简介：摘要目的了解丙肝肝硬化患者单核细胞促炎因子与抑炎因子的表达。方法选取2016年1月至2017年5月因丙肝肝硬化入住新疆维吾尔自治区人民医院感染内科的35例患者为丙肝组，健康体检者18例为对照组。常规检测两组患者生化、血脂、血常规等基线资料，提取外周血单核细胞予以培养并提取DNA，测定TNF-α、IL1-β、IL-12-β、IL-10、TGF-β和IL-4 mRNA转录水平及病例组血清HCV-RNA载量。结果丙肝组中ALT、AST和TG水平高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；丙肝组中ALB、WBC和PLT低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者的TNF-α、IL1-β、IL-12β和IL-4水平无统计学意义(P>0.05)，IL-10和TGF-β的表达有统计学意义(P<0.05)。HCV-RNA载量与TNF-α、IL-12β呈正相关(r＝0.452，0.442；P<0.05)，与IL-10和TGF-β呈负相关(r＝－0.431，－0.437，P<0.05)。丙肝组TNF-α与IL1-β、IL-12-β表达呈正相关(r＝0.531，0.766，0.448，P<0.05)，TNF-α与IL-10、TGF-β呈负相关(r＝－0.732，－0.749，P<0.05)；IL1-β与IL-10、TGF-β呈负相关(r＝－0.438，－0.448，P<0.05)；IL-12-β与IL-10、TGF-β呈负相关(r＝－0.996，－0.999，P<0.05)。IL-10和TGF-β的表达呈正相关(r＝0.999，P<0.05)。结论丙肝肝硬化患者单核细胞高表达IL-10和TGF-β。

简介：摘要目的探讨脓毒症患者外周血促炎因子、抑炎因子的表达与心肌损伤的相关性，以指导后续脓毒症患者心肌损伤的评估与治疗方案优化。方法回顾性分析2019年3月至2020年3月于驻马店市中心医院完成治疗的80例脓毒症患者的临床资料，观察患者的心肌损伤情况，据此分为心肌损伤组和单纯脓毒症组，对比两组外周血促炎因子[白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、抑炎因子[白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)]表达水平，分析外周血促炎因子、抑炎因子对脓毒症患者心肌损伤的影响与预测价值。结果80例脓毒症患者中，31例发生心肌损伤，心肌损伤发生率为38.75%。心肌损伤组外周血促炎因子IL-6、TNF-α水平高于单纯脓毒症组，外周血抑炎因子IL-4、IL-10水平低于单纯脓毒症组(P<0.05)。经Logistic回归分析结果显示，促炎因子IL-6、TNF-α过表达及抑炎因子IL-4、IL-10低表达是脓毒症患者心肌损伤的影响因素(OR>1，P<0.05)。绘制受试者工作特征曲线发现，外周血促炎因子IL-6、TNF-α与抑炎因子IL-4、IL-10单项检测用于脓毒症患者发生心肌损伤预测的曲线下面积分别为0.880、0.820、0.844、0.922，均有一定预测价值。结论脓毒症患者有较高的心肌损伤风险，患者促炎因子IL-6、TNF-α过表达及抑炎因子IL-4、IL-10低表达可能是增加心肌损伤风险的危险因子，早期检测外周血促炎因子与抑炎因子，可指导脓毒症患者早期心肌损伤风险的预测。

