简介：摘要目的探讨M1型小胶质细胞源性外泌体（M1-exo）对氧糖剥夺/复氧后神经元损伤的影响，并研究其作用机制。方法取对数期生长的小鼠小胶质细胞BV2，加入100 μg/L脂多糖（LPS）和20 μg/Lγ-干扰素（IFN-γ）诱导小胶质细胞极化为M1表型，通过蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）、实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）、免疫荧光法鉴定M1型小胶质细胞。收取M1型小胶质细胞的上清液，用ExoQuick-TCTM试剂盒提取M1-exo，通过透射电镜及纳米颗粒粒径分析（NTA）观察外泌体形态，采用Western blotting法检测外泌体标记蛋白白细胞分化抗原（CD9、CD63）的表达。将生长良好的小鼠神经母细胞瘤细胞N2a分为6组：C组细胞常规培养；O组氧糖剥夺3 h后复糖复氧24 h制备N2a细胞氧糖剥夺/复氧损伤模型；E组的N2a细胞氧糖剥夺3 h后复糖复氧并与M1-exo共培养24 h；NC组、M组和I组分别构建阴性对照、过表达和敲低微小RNA-20a-5p（miR-20a-5p）的M1-exo，通过qPCR检测转染是否成功。NC组、M组和I组N2a细胞氧糖剥夺3 h后，与转染后的M1-exo共培养24 h后检测各项指标。采用细胞增殖检测试剂（CCK-8）法检测细胞活力，采用流式细胞术检测细胞凋亡，采用qPCR法检测miR-20a-5p表达。结果与M0型小胶质细胞相比，M1型小胶质细胞特异性标志物CD32和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）荧光强度及其mRNA和蛋白表达均明显升高〔CD32（荧光强度）：36.919±1.541比3.533±0.351，CD32 mRNA（2-ΔΔCt）：4.887±0.031比1.003±0.012，CD32/β-actin：2.663±0.219比1.000±0.028；iNOS（荧光强度）：29.513±1.197比7.933±0.378，iNOS mRNA（2-ΔΔCt）：4.829±0.177比1.000±0.016，iNOS/β-actin：1.991±0.035比1.000±0.045；均P<0.01〕，证明M1型小胶质细胞被成功激活。电镜下可见M1-exo为圆形或卵圆形囊泡状小体，并有明显膜性结构，直径范围约100 nm。Western blotting结果显示，M1-exo表达特异性CD63和CD9蛋白。与C组比较，O组N2a细胞活力明显下降，细胞凋亡率和miR-20a-5p的表达明显升高〔细胞活力（A值）：0.540±0.032比1.001±0.014，细胞凋亡率：（19.857±0.910）%比（13.508±0.460）%，miR-20a-5p（2-ΔΔCt）：5.508±0.291比1.033±0.101，均P<0.01〕。与O组比较，E组N2a细胞活力明显下降，细胞凋亡率和miR-20a-5p表达进一步升高〔细胞活力（A值）：0.412±0.029比0.540±0.032，细胞凋亡率：（31.802±0.647）%比（19.857±0.910）%，miR-20a-5p（2-ΔΔCt）：8.912±0.183比5.508±0.291，均P<0.01〕，说明M1-exo进一步加重了氧糖剥夺/复氧后N2a细胞的损伤。与E组比较，M组N2a细胞活力明显下降，细胞凋亡率和miR-20a-5p表达明显升高〔细胞活力（A值）：0.311±0.028比0.412±0.029，细胞凋亡率：（36.343±0.761）%比（31.802±0.647）%，miR-20a-5p（2-ΔΔCt）：32.348±0.348比8.912±0.183，均P<0.01〕；而I组N2a细胞活力明显升高，细胞凋亡率和miR-20a-5p表达明显下降〔细胞活力（A值）：0.498±0.017比0.412±0.029，细胞凋亡率：（26.437±0.793）%比（31.802±0.647）%，miR-20a-5p（2-ΔΔCt）：6.875±0.219比8.912±0.183，均P<0.01〕。E组与NC组N2a细胞活力、细胞凋亡率和miR-20a-5p的表达比较差异均无统计学意义。结论M1-exo加重氧糖剥夺复氧后神经元的损伤，这一损伤作用可能与其携载的miR-20a-5p有关。

