简介：摘要目的探讨mRNA高通量测序的树突状细胞(DC)原位胰腺癌细胞(BxPC-3)瘤苗(DC-BxPC-3)抗胰腺癌的机制。方法2018年12月至2019年12月取新鲜外周静脉血(红十字会)，胰腺癌BxPC-3细胞购自上海生命科学研究院。以淋巴细胞分离液分离50 ml外周静脉血，贴壁培养获得DCs和去DCs的系统免疫效应细胞(SIECs)，并诱导增殖。DCs致敏时，BxPC-3∶DCs＝1∶1；抑制与凋亡实验时，DCs∶SIECs∶靶细胞＝1∶20∶2。以mRNA高通量测序，细胞计数试剂盒(CCK-8)、膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)、碘化丙锭(PI)进行检测。组间比较采用LSD或Dunnett T3检验。结果CCK-8实验显示，致敏DCs组、DCs-BxPC-3瘤苗组的BxPC-3生存率分别为56.7%、23.2%，两组比较差异均有统计学意义(t＝11.160，P<0.05)。凋亡实验显示，致敏DCs组、DCs-BxPC3瘤苗组对BxPC-3的凋亡率分别为(23.12±1.05)%、(80.86±5.09)%，组间比较差异有统计学意义(t＝19.240，P<0.05)。差异mRNA的基因本体论(GO)分析显示融合瘤苗组的催化活性、分子信号传导活性、免疫系统、代谢过程、生物调节等功能富集；京都基因与基因组百科全书(KEGG)结果显示差异基因主要富集于干扰肿瘤细胞氨基酸代谢与脂质转运。结论DC瘤苗诱导免疫效应细胞抗胰腺癌效能优于肿瘤裂解物致敏DC。

简介：摘要节细胞神经瘤是一种罕见的起源于交感神经元的良性肿瘤。节细胞神经瘤多无特征性临床症状，B超或CT可发现该肿瘤，多数确诊依据术后病理。本例患者行胰十二指肠切除术治疗，术后2周患者出院。术后预后良好，随访3个月未见复发。

简介：摘要胰腺鳞状细胞癌少见，其中透明细胞亚型尤为罕见，容易误诊为其他肿瘤。我们报道1例胰腺原发性透明细胞鳞状细胞癌，镜下以透明细胞形态为主。该病例侵袭性强，诊断时淋巴结已转移，术后20余天发现肝、骨多发转移灶。

简介：摘要胰腺腺泡细胞死亡是AP早期发生的主要病理生理特点，多种细胞死亡如坏死、焦亡、坏死性凋亡，细胞内容物的释放，触发了免疫炎症反应，促使AP的重症化演变，因此腺泡细胞死亡方式是决定AP进展和预后的重要因素。本文围绕胰腺腺泡细胞死亡及其引发的炎症级联反应开展深入的探讨，旨在探索阻断病理进程的关键分子干预靶点。

简介：摘要胰腺星状细胞(PSC)激活在正常胰腺-胰腺炎症-胰腺癌前病变-胰腺癌的进展过程中发挥重要作用，这是由PSC的生物学特性和功能异质性决定的。PSC通过分泌、自噬、能量代谢和微环境失衡等机制影响胰腺炎症和胰腺癌前病变，而抑制PSC激活、促进活化PSC状态改变及诱导PSC凋亡等可能是阻止胰腺炎症向胰腺癌前病变演化和进展的重要干预措施。