简介：摘要目的探讨单纯性肥胖儿童血清内脂素(visfatin)水平的变化及其与炎症标志物和糖脂代谢参数的相关性。方法选择2009年6月至2011年2月在武汉儿童医院门诊就诊、符合单纯性肥胖诊断标准的肥胖儿童44例(男23例，女21例)，同时选择门诊体检的年龄、性别相匹配的正常体质量儿童50例(男23例，女27例)为健康对照组。指派专人进行完整的体格检查，包括人体测量参数(身高、体质量、腰围和血压)，测定空腹血清visfatin、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、血糖、胰岛素和血脂水平，采用SPSS 15.0软件进行统计分析。结果1．肥胖组儿童血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均明显高于健康对照组(均P<0.05)，而血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)均明显低于健康对照组(均P<0.01)；肥胖组儿童空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感性指数(HOMA-IR)均明显高于健康对照组(均P<0.01)。2.肥胖儿童血清visfatin、hs-CRP和IL-6水平均明显高于健康对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)；肥胖儿童血清TNF-α水平与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。3.肥胖儿童血清visfatin水平与体质量指数(BMI)(r＝0.218，P<0.05)、腰围(r＝0.332，P<0.05)、TG(r＝0.283，P<0.01)均呈正相关；与IL-6 (r＝0.376，P<0.05)、hs-CRP(r＝0.321，P<0.05)均呈正相关；与空腹血糖、空腹胰岛素和HOMA-IR均无相关性；与TNF-α亦无相关性(r＝0.085，P>0.05)。4.visfatin与人体测量、代谢参数和炎性因子之间的相关性存在性别差异。visfatin在男童和女童中均与腰围、TG和hs-CRP呈正相关，但仅与男童的BMI(r＝0.247，P＝0.029)和IL-6(r＝0.427，P＝0.013)呈正相关。结论肥胖儿童存在明显的糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗。visfatin作为一种内脏脂肪因子，具有调节糖脂代谢和促炎的双层作用，可能参与肥胖相关的代谢紊乱及炎症反应。检测肥胖儿童血清visfatin水平可作为反映机体低水平炎症反应新的炎症标志物之一。

简介：摘要尪痹最早由现代医家焦树德教授提出，是继“痹症”“历节”“鹤膝风”之后中医界对类风湿关节炎的进一步具体化表达。从最早对本病有记载的《黄帝内经》到现在，历经两千多年后尪痹仍然是医学界公认的难以彻底治愈的疾病之一。各大医家根据自身临床经验对本病的证型不断完善，直到2018年在《类风湿关节炎病证诊疗指南》才有了最为全面的8种证型，其中5种实证分别是寒湿痹阻证、风湿痹阻证、湿热痹阻证、瘀血阻络证、痰瘀痹阻证，3种虚证分别是气阴两虚证、气血两虚证、肝肾不足证。中医从宏观角度在辨证论治原则的指导下收效斐然。西医从微观角度认为本病的发生发展与促炎因子关系密切，其中多种促炎因子的表达随着中医证型的不同有所差异。本文就尫痹发病过程中的中医证型与促炎因子相关性作一综述，探讨中医在治疗尫痹发展中对炎症因子的作用，以期对中医辨证论治和中西医联合用药上有指导作用，进一步提高患者生存质量。

简介：摘要目的本研究的目的是评估出生时接种卡介苗后Toll样受体4(TLR4)基因多态性与骨炎发生风险及成年后血清细胞因子水平之间的关系。方法对132例婴幼儿卡介苗性骨炎患者进行TLR4 rs4986790单核苷酸多态性(SNP)检测，并与对照组比较基因型分布和等位基因频率。比较野生型和变异型TLR4 rs4986790基因型的研究对象成年后11种细胞因子的血清学水平。结果卡介菌性骨炎患者TLR4 rs4986790 SNP的基因型和等位基因频率与对照组无显著差异。变异型受试者的促炎因子，如IL-6、IL-17A和IL-12水平较低，IFN-γ浓度略低，但血清抗炎因子IL-4水平较高。其结果还涉及到TLR4 rs4986791，因为这两个SNP在芬兰人群中是共分离的。结论TLR4在新生儿卡介苗接种后骨炎的发生中无明显作用，但TLR4基因多态性rs4986790和rs4986791可能影响促炎因子的产生。