简介：摘要目的评价经鼻自制咽部给氧导管供氧对扁桃体手术患儿安全窒息时间的影响。方法择期全麻下行扁桃体手术患儿60例，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，年龄2 ~ 6岁，体重10~20 kg，性别不限，采用随机数字表法分2组(n＝30)：经鼻自制咽部给氧导管供氧组(NO组)和对照组(C组)。静脉注射咪达唑仑、丙泊酚、芬太尼和顺式阿曲库铵麻醉诱导后行面罩通气，当呼出气氧浓度(CETO2)达90%以上后移除面罩。NO组经鼻置入自制给氧导管至口咽部，连接湿化瓶并经其提供10 L/min的纯氧直至气管插管成功。患儿置入可视喉镜进行检查，以模拟困难气道。当SpO2≤95%或安全窒息时间达600 s时停止窒息观察，快速气管插管成功后连接麻醉机行机械通气。记录安全窒息时间(移除面罩至SpO2降到95%的时间)、停止面罩通气时CETO2和停止面罩通气后SpO2最低值。分别于入室时、窒息开始即刻和气管插管成功即刻，记录HR和MAP；于窒息开始即刻和气管插管成功即刻记录SpO2和PETCO2，计算PETCO2升高速度，同时测量胃窦部横截面积。记录置入自制咽部给氧导管时鼻腔出血、鼻腔干燥和术后咽部不适等的发生情况。结果与C组比较，NO组安全窒息时间延长，PETCO2升高速度降低，停止面罩通气后SpO2最低值升高，气管插管成功即刻HR增快，MAP、SpO2和PETCO2升高(P<0.05)，停止面罩通气时CETO2和各时点胃窦部横截面积差异无统计学意义(P>0.05)。NO组患儿置入自制咽部给氧导管时均未见鼻腔出血、鼻腔干燥和术后咽部不适等不良反应发生。结论经鼻自制咽部给氧导管供氧可延长扁桃体手术患儿安全窒息时间。

简介：摘要目的评价内皮祖细胞源性外泌体对氧糖剥夺-复氧复糖神经元损伤的影响。方法培养HT22小鼠海马神经元，采用随机数字表法分为3组(n＝30)：对照组(C组)、氧糖剥夺-复氧复糖组(OGD/R组)和氧糖剥夺-复氧复糖+内皮祖细胞源性外泌体组(OGD/R+EXO组)。C组细胞正常培养，OGD/R组采用无糖无血清DMEM培养基在94%N2-1%O2-5%CO2混合气体培养6 h进行氧糖剥夺，随后更换正常培养基进行复氧复糖24 h。OGD/R+EXO组于氧糖剥夺-复氧复糖造模前24 h在培养基中加入20 μg/ml内皮祖细胞源性外泌体。采用免疫荧光染色法鉴定内皮祖细胞，Western blot法、透射电镜、纳米颗粒追踪分析法鉴定外泌体。采用CCK-8法检测神经元活力，ELISA法测定MDA含量和SOD活性，TUNEL染色法检测神经元凋亡率，Western blot法检测凋亡相关蛋白的表达。结果培养细胞为内皮祖细胞，成功提取内皮祖细胞源性外泌体。与C组相比，OGD/R组和OGD/R+EXO组神经元活力降低，MDA含量升高，SOD活性降低，神经元凋亡率升高，Bax表达上调，Bcl-2表达下调，cleaved-caspase-3/caspase-3比值升高(P<0.05)；与OGD/R组相比，OGD/R+EXO组神经元活力升高，MDA含量降低，SOD活性升高，神经元凋亡率降低，Bax表达下调，Bcl-2表达上调，cleaved-caspase-3/caspase-3比值降低(P<0.05)。结论内皮祖细胞源性外泌体可减轻氧糖剥夺-复氧复糖神经元损伤，与抑制氧化应激和神经元凋亡有关。