简介：摘要目的探讨具有不同白细胞介素-22(IL-22)表达水平的胰腺星状细胞(PSC)对胰腺癌细胞侵袭转移及化疗耐药的影响。方法将人原代胰腺癌间质PSC细胞与胰腺癌PANC-1细胞共培养后检测IL-22的表达及胰腺癌细胞的生长增殖能力、迁移和侵袭能力变化；构建稳定敲低或者过表达IL-22的人原代胰腺癌间质PSC细胞并与胰腺癌PANC-1细胞进行体外共培养，检测PANC-1细胞的生长增殖、迁移和侵袭能力；利用稳定敲低或者过表达IL-22的人原代胰腺癌间质PSC细胞并与胰腺癌PANC-1细胞进行体外共培养后检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达情况；将含有不同表达水平的胰腺癌间质PSC细胞与胰腺癌PANC-1细胞体外共培养并加入不同浓度梯度的吉他西滨培养72 h后检测细胞存活率，计算细胞耐受吉他西滨的半数抑制浓度(IC50)；将稳定敲低或者过表达IL-22的人原代胰腺癌间质PSC细胞并与胰腺癌PANC-1细胞进行混合后种植于裸鼠皮下，40 d后处理裸鼠取出肿瘤并绘制肿瘤生长曲线，比较两组细胞的成瘤能力。采用t检验分析各组间差异的显著性。结果单纯PANC-1培养组IL-22表达水平(0.907±0.025)明显低于PANC-1与PSC共培养组(4.167±0.306)，差异有统计学意义(t＝18.420，P<0.05)。细胞增殖实验中过表达组细胞吸光度值(0.727±0.040)明显高于空载对照组(0.563±0.055)，差异有统计学意义(t＝4.141，P<0.05)；敲低组细胞吸光度值(0.327±0.038)明显低于空载对照组(0.530±0.020)，差异有统计学意义(t＝8.225，P<0.05)。体内成瘤实验中过表达组细胞在裸鼠内成瘤体积[(2 711.000±24.880) mm3]明显高于空载对照组[(2 037.00±25.514) mm3]，差异有统计学意义(t＝32.758，P<0.05)；敲低组细胞成瘤体积[(636.667±33.501) mm3]明显低于空载对照组[(1 959.667±50.053) mm3]，差异有统计学意义(t＝38.046，P<0.05)。Transwell迁移实验中过表达组细胞计数[(375.667±9.451)个/视野]明显高于空载对照组[(283.667±9.073)个/视野]，差异有统计学意义(t＝12.162，P<0.05)；敲低组细胞计数[(71±6)个/视野]明显低于空载对照组[(263.333±13.051)个/视野]，差异有统计学意义(t＝23.191，P<0.05)。Transwell侵袭实验中，过表达组细胞计数[(459.330±15.370)个/视野]明显高于空载对照组[(210.330±9.012)个/视野]，差异有统计学意义(t＝24.198，P<0.05)；敲低组细胞计数[(84.330±4.160)个/视野]明显低于空载对照组[(211.330±8.960)个/视野]，差异有统计学意义(t＝22.258，P<0.05)。PT-PCR检测过表达组Vimentin表达水平(3.080±0.085)明显高于空载对照组(1.230±0.045)，差异有统计学意义(t＝33.167，P<0.05)；敲低组Vimentin表达水平(0.413±0.025)明显低于空载对照组(1.123±0.042)，差异有统计学意义(t＝25.278，P<0.05)；过表达组E-cadherin表达水平(0.603±0.047)明显低于空载对照组(0.830±0.046)，差异有统计学意义(t＝5.964，P<0.05)；敲低组E-cadherin表达水平(2.910±0.030)明显高于空载对照组(0.917±0.031)，差异有统计学意义(t＝80.634，P<0.05)。耐药性实验中过表达组IC50值[(91.130±1.850) μmol/L]明显高于空载对照组[(52.727±2.475) μmol/L]，差异有统计学意义(t＝21.529，P<0.05)；敲低组Vimentin IC50值[(22.897±2.069) μmol/L]明显低于空载对照组(49.957±1.734) μmol/L，差异有统计学意义(t＝17.363，P<0.05)。结论本研究提示PSC通过IL-22影响胰腺癌的侵袭转移、EMT和化疗耐药，这有望为胰腺癌寻找新的治疗模式和治疗靶点，切实提高胰腺癌治疗的临床效果。