简介：摘要目的探讨人牙周膜干细胞（human periodontal ligament stem cell，HPDLSC）经低剂量脂多糖作用后，对巨噬细胞促炎因子表达的影响及其机制。方法培养原代HPDLSC，并以磷酸盐缓冲液（phosphate buffer saline，PBS）、100 μg/L或10 mg/L 脂多糖处理48 h，收集各自条件培养基（conditioned medium，CM），分别与人单核白血病细胞（human monocyte leukemic cell，THP-1）源性巨噬细胞共培养48 h，对应实验分组为PBS处理的HPDLSC条件培养基（PBS-treated HPDLSC-derived CM，CM-C）组、低剂量脂多糖处理的HPDLSC条件培养基（low dose lipopolysaccharide-treated HPDLSC-derived CM，CM-L）组和高剂量脂多糖处理的HPDLSC条件培养基（high dose lipopolysaccharide-treated HPDLSC-derived CM，CM-H）组。实时荧光定量PCR检测各组巨噬细胞促炎因子相关基因白介素（interleukin，IL）-6、IL-8、IL-12、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）mRNA表达；CM-C、CM-L组核因子E2相关因子2 ［nuclear factor （erythroid-derived 2）-like 2，NRF2］及其下游抗氧化基因谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基（glutamate-cysteine ligase catalytic subunit，GCLC）、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（磷酸）：醌氧化还原酶1［NAD（P）H quinone dehydrogenase 1，NQO1］及血红素加氧酶1（heme oxygenase 1，HO-1）mRNA的表达。同时以蛋白质免疫印迹法检测CM-C和CM-L组巨噬细胞胞质与胞核NRF2蛋白、GCLC及HO-1蛋白表达；2′，7′-二氯荧光素探针检测CM-C和CM-L组巨噬细胞内活性氧水平，以平均荧光强度（mean fluorescent intensity，MFI）表征结果。结果CM-H组巨噬细胞内促炎因子IL-6、IL-8、IL-12及TNF-α mRNA表达（2.332±0.594、3.601±0.639、2.120±0.677、2.468±0.236）均较CM-C组（1.000±0.321、1.000±0.151、1.000±0.059、1.000±0.095）显著上调（P<0.05）；而CM-L组巨噬细胞内IL-6、IL-12及TNF-α mRNA表达（0.056±0.002、0.215±0.024、0.567±0.071）均较CM-C组（1.000±0.209、1.000±0.220、1.000±0.220）显著下调（P<0.05）。在mRNA水平，NRF2表达在CM-L组（1.864±0.198）较CM-C组（1.000±0.094）显著上调（P<0.05）；在蛋白水平，CM-L组巨噬细胞胞质及胞核NRF2表达（1.175±0.104、1.308±0.082）均较CM-C组（1.000±0.025、1.000±0.049）显著升高（P<0.05）。CM-L组巨噬细胞NRF2下游抗氧化基因GCLC、NQO1 mRNA表达（1.786±0.278、1.444±0.078）均较CM-C组（1.000±0.139、1.000±0.226）显著上调（P<0.05），且CM-L组GCLC、HO-1蛋白水平（1.159±0.036、1.412±0.075）均显著高于CM-C组（1.000±0.050、1.000±0.013）（P<0.05）。同时CM-L组巨噬细胞活性氧水平（MFI：123 419±1 302）较CM-C组（MFI：139 193±1 241）显著降低（P<0.05）。结论低剂量脂多糖可以诱导HPDLSC激活巨噬细胞NRF2信号通路调控氧化应激反应，下调巨噬细胞促炎因子表达。

简介：摘要急性缺血性卒中以其高发病率、高致残率和高病死率给许多中国家庭带来沉重的负担。缺血性卒中发病后，血清中促炎和抑炎物质的平衡被打破。当血清促炎因子占优势而抑炎因子水平相对较低时，会放大炎症反应并导致病情恶化。新型炎性标志物的发现将为缺血性卒中的早期诊断和治疗提供新的思路。