简介：摘要目的通过动物实验探讨载锶纳米管化纯钛种植体的体内成骨性能。方法使用阳极氧化和水热处理的方式在纯钛种植体表面构建载锶纳米管涂层（载锶纳米管组），并制备单纯纳米管化种植体（纳米管组）、未处理的光滑纯钛种植体（对照组）。用电感耦合等离子体质谱检测载锶纳米管组种植体第1~28天锶元素释放量。使用扫描电镜观察各组种植体表面形貌，用原子力显微镜检测各组种植体表面粗糙度，并用纳米压痕仪检测各组种植体硬度（每种检测每组3枚种植体）。将3组种植体植入兔股骨骨骺端并于术后4、12周取材（每组每个时间点4枚种植体），通过显微CT、免疫荧光、组织学切片进行组织学评价。结果载锶纳米管组种植体锶元素第28天的释放量为（2.6±1.5）ng/ml。载锶纳米管组种植体表面形成管状阵列样形貌（纳米管管径约70 nm）。对照组、纳米管组、载锶纳米管组种植体表面粗糙度（Ra值）分别为（34.8±5.3）、（66.2±4.3）、（85.7±10.6）nm（F=37.59，P<0.001），纳米管组和载锶纳米管组表面粗糙度均显著大于对照组（P<0.05）。术后4和12周载锶纳米管组骨体积/总体积［分别为（37.7±1.9）%和（51.9±2.1）%］比对照组相同时间点［（24.7±1.1）%和（40.7±0.9）%］均显著增加（P<0.05）；纳米管组和载锶纳米管组种植术后第7天茜素红标记的新生骨组织占总标记骨组织百分比［分别为（35.4±3.7）%和（40.9±0.9）%］均显著大于对照组［（19.2±2.9）%］（P<0.05），即载锶纳米管化提升了种植体周围早期再生骨组织占总再生骨组织的百分比。结论载锶纳米管化可提升种植体周围组织的新骨形成能力。

简介：摘要目的评价外泌体在M2型小胶质细胞减轻星形胶质细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤中的作用。方法体外培养原代星形胶质细胞至对数生长期，采用随机数字表法分为5组(n＝14)：对照组(C组)、氧糖剥夺-复糖复氧组(O组)、氧糖剥夺-复糖复氧＋M2型小胶质细胞组(O＋M2组)、氧糖剥夺-复糖复氧＋M2型小胶质细胞＋GW4869组(O＋M2＋G组)和氧糖剥夺-复糖复氧＋M2型小胶质细胞源性外泌体组(O＋M2-E组)。C组在正常条件下培养，O组氧糖剥夺4 h，复糖复氧24 h；O＋M2组氧糖剥夺4 h，复糖复氧时加入M2型小胶质细胞的上清液2 ml培养24 h；O＋M2＋G组氧糖剥夺4 h，复糖复氧时加入经外泌体抑制剂GW4869 10 μmol/L处理后的M2型小胶质细胞上清液2 ml培养24 h；O＋M2-E组氧糖剥夺4 h，复糖复氧时加入M2型小胶质细胞源性外泌体10 μg/ml培养24 h。光镜下观察细胞形态变化，采用CCK-8法检测细胞活力，qRT-PCR法检测水通道蛋白4(AQP4)mRNA表达水平，Western blot法检测AQP4及胀亡蛋白porimin的表达水平。结果与C组相比，其余4组细胞活力下降，AQP4及其mRNA、porimin表达上调(P<0.05)，细胞发生水肿；与O组相比，O＋M2组和O＋M2-E组细胞活力升高、AQP4及其mRNA和porimin表达下调，O＋M2＋G组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)，细胞水肿程度减轻；与O＋M2组相比，O＋M2＋G组细胞活力下降，AQP4及其mRNA和porimin表达上调(P<0.05)，O＋M2-E组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)，细胞水肿程度增强。结论M2型小胶质细胞可通过外泌体减轻星形胶质细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤。