简介：摘要目的探讨施他宁对AP时胰腺腺泡细胞线粒体损伤的影响及其可能机制。方法将24只C57BL/6小鼠随机分为对照组、AP组、AP＋施他宁治疗组(施他宁组)。AP组采用腹腔注射左旋精氨酸的方法制备AP模型，施他宁组在制模后2 h腹腔注射0.4 mg/kg施他宁，对照组腹腔注射等体积生理盐水。常规行胰腺组织病理学检查；ELISA法检测血清IL-6、IL-10、TNF-α水平，生物化学法检测血清淀粉酶、脂肪酶水平以及胰腺组织反映氧化应激反应的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平；Mitotracker红色荧光标记法检测胰腺腺泡细胞内线粒体数量，蛋白质印迹法检测反映线粒体数量的ND-3蛋白表达量；免疫组织化学染色检测反映线粒体功能的线粒体融合蛋白(Mfn-2)和线粒体转录因子A(TFAM)表达量。结果与AP组比较，施他宁组小鼠胰腺病理评分显著降低[(2.07±0.50)分比(3.93±0.64)分]，血清淀粉酶及脂肪酶水平显著下降[(1 493±172)U/L比(1 832±86)U/L，(225.4±83.2)U/L比671.0±164.5)U/L]分；血清IL-6、TNF-α水平显著下降，而IL-10水平显著升高[(99.09±39.65)ng/L比(358.60±139.22)ng/L，(22.75±11.24)ng/L比(40.83±1.62)ng/L，(15.12±5.03)ng/L比(9.92±8.73)ng/L]；Mitotracker荧光染色密度及ND-3、Mfn-2、TFAM蛋白表达量均显著增加(71.67±17.62比40.00±10.15，0.45±0.16比0.11±0.05，78%比54%，86%比47%)，MDA、SOD、GSH水平显著升高[(5.00±1.73)nmol/mg蛋白比(7.33±2.08)nmol/mg蛋白，(17.33±3.21)U/mg蛋白比(8.67±2.07)U/mg蛋白，(131.33±20.55)U/mg蛋白比(77.33±29.69)U/mg蛋白]，差异均具有统计学意义(P值均<0.05)。结论施他宁可能通过保护受损的胰腺腺泡细胞内线粒体数目及其功能，降低机体氧化应激水平，进而缓解AP小鼠胰腺组织的损伤及炎症反应程度。

简介：摘要目的分离胰腺癌细胞(PANC-1)和人胰腺导管上皮细胞(HPDE6-C7)细胞培养上清液中的细胞外囊泡，分别比较微小RNA(miRNA，miR)-483-5p在两种细胞及其所分泌的细胞外囊泡中的差异性表达。方法超速离心法制备去除胎牛血清源性囊泡的完全培养基，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测超速离心前(对照组)与超速离心后(实验组)的完全培养基对细胞增殖作用的差异；用去除血清囊泡的完全培养基培养细胞，超速离心方法提取细胞外囊泡，用二喹啉甲酸(BCA)蛋白浓度测定试剂盒和纳米颗粒跟踪分析(NTA)检测细胞外囊泡(EVs)的浓度；用透射电镜、NTA、蛋白质印迹法(Western blot)鉴定其是否符合细胞外囊泡特征。定量即时聚合酶链反应(qPCR)检测miR-483-5p在两组细胞及其分泌的细胞外囊泡中的表达。CCK-8增殖实验和qPCR实验的结果采用t检验分析。结果CCK-8增殖实验结果显示48 h和72 h后，HPDE6-C7的实验组与对照组之间差异无统计学意义(0.674±0.036比0.671±0.016，t＝0.315，P48 h>0.05；0.890±0.027比0.925±0.099，t＝0.581，P72 h>0.05)；PANC-1的实验组与对照组之间差异无统计学意义(0.759±0.004比0.761±0.016，t＝0.249，P48 h>0.05；1.114±0.025比1.145±0.014，t＝1.898，P72 h>0.05)；透射电镜：细胞外囊泡呈"茶杯托盘"状、NTA结果：98%PANC-1源性细胞外囊泡的直径为130.0 nm、98%HPDE6-C7源性细胞外囊泡的直径为129.7 nm；Western blot实验显示：细胞外囊泡表现为CD63、TSG101阳性，而GM130为阴性；蛋白浓度测定试剂盒和NTA分析测得PANC-1和HPDE6-C7源性的细胞外囊泡浓度分别为：1.5 g/L、1.510 11颗粒/毫升和1.3 g/L、1.610 11颗粒/毫升；与HPDE6-C7比较，PANC-1中miR-483-5p的表达显著增加(2.820±0.180比1.000±0.006，t＝－17.539，P<0.01)；与HPDE6-C7源性细胞外囊泡比较，PANC-1源性细胞外囊泡中miR-483-5p的表达显著增加(3.503±0.265比1.002±0.084，t＝－15.582，P<0.01)。结论超速离心法去除胎牛血清源性囊泡的完全培养基不影响细胞的正常增殖；鉴定结果显示所分离的沉淀符合细胞外囊泡的特征；根据NTA的结果可以判断其应归类于小细胞外囊泡；qPCR结果表明，miR-483-5p在PANC-1和其分泌的细胞外囊泡中均为高表达。