简介：摘要目的探讨血促代谢因子水平与巨大儿早期生长发育的关系。方法采用前瞻性病例对照研究的方法，选取2018年1～6月浙江省瑞安市人民医院妇幼分院产科出生并随访到6月龄的足月巨大儿及产妇纳入巨大儿组，按1∶1比例随机选取符合上述要求的足月适于胎龄儿(appropriate for gestational age，AGA)纳入AGA组。分别在婴儿出生和6月龄时应用酶联免疫吸附法检测血清促代谢因子水平，并分析其与婴儿生长发育的关系。结果研究期间共分娩活产新生儿4 823例，其中足月巨大儿308例，发生率6.4%；巨大儿组和AGA组各纳入30例，巨大儿组出生和6月龄时血促代谢因子水平均高于AGA组[(1 088.3±67.8) ng/L比(929.5±81.0) ng/L，(1 057.1±114.2) ng/L比(976.4±76.6) ng/L]，差异有统计学意义(P<0.01)；6月龄时巨大儿组和AGA组的超重发生率分别为26.7%(8/30)和6.7%(2/30)，差异有统计学意义(P<0.05)，两组超重婴儿血促代谢因子水平均高于非超重婴儿，差异有统计学意义(P<0.001)。6月龄时婴儿血促代谢因子水平与出生和6月龄时的体重、身长、体重/身长Z评分、血甘油三酯水平，以及脐血促代谢因子水平成正相关(P<0.001)；与性别、喂养方式、血脂其他成分、脐血和母血血糖和胰岛素、母血促代谢因子水平无关(P>0.05)。结论血促代谢因子参与婴儿生长发育调节，与婴儿发生超重相关。

简介：摘要目的观察经多普勒痔动脉结扎及直肠肛管修复术(DGHAL-RAR)治疗直肠黏膜内脱垂合并Ⅱ～Ⅲ度混合痔的临床疗效及对促炎因子白细胞介素(IL)-6、IL-17、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法选取2017年10月至2018年12月武汉市第八医院肛肠科就诊的100例直肠黏膜内脱垂合并Ⅱ～Ⅲ度混合痔患者，数字法随机分为超声组(53例)与对照组(47例)，超声组采用DGHAL-RAR术，对照组采用传统外剥内扎术，观察并统计两组手术前后的IL-6、IL-17、TNF-α水平变化及手术疗效、术后疼痛、术后恢复、并发症发生率等。结果超声组患者的手术时间、创面愈合时间、住院时间均显著短于对照组，术中出血量显著低于对照组(t＝9.467、10.054、10.630、16.464，P<0.05)；超声组患者术后的排便评分、排尿评分均显著低于对照组(t＝11.634、18.448，P<0.05)；超声组的手术总有效率为96.23%，对照组为95.74%，组间比较差异无统计学意义(χ2＝0.009，P>0.05)；超声组的术后并发症总发生率为5.66%，显著低于对照组的21.28%(χ2＝5.371，P<0.05)。术前比较，两组术后1 d的IL-6、IL-17、TNF-α水平均较术前明显升高，术后3 d的IL-6、IL-17、TNF-α水平均较术后1 d明显降低，并且对照组术后1 d的升高幅度比超声组更明显，超声组术后1 d、术后3 d的IL-6、IL-17、TNF-α水平均显著低于对照组(t＝4.851、4.958、8.652、5.033、4.874、3.995，P<0.05)。结论DGHAL-RAR术治疗直肠黏膜内脱垂合并Ⅱ～Ⅲ度混合痔的疗效确切，并且具有创伤小、疼痛轻、并发症风险低、术后恢复快的特点，临床应用优势显著。