简介：无

简介：摘要目的观察重症监护室(ICU)氧疗患者高氧血症发生情况，并分析诱发ICU氧疗患者高氧血症的影响因素。方法抽取2020年1月至2021年12月郑州市第二人民医院ICU收治的343例氧疗患者。统计ICU氧疗患者高氧血症发生情况，将发生高氧血症的ICU氧疗患者纳入发生组，未发生高氧血症的ICU氧疗患者纳入未发生组，并设计一般人口学资料调查表，分析ICU氧疗患者高氧血症发生的影响因素。结果343例ICU氧疗患者中发生高氧血症127例，发生率为37.03%。发生组年龄、急性生理与慢性健康Ⅱ评分(APACHE-Ⅱ评分)、氧疗方式、高碳酸血症呼吸衰竭与未发生组比较，差异有统计学意义(P<0.05)；经多项Logistic回归分析结果显示，年龄≥60岁、APACHE-Ⅱ评分低、面罩吸氧、合并高碳酸血症呼吸衰竭是ICU氧疗患者高氧血症发生的危险因素(OR>1，P<0.05)。结论ICU氧疗患者发生高氧血症的风险较高，其中年龄≥60岁、APACHE-Ⅱ评分低、面罩吸氧、合并高碳酸血症呼吸衰竭可能是ICU氧疗患者高氧血症发生的影响因素。

简介：摘要由于航海环境的高风险性，海员在航海中会面临诸多危险，并可能患上各类疾病。其中氧中毒就是在航海高压氧环境下比较常见的一种病症，氧中毒会对人体诸多器官、组织、细胞、活性物质和酶等产生影响和危害并表现出相应症状，对海员履行正常工作及保持身体健康都有较大威胁。预防氧中毒的关键在于对氧中毒机制的研究，诸多因素互相影响使得氧中毒机制更为复杂多变。加强对氧中毒的研究和认知，是保护航海人员生命健康的重要途径。作者对氧中毒的临床症状、发生机制及近年来航海环境氧中毒的预防治疗措施研究进展进行了综述。

简介：摘要目的探讨内皮前体细胞（endothelial progenitor cell，EPC）来源外泌体对高氧诱导的新生大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（type Ⅱ alveolar epithelial cells，AECⅡ）损伤的干预作用。方法使用全外泌体分离试剂盒从大鼠EPC培养液中提取外泌体，将体外培养的新生大鼠AECⅡ分为对照组、高氧组、干预组。对照组为空气+5%CO2培养，高氧组为95%O2+5%CO2培养，干预组培养基中加入0.1 mg/ml EPC来源外泌体，并予95%O2+5%CO2培养。于2、4、6 d使用细胞增殖及毒性检测试剂盒检测AECⅡ活力、流式细胞仪检测AECⅡ凋亡。结果透射电镜观察EPC培养上清中分离的外泌体均符合外泌体的形态学特征。Dil标记EPC来源外泌体后与AECⅡ共培养24 h，在荧光显微镜下可观察到AECⅡ胞浆中有Dil荧光，提示EPC来源外泌体可以被AECⅡ摄取进入胞浆。与对照组相比，高氧组AECⅡ活力受损，细胞凋亡增加，并且损伤程度随高氧时间延长而加重（P<0.001）。EPC来源外泌体干预组细胞损伤程度低于高氧组（P<0.001）。与对照组相比，干预组在高氧4 d、6 d时的细胞活力低于对照组（P值分别为0.029、0.005），在高氧6 d时的细胞凋亡高于对照组（P=0.007）。结论EPC来源外泌体干预可减轻高氧诱导对AECⅡ的损伤，但不能完全逆转损伤。

