。术后12个月及24个月累积生存率均为91.9%。结论采用Viatorr支架行TIPS手术可有效降低门静脉压力及再出血率，提高肝内分流道通畅率，并不增加术后肝性脑病发生风险，且术后累积生存率较高。

简介：摘要目的探讨趋化因子受体CX3CR1在慢性皮肤炎症反应中的作用及调控机制。方法通过二硝基氟苯诱导野生型(wild type，WT)和Cx3cr1GFP/GFP基因缺陷小鼠制备急性和慢性变应性接触性皮炎(allergic contact dermatitis, ACD)模型，HE染色检测小鼠耳朵炎症变化及耳朵肿胀程度，流式细胞术(flow cytometry, FCM)分析小鼠表皮朗格汉斯细胞(Langerhans cell, LC)亚群包括经典LC和单核来源LC(monocyte-derived LC, Mo-LC)比例的变化，同时使用紫外线(ultraviolet, UV)照射诱导小鼠皮肤炎症反应模型进行相应细胞亚群的FCM分析；FCM分析Mo-LC表型及功能变化包括主要组织相容性复合体Ⅱ(major histocompatibility complex Ⅱ，MHCⅡ)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)、TNF-α的表达水平。免疫组化法、定量RT-PCR和Western blot分析人慢性皮肤炎症组织中CX3CL1表达水平，免疫荧光染色检测CD1a、CD14及CD207表达。结果在慢性ACD模型中，Cx3cr1GFP/GFP小鼠耳朵炎性程度和肿胀程度比WT小鼠明显减轻，而在急性ACD模型中两组差异无统计学意义。Mo-LC细胞比例在慢性ACD模型及UV照射后期(3周)明显降低。此外，与经典LC比较，Mo-LC表达高水平MHCⅡ分子以及炎性因子TNF-α和iNOS。在人慢性皮肤炎症皮损组织中CX3CL1表达水平明显上调，CD14+单核细胞、CD1a+Langerin-细胞明显增多。结论CX3CR1在慢性皮肤炎症中可能通过调控Mo-LC局部重建而维持炎症反应。

简介：摘要目的回顾性分析43例新型冠状病毒肺炎流行病学及临床诊治特点，为下一步的预防控制工作提供依据。方法对43例新型冠状病毒肺炎患者的流行病学史、临床症状、肺部CT变化特点、治疗方案(是否激素干预)、核酸阴转时间等进行总结分析。结果43例患者均有明确接触史，其中通过会议经麦克风传播人数最多(13例)；危重症2例，重症4例，普通型37例；以发热(30例，69.8%)、咳嗽(40例，72.1%)为主要症状；肺部CT以单发或多发磨玻璃影为主要表现(40例)，经治疗病灶均吸收，其中28例在治疗过程中病灶曾有一过性加重；43例均采用中西医结合治疗，2例危重型病例应用无创呼吸机，19例应用小剂量激素；核酸阴转时间平均13.28 d，是否应用激素对核酸阴转时间无明显影响(P>0.05)。结论新型冠状病毒肺炎以普通型多见，危重型病例早期给予呼吸支持治疗可获效；是否应用激素对核酸阴转时间无明显影响；密闭环境下密切接触会增加传播风险。

简介：摘要人冠状病毒OC43(human coronavirus OC43，HCoV-OC43)与SARS-CoV-2(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2)同属于β冠状病毒属，自1967年发现以来在人群中持续流行，现已成为常见的季节性呼吸道病毒之一。致病率和致死率更高的SARS-CoV-2在2019年底出现，后又伴随多种变异株的出现，其传播和感染能力不断增强。HCoV-OC43与SARS-CoV-2在基因组结构和功能、物种进化、流行特点及临床表现上可能具有一定的相似性。本综述对HCoV-OC43和SARS-CoV-2的流行病学、基因组学、种系进化等方面进行分析，有助于了解这两种病毒的关联与差异，为认识HCoV-OC43存在的潜在威胁提供参考。