简介：摘要目的探讨灯盏花素上调核因子相关因子-2(Nrf2)通路抑制大鼠液压冲击脑损伤后脑组织炎性损伤的具体机制。方法成年雄性SD大鼠36只(河北医科大学实验动物中心)，应用Dixon法制作颅脑损伤模型，造模后24 h用干湿重法、酶联免疫吸附试验(ELISA)法和蛋白质印迹法(Western blot)分别测定脑组织含水量、炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及胞核Nrf2、血红素氧化酶1(HO-1)、磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶1(NQO-1)蛋白表达。应用SPSS 22.0统计软件分析，计量资料用均值±标准差(Mean±SD)表示，组间比较差异性分析采用Student’s t检验。结果与模型组[创伤性脑损伤(TBI)组]比较，灯盏花素组(Bre组)造模后24 h脑组织含水量[(81.82±2.64)%比(83.04±1.89)%，t＝2.335，P<0.05]和改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS)[(7.98±1.68)分比(9.61±1.74)分，t＝5.271，P<0.05]均明显降低；ELISA结果显示Bre组炎性因子IL-1β[(834.19±95.68) ng/L比(1213.35±167.72) ng/L，t＝6.802，P<0.05]、IL-6[(627.82±86.54) ng/L比(1336.72±198.25) ng/L，t＝9.643，P<0.05]和TNF-α[(586.64±76.98) ng/L比(1416.67±136.85) ng/L，t＝10.312，P<0.05]表达明显降低；Western blot结果显示Bre组胞核Nrf2[(1.52±0.34)比(0.49±0.09)，t＝5.139，P<0.05]、HO-1[(0.87±0.21)比(0.49±0.09)，t＝5.762，P<0.05]和NQO-1[(1.46±0.36)比(0.99±0.19)，t＝4.998，P<0.05]蛋白表达明显上调。结论灯盏花素通过激活Nrf2-抗氧化元件(ARE)信号系统，上调下游抗氧化蛋白HO-1和NQO-1，抑制炎性损伤。

简介：摘要动脉粥样硬化(AS)作为心血管疾病(CVD)的主要病理基础，严重危害人类健康。AS实质是一种慢性炎症性疾病，抑制AS过程中的炎症反应或可成为延缓AS的关键。诸多研究已证实色素上皮衍生因子(PEDF)可通过抑制炎症反应进而延缓AS的发展，且作用机制复杂。本文就PEDF抗炎作用的机制做一综述。

简介：无

简介：摘要目的观察糖尿病模型小鼠睑板腺形态和功能及睑板腺组织中炎性因子和脂类代谢因子的表达变化。方法采用随机数字表法将清洁级8周龄雄性C57BL/6小鼠50只分为正常对照组20只和糖尿病模型组30只。采用腹腔内注射10 mg/ml链脲佐菌素法制备糖尿病模型，鼠尾静脉血糖≥16.7 mmol/L视为造模成功，每周监测血糖，对比2个组小鼠体质量，每4周2个组任意选取10只小鼠行角膜荧光素钠染色评估角膜上皮完整性，于造模后8周和16周每组任意选取5只小鼠取睑板腺组织，行苏木精－伊红染色观察组织形态学变化；造模后16周每组任意选取5只小鼠对睑板腺组织行油红O染色对比观察睑酯分布情况；造模后16周，采用实时荧光定量PCR法检测睑板腺组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、色素上皮衍生因子(PEDF)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和脂类分化相关蛋白(ADFP)mRNA的相对表达量。结果糖尿病模型组小鼠成模率为100%，饲养过程中存活率为83.3%(25/30)。糖尿病模型组小鼠造模后8周和16周体质量均较同期正常对照组明显降低，血糖较同期正常对照组升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。糖尿病模型组不同时间点角膜荧光素钠染色评分值比较差异有统计学意义(F＝27.155，P<0.05)。造模后16周糖尿病模型组睑板腺导管管壁变薄，管腔扩大，腺泡膨胀，睑板腺大部分腺泡内油红O着染。造模后16周，糖尿病模型组睑板腺组织中TNF-α和PPARγ mRNA相对表达量分别为3.33±0.91和1.55±0.25，明显高于正常对照组的1.00±0.16和1.00±0.27，PEDF mRNA相对表达量为0.42±0.08，明显低于正常对照组的1.00±0.34，差异均有统计学意义(均P<0.05)；2个组间ADFP mRNA相对表达量比较，差异无统计学意义(t＝0.943，P＝0.38)。结论TNF-α、PEDF和PPARγ可能参与糖尿病诱导睑板腺功能障碍的发生。