简介：摘要目的探讨载万古霉素（Vm）微泡（MBs）联合超声靶向微泡破坏（UTMD）技术对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）生物膜形态结构、厚度及细菌活力的影响。方法以薄膜水化法制备Vm-MBs。以MRSA为受试菌株，将直径13 mm的无菌盖玻片放置于24孔板中构建体外生物膜模型，结晶紫染色后通过肉眼、光镜观察生物膜形态。LIVE/DEAD、SYTO59和DIL分别对生物膜和MBs染色，染色后使用激光共聚焦显微镜观察生物膜形态及生物膜与MBs的位置关系。按随机数字表法将生物膜分为对照组、Vm组、Vm-MBs组、UTMD组、Vm-MBs+UTMD组，每组9个样本。各组生物膜给予相应处理后24 h，采用LIVE/DEAD染色，并使用激光共聚焦显微镜、扫描电镜观察各组生物膜形态结构变化；采用结晶紫染色，借助酶标仪测定并比较各组生物膜密度差异；使用激光共聚焦显微镜观察各组生物膜厚度及细菌活力差异。结果制备的Vm-MBs符合实验要求。肉眼、光镜、激光共聚焦显微镜观察结果显示，生物膜结构致密，厚度为（13.8±0.2）nm，较均匀，膜内有少量死菌，活菌比例为（94.9±0.3）%。激光共聚焦显微镜结果显示，MBs能穿透进生物膜深层。各组给予相应处理后24 h，LIVE/DEAD染色、激光共聚焦显微镜、扫描电镜结果显示，与对照组、Vm组、Vm-MBs组、UTMD组比较，Vm-MBs+UTMD组生物膜形态结构破坏最显著，出现大量死菌，仅残存少量分散的浮游细菌，细胞膜形态出现不规则变化。结晶紫染色结果显示，与对照组比较，Vm-MBs+UTMD组生物膜密度显著降低（P<0.05），Vm组、Vm-MBs组、UTMD组差异无统计学意义（P均>0.05）。激光共聚焦显微镜结果显示，与对照组比较，Vm-MBs组、UTMD组、Vm-MBs+UTMD组生物膜厚度变薄（P均<0.05），Vm组差异无统计学意义（P>0.05）；与Vm组、Vm-MBs组、UTMD组比较，Vm-MBs+UTMD组生物膜厚度变薄（P均<0.01），其他组间差异无统计学意义（P均>0.05）。与对照组比较，Vm组、Vm-MBs组、UTMD组、Vm-MBs+UTMD组细菌活性显著降低（P均<0.01）；与Vm组、Vm-MBs组、UTMD组比较，Vm-MBs+UTMD组细菌活性显著降低（P均<0.01），其他组间差异无统计意义（P均>0.05）。结论Vm-MBs联合UTMD技术能够有效破坏生物膜形态结构，减少生物膜厚度，同时释放抗生素，显著降低细菌活力，提高抗生素杀菌效能。

简介：无

简介：摘要飞机配载平衡工作是运行过程中的一项重要环节，直接影响飞机的飞行安全。舱单作为配载工作的主要输出，向运行人员提供了重量重心及配平值等重要数据。传统手工绘制舱单方法误差大、效率低，本文研究的民用飞机配载平衡软件以计算机化的方式进行舱单计算，并增加了很多实用性功能，提高了准确度及效率。

简介：摘要原发性肝癌是全球最常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率均居前列。肝动脉化疗栓塞（transarterial chemoembolization，TACE）是中晚期肝癌的首选治疗手段，通过将栓塞剂和化疗药物混合靶向递送至肿瘤区域，实现局部缺血坏死的同时减少药物全身副作用。其中，栓塞材料在TACE抗肝癌的功效中起着至关重要的作用。目前，已有多种栓塞材料通过不同的载药机制与化疗药物结合，并应用于肝癌治疗。本文就目前研发的载药栓塞材料在肝癌中的应用作一综述。