简介：摘要人体的细胞和器官具有较强的再生能力，作为重要的消化器官和多种代谢性激素合成的核心器官，胰腺在出生后再生能力明显不足。轻度急性胰腺炎或部分胰腺切除的患者都可通过促进存活的胰腺外分泌腺泡细胞再生而完全康复。胰岛β细胞数量相对或绝对减少引起的糖尿病，可通过刺激β细胞再生进行治疗。这些方法主要包括促进β细胞自身增殖和α细胞、δ细胞、胰腺导管上皮细胞、腺泡细胞以及其他消化腺细胞等细胞的转分化。通过不同的生物因子相关信号通路来调节β细胞的再生，从而恢复胰岛细胞功能，逆转或者延缓糖尿病的发生、发展，可为糖尿病的治疗提供新思路。

简介：摘要目的研究红景天苷（salidroside，Sal）对重症急性胰腺炎大鼠胰腺细胞自噬的影响。方法50只雄性Wistar大鼠随机（随机数字法）分为假手术组（Sham组）、重症急性胰腺炎组（severe acute pancreatitis, SAP组）、红景天苷15 mg/kg治疗组（Sal 15组）、红景天苷30 mg/kg治疗组（Sal 30组）和红景天苷60 mg/kg治疗组（Sal 60组）五组，每组各10只。Sham组采用胰管内逆行注射生理盐水，SAP组和Sal各剂量组均采用胰管内逆行注射5%牛胆酸钠建立模型。Sal各剂量组于造模后2 h分别腹腔注射上述不同浓度红景天苷溶液。酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA）检测血清淀粉酶(amylase, AMY)活性和血浆肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α, TNF-α)水平，Western blot检测胰腺组织蛋白表达水平，光学显微镜观察胰腺组织病理变化。实验数据采用SPSS 24.0进行分析。组间比较采用单因素方差分析，以P<0.05为差异有统计学意义。结果大鼠经造模后红景天苷干预，TNF-α（28.1±0.9）pg/mL、p65蛋白表达水平（0.52±0.01）和AMY活性（3 801±292） U/L在Sal 60组最低，组间差异有统计学意义（P<0.05）；p-mTOR水平在Sal 60组最低，LC3水平在Sal 60组最高（P<0.05）；且随着红景天苷剂量增加，胰腺组织病理损伤程度呈下降趋势。结论红景天苷对重症急性胰腺炎大鼠发挥保护作用，且以Sal 60组剂量作用最明显。