简介：无

简介：摘要目的研究促肝细胞生长素（PHGF）是否通过上调核呼吸因子1（NRF-1）和线粒体转录因子A（TFAM）表达对大鼠肝脏缺血再灌注损伤（HIRI）起到保护作用。方法首先将备选干扰序列导入大鼠肝星状细胞HSC-T6中，通过检测NRF-1、TFAM蛋白及mRNA表达，筛选出干扰效果最强序列；然后将108只SD大鼠依据再灌注时间不同（1、3、7 d）随机分为3组，每组36只。每个时间点大鼠又分为实验组和对照组，每组18只，实验组术前4 d分别尾静脉注射相应慢病毒颗粒（1×108个/只），术后每只大鼠腹腔注射PHGF 15 μg/d，对照组术后每只大鼠每日腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液。实验组和对照组分别设置3个组，每组6只，分别为阴性沉默组、靶向沉默NRF-1组、靶向沉默TFAM组，检测每个时间点大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）水平及肝组织NRF-1、TFAM mRNA表达水平，苏木精-伊红染色再灌注7 d时大鼠肝脏病理学改变。结果从备选序列中选出干扰TFAM、NRF-1表达效果最强序列分别为T2、N3，使用PHGF对HIRI模型RNAi大鼠处理发现，与阴性沉默组比较，降低NRF-1、TFAM mRNA表达水平可导致ALT、AST、TBIL水平明显升高（P<0.05）。使用PHGF处理的实验组大鼠较对照组大鼠ALT、AST、TBIL水平明显降低，以第7天差异最为明显，且NRF-1、TFAM mRNA明显升高（P<0.05）。结论PHGF通过上调NRF-1和TFAM表达对大鼠HIRI起到保护作用。

简介：摘要目的探讨巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）在早期重症急性胰腺炎（SAP）病情严重程度评估中的价值。方法①动物实验：按随机数字表法将24只雄性SD大鼠分为假手术组（Sham组）及SAP 3、6、12 h组，每组6只。通过逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制备SAP大鼠模型，分别于制备后3、6、12 h处死大鼠取肝脏、肾脏、肺脏、胰腺组织及血清标本；Sham组仅翻动胰腺后立即取组织和血清。采用苏木素-伊红（HE）染色，镜下观察胰腺组织病理学改变；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清、肝脏、肾脏、肺脏、胰腺组织MIF水平。②临床研究：采用观察性研究，选择2018年12月至2019年10月就诊于郑州大学第一附属医院急诊科腹部疼痛发作时24 h内（血淀粉酶为正常参考值上限3倍）的72例成人患者，临床诊断符合胰腺炎（AP）标准。抽取静脉血，采用ELISA法测定血清MIF水平；记录24 h内急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）。根据修订后亚特兰大（Atlanta）标准将患者分为SAP组（17例）、中重症急性胰腺炎（MSAP）组（25例）、轻症急性胰腺炎（MAP）组（30例），进行组间比较。结果①动物实验结果显示，SAP组大鼠制模后血清、肝脏、胰腺MIF水平均于6 h达峰值，与Sham组相比差异均有统计学意义〔血清MIF（ng/L）：2 862.79±238.33比1 728.32±197.59，肝脏MIF（ng/L）：2 141.39±328.07比1 372.70±163.41，胰腺MIF（ng/L）：4 468.00±1 324.31比1 572.06±108.40，均P<0.01〕；制模后12 h血清、肝脏、胰腺MIF水平虽有下降，但仍显著高于Sham组。但SAP大鼠肺脏、肾脏MIF水平在制模后3、6、12 h与Sham组相比差异均无统计学意义。②临床观察显示，SAP、MSAP、MAP患者早期血清MIF水平依次降低，分别为（14.83±2.99）、（10.17±2.64）、（7.21±2.47）μg/L；APACHEⅡ评分也依次降低，分别为（10.41±3.74）、（7.60±3.18）、（4.00±2.41）分。相关性分析显示，SAP、MSAP、MAP患者血清MIF水平分别与相应组的APACHEⅡ评分有较好的相关性，表现为MIF水平与病情严重程度呈正相关（SAP：r＝0.51，P＝0.03；MSAP：r＝0.45，P＝0.02；MAP：r＝0.45，P＝0.01）。结论MIF可预测早期SAP的发生，且与早期AP的严重程度有一定的相关性。