简介：摘要目的评价基于跟骨前部外侧壁和载距突解剖分区的载距突精准置钉应用于Sanders Ⅱ、Ⅲ型跟骨骨折治疗的效果。方法按"四分法"把跟骨前部外侧壁分为前上区(S1)、前下区(S2)、后上区(S3)和后下区(S4)，用于标定进钉点；"三段法"把载距突分为前段、中段和后段，用以标定置钉靶点。标本做CT扫描和Mimics建模，在3D虚拟模型上从跟骨前部外侧壁每个区分别向载距突组配1枚螺钉，其中S1和S2靶点是载距突内侧前段与中段交点P1，S3和S4靶点是中段与后段交点P2，观察螺钉是否位于骨性通道内。回顾性分析2017年1月至2021年1月徐州医科大学附属宿迁医院收治的72例Sanders Ⅱ、Ⅲ型跟骨骨折患者资料，根据不同的载距突置钉法把患者分为解剖分区组和3D打印组。解剖分区组32例，男25例，女7例；年龄24~60岁，基于解剖分区法置钉。3D打印组40例，男31例，女9例；年龄25~58岁，采用3D打印辅助置钉。比较解剖分区组置钉参数与实际值的差异，比较两组间置钉总数、平均置钉数、螺钉分布和置钉准确率。结果在标本上从S1和S2向P1、S3和S4向P2虚拟置钉，螺钉均在骨性通道内，未见穿破跗骨窦。两组患者术前一般资料比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有比性。解剖分区组载距突置钉总数52枚，（1.63±0.48）枚/例，其中20例置钉2枚，置钉准确率为92.3%（48/52）。解剖分区组的各个置钉参数和实际值比较差异均无统计学意义（P>0.05）。3D打印组载距突置钉总数63枚，（1.58±0.49）枚/例，其中23例置钉2枚，准确置钉率为93.7%（59/63），以上指标与解剖分区组比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。结论基于跟骨前部外侧壁和载距突解剖分区的载距突置钉技术应用于Sanders Ⅱ、Ⅲ型跟骨骨折手术治疗，可以收到与3D打印辅助置钉相近的效果。

简介：摘要在新生儿重症监护室，恰当的呼吸支持及实时准确的血氧评估是早产儿救治中的重要任务，减少缺氧发作及避免过度氧疗可有效改善早产儿病死率及远期预后。近年研究发现，脉搏氧饱和度直方图通过连续监测24 h血氧情况绘制直方图，直观反映呼吸支持早产儿在目标氧饱和度范围内的时间比例以及缺氧、过氧饱和的时间比例，为临床调节呼吸支持参数及呼吸支持方式提供重要依据。本文就极早早产儿目前呼吸支持及脉搏氧饱和度直方图的应用进行综述。

简介：摘要目的探讨微RNA-377-3p（microRNA-377-3p, miR-377-3p）对缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation, H/R）人肾近端肾小管上皮细胞（human renal tubule epithelial cell line, HK-2）损伤的影响及机制。方法HK-2先置于三气低氧培养箱（1%O2、5%CO2、94%N2）中培养12 h，诱导细胞缺氧损伤。之后细胞置于常氧培养箱（5%CO2、95%空气）培养，建立HK-2 H/R模型。构建miR-377-3p抑制剂（inhibitor）、miR-377-3p拟似物（mimic）、X染色体连锁的凋亡抑制蛋白（X-linked inhibitor of apoptosis, XIAP）特异性小干扰RNA（small interfering RNA, siRNA）（si-XIAP）及相应的对照物转染细胞。按照随机数字表法将细胞分为7组（每组5×105个细胞），即正常常氧组（NC组）、缺氧/复氧组（H/R组）、miR-377-3p抑制剂对照组（miR-IC组）、miR-377-3p抑制剂组（miR-I组）、miR-377-3p拟似物对照组（miR-MC组）、miR-377-3p拟似物组（miR-M组）、miR-377-3p抑制剂特异性小干扰RNA组（miR-XIAP组）。采用RT-PCR实验检测细胞中miR-377-3p表达量，细胞计数试剂盒（cell counting kit-8, CCK8）检测细胞存活率，ELISA实验检测炎症因子IL-6及TNF-α表达水平。生物信息学软件预测miR-377-3p靶基因，荧光素酶报告基因实验检测miR-377-3p对XIAP信使RNA（messenger RNA, mRNA）3′端非翻译区（untranslated region, UTR）荧光素酶活性的变化。CCK8及ELISA实验检测细胞经miR-377-3p抑制剂特异性小干扰RNA处理后细胞存活率及炎症因子变化。结果成功建立HK-2 H/R模型。与NC组比较，miR-377-3p表达水平在H/R组明显升高（P<0.05）；与H/R组比较，miR-I组miR-377-3p表达水平明显降低，miR-M组miR-377-3p表达水平明显升高（P均<0.05）。与NC组比较，H/R组细胞存活率明显降低、IL-6及TNF-α表达升高（P均<0.05）；与H/R组比较，miR-I组细胞存活率增高且IL-6及TNF-α表达水平降低，miR-M组细胞存活率下降、IL-6及TNF-α表达水平增加（P均<0.05）。生物信息学方法提示XIAP为miR-377-3p靶基因，miR-377-3p降低XIAP的表达并且抑制XIAP 3′UTR野生型报告基因活性（P均<0.05）。此外，CCK8及ELISA结果提示，敲减XIAP可逆转miR-377-3p抑制剂导致的细胞存活率增强及IL-6和TNF-α表达下降（P均<0.05）。结论抑制miR-377-3p可减轻H/R诱导的HK-2损伤，其机制与负性调控XIAP有关。