简介：摘要目的研究柚皮素对CP小鼠胰腺纤维化及胰腺星状细胞(PSCs)的活化、增殖与凋亡的影响。方法18只C57BL/6小鼠随机分为对照组、CP组及柚皮素组，每组6只。采用腹腔注射雨蛙素法构建CP模型，柚皮素组于造模后第4周予柚皮素200 mg/kg灌胃，每天1次，直至处死小鼠的前一天；对照组和CP组予等容积0.5%羧甲基纤维素钠溶剂灌胃。造模期间行最后一次雨蛙素注射5 d后处死小鼠，取胰腺组织行苏木精-伊红染色及天狼星红染色，并进行病理学评分及胶原纤维沉积程度检测。用不同浓度(0、5、10、20、50、100、150、200 μmol/L)柚皮素干预人PSCs株24 h，使用CCK-8法检测细胞存活率。用外源转化生长因子-β1(TGF-β1)重组蛋白(2 ng/ml)单纯刺激PSCs(TGF-β1刺激组)，以及TGF-β1(2 ng/ml)刺激后1 h加低(50 μmol/L)、中(100 μmol/L)、高(150 μmol/L)浓度柚皮素干预PSCs 36 h，采用蛋白质免疫印迹法检测PSCs活化相关蛋白FN和COL1A1、细胞增殖标志物p21以及抗凋亡蛋白Bcl-xL和促凋亡蛋白Bax、Bid的表达水平。结果CP组和柚皮素组小鼠胰腺组织病理评分[(7.33±1.15)、(4.67±1.15)分]和胶原纤维阳性区域所占百分比[(46±4)%、(28±2) %]均显著高于对照组[0分、(4±2)%]，柚皮素组又显著低于CP组，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。对照组，TGF-β1刺激组，TGF-β1刺激后低、中、高浓度柚皮素干预组FN蛋白表达量分别为0.02、0.76、0.67、0.34、0.07，COL1A1蛋白表达量分别为0.51、1.71、1.34、0.84、0.11，TGF-β1刺激组显著高于对照组，TGF-β1刺激后低、中、高浓度柚皮素干预组则显著低于TGF-β1刺激组，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。上述5组p21蛋白表达量分别为0.87、1.18、1.27、1.22、1.00，TGF-β1刺激组显著高于对照组，仅TGF-β1刺激后高浓度柚皮素干预组显著低于TGF-β1刺激组，差异均有统计学意义(P值均<0.05)；上述5组Bcl-xL蛋白表达量分别为2.09、2.21、2.38、2.50、2.12，Bax蛋白表达量分别为0.98、0.88、0.98、1.00、0.88，Bid蛋白表达量分别为1.15、1.09、1.14、1.18、1.18，各组间差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论柚皮素可以显著改善CP小鼠的炎症、萎缩和纤维化程度，抑制PSCs的活化和增殖，而对PSCs的凋亡无明显影响，提示柚皮素对CP的胰腺纤维化可能具有潜在的治疗价值。

简介：摘要小细胞肺癌胰腺转移在临床上十分罕见，本文旨在通过1例病例报道以提高临床及影像医生对该疾病的认知。

简介：摘要胰腺癌恶性程度高，大部分对化疗及放疗不敏感，肿瘤进展快，患者预后差。研究导致胰腺癌进展的机制具有重要的意义。肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)是肿瘤微环境中最重要的细胞成分之一，巨噬细胞通过响应肿瘤微环境中各种细胞因子、信号通路的作用极化为表达M2表型的TAMs，并通过辅助免疫逃逸、促使肿瘤周围纤维化、调控血管生成、促进细胞增殖等多种机制调节胰腺癌的进展。本文将对近年来TAMs促进胰腺导管腺癌进展的机制作一综述。

简介：摘要目的探讨伴有破骨细胞样巨细胞的胰腺未分化癌(UCOGCP)的影像学特征。方法回顾性分析2014年12月至2019年1月间海军军医大学第一附属医院收治的4例经病理确诊为UCOGCP患者的CT、MRI影像学资料，记录肿瘤部位、长径、形态、边界、密度或信号、包膜、钙化、出血、囊变、强化程度，以及有无胰管扩张、胰腺实质萎缩，有无周围血管侵犯、淋巴结及器官转移。结果4例UCOGCP中病灶位于胰头部1例，胰体部2例，胰尾部1例。病灶长径3.3～13.0 cm，平均8.8 cm；呈类圆形3例，不规则状1例；边界清晰并见包膜2例，边界模糊2例。4例均为囊实性肿块，其中3例有囊腔分隔。CT平扫示4例肿块均呈不均匀低密度，其中1例有斑点状钙化；增强后肿块实性成分轻度强化，其中2例部分实性成分明显强化。MRI检查示2例T1WI呈混杂低信号，其中1例见小斑片高信号出血灶；T2WI呈混杂高信号，扩散加权成像(DWI)呈弥散受限。2例主胰管扩张，1例胰腺实质萎缩。1例侵犯十二指肠降部，3例周围血管(包括门静脉、脾动脉、脾静脉)受侵，其中1例伴门静脉和脾静脉瘤栓形成，1例伴发胰源性门静脉高压。结论UCOGCP影像学特征为体积较大的囊实性肿块，可伴出血及钙化，增强后实性成分轻度强化，部分实性成分明显强化，分析其影像学特征并结合临床资料，有望提高该疾病诊断准确率。