简介：摘要低氧诱导因子对调节骨与关节软骨发育、形成、再生及维持细胞外基质代谢平衡起着重要作用。骨关节炎是由多种原因引起的关节软骨退化损伤、关节边缘和软骨下骨反应性增生。骨关节炎发病机制仍不清楚，探讨低氧诱导因子与骨关节炎的关联，可为有效防治骨关节炎提供更多的理论依据。

简介：摘要目的探讨阿莫西林联合妇科千金片对急性盆腔炎患者血清炎性因子水平的影响。方法选取永康市第一人民医院医共体石柱分院妇产科2016年1月至2020年6月收治的急性盆腔炎患者240例，按照随机数字表法分为对照组和研究组各120例。对照组给予阿莫西林及其他常规治疗，研究组在对照组治疗基础上加用妇科千金片。比较两组患者治疗前后血清炎性因子［C反应蛋白（CRP）、白细胞介素1（IL-1）、白细胞介素6（IL-6）以及肿瘤坏死因子α（TNF-α）］变化情况、临床疗效以及安全性。结果治疗后两组患者炎性因子水平［对照组：CRP为（34.28±7.19）mg/L，IL-1为（103.52±30.18）mg/L，IL-6为（103.27±37.18）ng/L，TNF-α为（64.11±13.28）ng/L；研究组：CRP为（15.26±6.49）mg/L，IL-1为（60.44±17.64）mg/L，IL-6为（62.15±15.33）ng/L，TNF-α为（38.19±9.46）ng/L］均显著低于治疗前［对照组：CRP为（89.32±17.36）mg/L，IL-1为（193.27±52.18）mg/L，IL-6为（180.48±49.25）ng/L，TNF-α为（81.27±18.16）ng/L；研究组：CRP为（90.48±19.73）mg/L，IL-1为（192.55±51.84）mg/L，IL-6为（178.93±50.11）ng/L，TNF-α为（79.83±17.35）ng/L］（对照组：tCRP=11.28，P < 0.001；tIL-1=12.73，P < 0.001；tIL-6=9.48，P < 0.001；tTNF-α=8.94，P < 0.001；研究组：tCRP=12.38，P < 0.001；tIL-1=18.44，P < 0.001；tIL-6=13.29，P <0 .001；tTNF-α=12.43，P < 0.001），且研究组各项指标均显著低于对照组（tCRP=9.37，P < 0.001；tIL-1=11.84，P < 0.001；tIL-6=8.33，P < 0.001；tTNF-α=7.38，P=0.002）；研究组患者治疗有效率（95.83%）显著高于对照组（75.00%）（χ2＝27.29，P < 0.001）；治疗前后两组患者各项临床安全性指标差异均无统计学意义（均P > 0.05）。结论阿莫西林联合妇科千金片治疗急性盆腔炎效果显著，能够显著降低患者炎性因子水平，且有较高的安全性。