简介：摘要目的评价自噬在右美托咪定减轻大鼠高糖离体心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用。方法正常培养的对数期大鼠H9c2心肌细胞，以1×106个/ml密度接种于6孔板，采用随机数字表法分为4组(n＝15)：对照组(C组)、高糖缺氧复氧组(HG+H/R组)、右美托咪定组(DEX组)和右美托咪定+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组(3-MA组)。细胞密度达到50%时，使用含1%胎牛血清+1%双抗的培养基孵育24 h。采用高糖培养基(糖浓度33 mmol/L)培养24 h，37 ℃下培养箱(95%N2+5%CO2)培养4 h，复氧(90%O2+10%CO2)2 h，制备高糖心肌细胞缺氧复氧损伤模型，DEX组和3-MA组于缺氧前1 h时加入右美托咪定，终浓度5 μmol/L，3-MA组右美托咪定孵育1 h时加入3-MA，终浓度5 μmol/L。于复氧后2 h时采用CCK-8法测定细胞活力，采用试剂盒检测上清液LDH活性，采用Western blot法检测自噬相关蛋白LC3、P62和Beclin-1的表达，计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值，采用RT-PCR法检测P62和Beclin-1 mRNA的表达。结果与C组比较，HG+H/R组、DEX组和3-MA组细胞活力降低，HG+H/R组和3-MA组上清液LDH活性升高，细胞P62表达下调，3-MA组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低，HG+H/R组Beclin-1表达下调(P<0.05)；与HG+H/R组比较，DEX组上清液LDH活性降低，Beclin-1和P62及其mRNA表达上调，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高，3-MA组上清液LDH活性升高(P<0.05)；与DEX组比较，3-MA组细胞活力降低，上清液LDH活性升高，细胞Beclin-1和P62及其mRNA表达下调，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低(P<0.05)。结论自噬参与了右美托咪定减轻大鼠高糖离体心肌细胞缺氧复氧损伤的过程。

简介：摘要目的探讨血氧水平依赖（BOLD）-MRI在母体高氧情况下评估胎盘氧合状态改变的价值。方法前瞻性收集2017年10月至2020年3月华中科技大学同济医学院附属同济医院超声提示胎盘正常的单胎妊娠孕妇22例，行BOLD-MRI检查，检查前带好吸氧面罩，检查时间10 min，前3 min吸入空气，后7 min持续吸入纯度大于90%的氧气（流速12 L/min）。测量并计算出吸氧前3 min及吸氧末期最后3 min的胎盘整体、胎盘胎儿侧、胎盘母体侧以及母体肾脏的BOLD信号的平均值，计算吸氧前后BOLD信号改变值ΔBOLD。胎盘和母体肾脏吸氧前后BOLD值比较采用配对t检验。胎盘整体、胎盘胎儿侧、胎盘母体侧的ΔBOLD的比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD法。结果吸氧前后胎盘整体、胎盘胎儿侧、胎盘母体侧BOLD值差异均有统计学意义（t=-4.62、P<0.001，t=-4.73、P<0.001，t=-3.57，P=0.002）。母体肾脏吸氧前后的BOLD值差异无统计学意义（t=0.35，P=0.740）。胎盘整体、胎盘胎儿侧及胎盘母体侧的ΔBOLD值分别为（12.8±2.2）%、（15.1±2.7）%和（6.4±1.3）%，总体差异有统计学意义（F=4.49，P=0.015）。两两比较胎盘整体与胎盘胎儿侧的ΔBOLD差异无统计学意义（P=0.450），胎盘整体与胎盘母体侧（P=0.037）、胎盘胎儿侧与胎盘母体侧（P=0.005）的ΔBOLD值之间差异有统计学意义。结论母体高氧状态下胎盘的BOLD信号明显增高，胎盘胎儿侧改变较母体侧更明显。BOLD-MRI技术具有半定量实时评估胎盘氧合功能的潜能。