简介：摘要目的探讨胰腺伴破骨细胞样巨细胞未分化癌(UPC-OGC)的计算机断层扫描(CT)和磁共振成像(MRI)特征。方法回顾性纳入2015年4月至2019年11月在复旦大学附属中山医院经病理确诊为UPC-OGC、术前行上腹部CT或MRI检查且临床和病理资料完整的11例患者。分析所有UPC-OGC患者的CT、MRI图像特征，包括病灶位置、数目、形态、大小、边界，平扫、强化特点，周围侵犯、转移情况等。采用独立样本t检验进行统计学分析。结果11例UPC-OGC患者的肿瘤病灶均为单发，病灶最大径(范围)为(4.84±2.96) cm(2.00~12.80 cm)。7例UPC-OGC患者肿瘤病灶位于胰头，2例位于胰体，1例位于胰尾，1例位于胰体尾部。3例UPC-OGC患者肿瘤病灶形态为类圆形，8例患者肿瘤病灶形态为椭圆形伴分叶。8例UPC-OGC患者肿瘤病灶边界清晰，3例患者肿瘤病灶边界不清。7例UPC-OGC患者行CT平扫和增强扫描检查，CT平扫检查示肿瘤实性区CT值与正常胰腺实质相近[(37.14±6.10) HU比(43.14±4.55) HU]，差异无统计学意义(t＝-2.85，P＝0.097)；CT动脉期增强扫描检查示肿瘤实性区强化程度低于正常胰腺实质[(67.29±12.79) HU比(90.43±9.81) HU]，差异有统计学意义(t＝-4.10，P＝0.004)；CT静脉期增强扫描检查示肿瘤病灶实性区持续强化，强化程度与正常胰腺实质相近[(84.71±15.30) HU比(79.57±10.73) HU]，差异无统计学意义(t＝0.38，P＝0.535)。CT和MRI增强扫描检查均表现为病灶不均匀强化，动脉期病灶的实性成分强化稍低于正常胰腺实质，边缘和内部分隔渐进性强化，静脉期和平衡期强化程度稍高于正常胰腺实质或与正常胰腺相近。结论UPC-OGC的CT和MRI征象有一定特征性，有助于疾病的诊断和鉴别。