简介：摘要RA是一种常见的慢性全身炎症性自身免疫病。趋化因子作为一种小分子分泌型细胞因子，是定向趋化迁移的诱导剂，通过与细胞表面G蛋白偶联受体（GPCRs）相互作用，介导白细胞迁移，影响造血功能和血管生成。根据4个高度保守的半胱氨酸残基的定位顺序，趋化因子可分为CC、CXC、CX3C和C 4个亚家族。大量研究表明，趋化因子在RA发病过程中起关键作用。因此，本研究通过对免疫系统中趋化因子的作用及其4个亚家族在RA发病机制中的研究概况作一综述及分析，以期为阐明RA的发病机制提供新的思路与方向。

简介：摘要目的研究低氧刺激慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）与正常鼻黏膜上皮细胞炎性因子的变化与异同，探讨其在CRSwNP发病机制中的作用。方法选择2015年6月至2018年1月在吉林大学中日联谊医院就诊的68例CRSwNP患者，其中男性36例，女性32例，年龄（45.2±12.5）岁（x¯±s，下同），患者的鼻息肉黏膜纳入慢性鼻窦炎鼻息肉组（CRS-NP组），下鼻甲黏膜纳入慢性鼻窦炎下鼻甲组（CRS-IT组），并根据组织病理学结果进一步分成嗜酸粒细胞浸润及非浸润两种类型，即嗜酸粒细胞浸润性鼻息肉组（Eos-NP组，n=34）、非嗜酸粒细胞浸润性鼻息肉组（Non-Eos-NP组，n=34）、嗜酸粒细胞浸润性鼻息肉患者的下鼻甲组（Eos-IT组，n=20）和非嗜酸粒细胞浸润性鼻息肉患者的下鼻甲组（Non-Eos-IT组，n=20）；同期25例鼻窦囊肿或鼻中隔偏曲患者的下鼻甲黏膜作为对照组（n=25），其中男性14例，女性11例，年龄（42.8±10.2）岁。免疫组织化学染色分析各组黏膜上皮组织中白细胞介素（IL）17A、干扰素γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）与乏氧诱导因子（hypoxia-inducible factor 1α，HIF-1α）的表达情况。酶联免疫吸附试验检测低氧刺激0、24和48 h后各组原代鼻黏膜上皮细胞分泌IL-17A、IFN-γ和TNF-α的差异；免疫荧光、固态光源高内涵与免疫印记实验检测原代鼻黏膜上皮细胞HIF-1α的表达情况。应用SPSS 17.0软件对数据进行统计学分析，采用双向方差分析作为主要统计学方法。结果免疫组织化学染色结果显示，IL-17A和TNF-α在对照组中表达最高（光密度值分别为0.37±0.03、0.53±0.02），IFN-γ和HIF-1α在Eos-IT组中表达最高（光密度值分别为0.47±0.03、0.39±0.02）。未接受低氧刺激时，IL-17A与TNF-α在对照组中水平较低；低氧刺激48 h后，对照组的IL-17A与TNF-α分泌量明显高于其他各组。未接受低氧刺激时，Eos-NP组分泌的IFN-γ明显高于对照组［（13.7±1.3）pg/ml比（11.1±1.6）pg/ml，P<0.05］；低氧刺激48 h后，IFN-γ在对照组和Eos-NP组中的分泌量没有显著区别。对照组与CRS-IT组表达的HIF-1α随低氧时间延长而增加，Eos-NP组与Non-Eos-NP组表达的HIF-1α随低氧时间延长而减少。对照组与CRS-IT组HIF-1α主要表达于鼻黏膜上皮细胞的细胞质内，CRS-NP组HIF-1α主要表达于鼻黏膜上皮细胞的细胞核内。结论低氧刺激下，CRSwNP患者的鼻息肉、下鼻甲与正常鼻黏膜上皮细胞中IL-17A、TNF-α、IFN-γ的分泌以及HIF-1α的表达水平存在差异，且呈现不同的亚细胞定位，提示其可能参与了CRSwNP发病相关基因的转录与调控。