简介：摘要目的评价外源性胆绿素对氧糖缺失-复氧复糖损伤PC12细胞Litaf表达的影响。方法将PC12细胞以1×104个/孔的密度接种于96孔细胞培养板培养3 d，采用随机数字表法分为3组(n＝18)：对照组(C组)、氧糖缺失-复氧复糖组(OGD/R组)和胆绿素组(BV组)。C组37 ℃培养箱(95%空气＋5%CO2)中培养6 h；采用无糖培养基，37 ℃培养箱(95%N2＋5%CO2)中培养2 h后将培养基更换为正常培养基，37 ℃培养箱(95%空气＋5%CO2)继续培养的方法制备PC12细胞氧糖缺失-复氧复糖模型，BV组于复氧复糖即刻加入2 μg/ml胆绿素孵育。于复氧复糖6 h时每组随机取6孔，采用Western blot和RT-PCR法检测Litaf及其mRNA表达，采用ELISA法检测上清液TNF-α浓度。结果与C组比较，OGD/R组Litaf及其mRNA表达上调，上清液TNF-α浓度升高(P<0.05)；与OGD/R组比较，BV组Litaf及其mRNA表达下调，上清液TNF-α浓度降低(P<0.05)。结论外源性胆绿素减轻PC12细胞氧糖缺失-复氧复糖损伤的机制与抑制Litaf表达上调，减轻炎症反应有关。

简介：摘要目的自制一种新型简易呼吸器，观察呼吸器对重型和危重型新型冠状病毒肺炎（新冠肺炎）患者的氧疗效果。方法基于新冠肺炎具有传染性的特殊性和院感的要求，南昌大学第二附属医院麻醉科的医护人员设计出一种新型简易呼吸器，并于2020年2月15日至3月15日援鄂期间用于华中科技大学同济医学院附属肿瘤中心收治的22例需要氧疗的重型和危重型新冠肺炎患者。新型简易呼吸器包含2项国家实用新型专利（一种呼吸器：ZL 2015 2 0410623.6，一种流体开关及吸氧装置：ZL 2017 2 0873509.6），主要由麻醉面罩、过滤器（人工鼻暂替）、L型连接管、软性呼吸囊、连接管和弹性固定带组成。使用时，用弹性固定带将麻醉面罩固定于患者口鼻处，将连接管插入氧表接口，调整氧流量为6～10 L/min，待软性呼吸囊充满后立即打开L型连接管上的排气口，排放体内二氧化碳和多余的氧气；调低氧流量至2～3 L/min，通过软性呼吸囊起伏观察患者的呼吸频率（RR），并随时调整氧流量。观察患者应用新型简易呼吸器前后脉搏血氧饱和度（SpO2）、RR和心率（HR）的变化，并收集部分患者的血气分析结果。结果22例重型和危重型新冠肺炎患者应用新型简易呼吸器10 min后SpO2即较应用前明显升高（0.994±0.007比0.952±0.017，P<0.01），RR即较应用前明显降低（次/min：27.59±3.63比29.64±3.81，P<0.01）；应用1 d后，各指标进一步改善。接受血气分析的13例患者经血气分析均提示无二氧化碳蓄积现象。结论新型简易呼吸器可显著改善重型和危重型新冠肺炎患者的氧疗效果，同时可通过过滤器过滤2019新型冠状病毒（2019-nCoV），减少气溶胶的形成，保护医务人员和患者的安全。