简介：无

简介：摘要目的分析胰腺腺泡细胞癌(ACCP)CT及MRI检查的影像学特征。方法采用回顾性描述性研究方法。收集2015年1月至2019年12月内蒙古医科大学附属医院收治的21例ACCP患者的临床病理资料；男5例，女16例；年龄为(57±9)岁，年龄范围为41～74岁。患者行CT和MRI检查。观察指标：(1)影像学检查情况。(2)CT检查影像学特征。(3)MRI检查影像学特征。(4)病理学检查及免疫组织化学染色情况。(5)治疗及随访情况。采用门诊及电话方式进行随访，患者出院后1、3、6个月各随访1次，之后每6个月随访1次。随访内容为患者生存情况。随访时间截至2019年12月。正态分布的计量资料以±s表示，偏态分布的计量资料以M(范围)表示，计数资料以绝对数表示。结果(1)影像学检查情况。21例患者中，7例行单纯CT检查，11例行单纯MRI检查，3例行CT联合MRI检查。①肿瘤形状：21例患者肿瘤均为单发，其中17例呈圆形或类圆形，4例形态不规则呈团块状。②肿瘤发生部位：21例患者中，胰头部6例，胰头部和胰体部2例，胰体部2例，胰体尾部4例，胰尾部4例，壶腹部3例。③肿瘤最大径为(43±29)mm，范围为11～129 mm。④邻近器官侵犯：21例患者中，10例侵犯邻近器官，其中2例侵犯邻近胃、脾及左侧肾上腺，4例侵犯十二指肠，3例侵犯十二指肠及胆总管，1例侵犯脾脏。⑤血管侵犯：12例患者侵犯脾动脉、脾静脉，其中1例同时侵犯肝总动脉和肠系膜上静脉，1例同时侵犯腹腔干根部。⑥胰管和胆管侵犯：8例患者发生胰管和胆管扩张，其中4例胆管及上游胰管扩张，4例单纯胰管扩张。⑦淋巴结转移：2例患者肿瘤周围淋巴结肿大。⑧其他情况：7例患者肿瘤中心伴囊变坏死。4例患者胰腺实质萎缩。2例患者脾静脉瘤栓形成。2例患者合并囊肿。1例患者肝脏多发转移。(2)CT检查影像学特征。10例行CT检查患者：①CT检查平扫显示10例肿瘤主体以实性部分为主，呈等密度，其中3例肿瘤似有边界，2例肿瘤周围有假包膜，5例肿瘤中心见低密度坏死区。②CT检查动脉期显示：7例肿瘤实性部分强化低于正常胰腺组织，3例肿瘤动脉期强化高于正常胰腺组织。③CT检查延迟期显示：7例肿瘤延迟期密度稍低或等于正常胰腺组织，整体表现为轻度渐进性强化；3例肿瘤延迟期密度稍高于或等于正常胰腺组织。(3)MRI检查影像学特征。①14例患者行MRI检查平扫显示：8例病灶呈较均匀稍长T2和稍长T1信号，6例病灶呈长T2和等T1为主的混杂信号。4例病灶内可见囊变坏死区，10例病灶未见囊变坏死区。14例病灶均未见反相位信号减低。②12例患者行MRI动态增强检查，其中11例病灶呈轻度渐进性强化；1例病灶呈明显混杂强化，延迟期廓清。与邻近正常胰腺组织比较，弥散加权成像示6例呈高信号，6例呈稍高信号，2例呈晕环样高信号。14例病灶表观扩散系数值为(1.22±0.14)×10－3 mm2/s。(4)病理学检查及免疫组织化学染色情况。21例患者均行病理学检查，其结果显示：肿瘤类型为腺泡细胞癌14例，混合性导管-腺泡细胞癌5例，腺泡-内分泌癌1例，腺泡不典型增生1例。21例患者中，邻近器官受侵犯10例，胆管受侵犯3例，淋巴结侵犯2例。21例患者中，17例行免疫组织化学染色检测，其结果显示：17例行Ki-67检测，增殖指数均为1%～80%；16例行突触素检测，10例阳性；16例行CD56蛋白检测，6例阳性；14例行嗜铬素A检测，2例阳性；13例行α-抗胰蛋白酶检测，12例阳性；11例行细胞角蛋白检测，9例阳性；8例行β-连环蛋白检测均为阳性；2例行B淋巴细胞瘤-10蛋白检测均为阳性。(5)治疗及随访情况。21例患者中，行胰十二指肠切除术10例，行胰体尾部联合脾切除术6例，行单纯胰体尾部切除术2例，行胰尾部肿瘤剜除术1例，行肝转移瘤切除术1例，超声引导下胰腺病灶穿刺活组织检查1例。21例患者均获得随访，随访时间为(30±16)个月，随访时间范围为2～52个月；生存13例，死亡8例，术后生存时间为(19±13)个月，生存时间范围为2～35个月。结论ACCP CT和MRI增强扫描检查呈轻度渐进性强化，中心囊变坏死多见，弥散加权成像呈高信号；胰头部肿瘤易引起胆管及胰管扩张，胰体尾部肿瘤易侵犯脾动、静脉；钙化、囊肿少见，胰头部和胰体部病变易致胰尾部萎缩。

简介：摘要单细胞测序技术基于研究复杂的多细胞系统，可检测到单个细胞的基因变化，具有独特的优势，已广泛应用于肿瘤细胞异质性，观察肿瘤免疫微环境的激活或者抑制状态。本文从胰腺癌的细胞异质性、肿瘤微环境中细胞变化的分子机制等方面，对近年来单细胞测序在胰腺癌研究中的应用进行综述，并展望单细胞研究在胰腺癌中的发展方向。

