(FRS2)成纤维细胞生长因素(FGF)受体底层2是在FGF小径发信号的主要调停人。最近的研究在FRS2显示出那激活mitogen的蛋白质kinase(MAPK)phosphorylates丝氨酸和threonine残余,否定地影响FRS2的导致FGF的酷氨酸phosphorylation(PY)。几种刺激能导致FRS2的serine/threoninephosphorylation(PS/T),显示FRS2可能为学习在表明小径的生长因素之间的串音是有用的。这里,我们报导FRS2的导致FGF的PY能被EGF合作刺激在PC12房间稀释;这禁止的效果能被U0126完全颠倒,MEK的一个禁止者。我们进一步在FRS2识别了ERK1/2-binding主题并且在FGF或EGF刺激之上产生了FRS2-3KL,变异的缺乏MAPK绑定和磅。不同野类型(WT)FRS2,FRS2-3KL的导致FGF的PY不能被EGF合作刺激,和更展出的FRS2-3KL-expressingPC12房间禁止响应FGF处理比FRS2-WT-expressing房间区分潜力。这些结果建议FRS2的PS/T由FRS2-MAPK否定规章的循环调停了可以作为从另外的小径把否定规章的信号集成到产生FGFR的信号transduction的一个分子的开关工作。