简介：摘要目的探讨高脂血症性急性胰腺炎（hyperlipidemia-induced acute pancreatitis, HLAP）患者外周血T淋巴细胞亚群和细胞因子的变化特点及预测病情预后的价值。方法分析厦门大学附属第一医院2018年1月至2021年5月收治的急性胰腺炎患者184例。其中高脂血症（HLAP）组92例和非高脂血症（NHLAP）组92例；HLAP组根据病情再细分为重症（severe acute pancreatitis, SAP）亚组和非重症（非SAP）亚组。所有患者于入院第1、3、5天抽取外周静脉血，流式细胞术检测T淋巴细胞亚群，流式荧光法测定细胞因子。应用SPSS 19.0软件，相应采用独立样本t检验或Mann-Whitney U分析比较两组免疫指标的差异。采用Logistic回归分析HLAP组重症胰腺炎免疫指标危险因素；采用ROC曲线评价免疫指标对重症胰腺炎发生预测价值，以P<0.05为差异有统计学意义。结果HLAP组与NHLAP组比较：第1天，HLAP组CD4+%低于NHLAP组，而IL-2高于NHLAP组（P<0.05）；第3天，HLAP组CD4+%低于NHLAP组，IL-4、IL-6、IL-10高于NHLAP组（P<0.05）；第5天，HLAP组IL-6、IL-10高于NHLAP组（P<0.05）。HLAP组SAP亚组与非SAP亚组比较：第1天，SAP亚组IL-10高于非SAP亚组（P<0.05）；第3天，SAP亚组IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ均高于非SAP亚组（P<0.05）；第5天，SAP亚组CD4+%低于非SAP亚组，IL-6、IL-10高于非SAP亚组（P<0.05）。Logistic回归分析示：第1天的IL-10是HLAP组发生重症胰腺炎的独立危险因素（OR=1.139, 95%CI: 1.038~1.251, P<0.05）；进一步行ROC曲线分析：IL-10预测重症胰腺炎发生的AUC=0.772，当IL-10为5.6 pg/mL时预测价值最高，敏感度及特异度分别为83.3%和68.8%。结论与NHLAP相比，HLAP患者T淋巴细胞亚群与细胞因子变化不同；IL-10可以作为HLAP患者早期病情严重程度的一项预测指标。

简介：摘要目的评估中性粒细胞／淋巴细胞比率（Neutrophil to lymphocyte ratio，NLR）联合血小板/淋巴细胞比率（platelet to lymphocyteratio，PLR）检测(NLR-PLR)对于重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)早期预测价值。方法连续性收集2019年1月至2019年12月北京大学人民医院急诊科符合急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）诊断标准的216例患者。按病情严重程度分为轻症急性胰腺炎组（mild acute pancreatitis，MAP）(86例)、中度重症急性胰腺炎组（moderately severe acute pancreatitis，MSAP）(40例)及SAP组(90例)三组。所有患者均于发病48 h内采集外周血样进行分析，检测白细胞计数（WBC）、中性粒细胞计数(NEUT)、淋巴细胞计数(LYM)、血红蛋白(HGB)、血小板计数(PLT)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血清肌酐(CR)、血糖(GLU)等实验室指标，同时完善CT影像学等检查，分别计算NLR和PLR，比较NLR和PLR在三组中是否具有统计学意义。比较NLR、PLR和APACHEⅡ评分及Ranson评分的相关性。同时绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)计算NLR和PLR的最佳阈值，分别依据NLR和PLR的最佳阈值，计算NLR-PLR，同时绘制ROC曲线研究NLR-PLR对于SAP的预测价值。结果NLR [OR=1.071，95% CI（1.025，1.120），P=0.002]和PLR[OR=1.003，95%CI（1.000，1.244），P=0.044]是早期重症胰腺炎的危险因素。NLR与Ranson评分呈正相关（r=0.0342，P<0.05）；NLR与APACHEⅡ评分呈正相关（r=0.0210，P=0.003）；PLR与Ranson评分呈正相关（r=0.0218，P=0.002）；PLR与APACHEⅡ评分呈无相关性（P=0.157）。NLR和PLR的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.894和0.728。NLR的最佳阈值为6.105，敏感度为92.9%，特异度为76.1%，PLR的最佳阈值为154.358，敏感度为78.2%，特异度为73.2%。依据最佳阈值，计算NLR-PLR(NLR≥6.105且PLR≥154.358），比较NLR-PLR、NLR(≥6.105)和PLR（≥154.358）的ROC曲线下面积，其中NLR-PLR曲线下面积最大，为0.864。结论NLR和PLR在AP发病48 h内对SAP患者病情的具有预测价值，NLR-PLR联合检测对于SAP具有早期预测价值。