简介:血管内皮生长因子(VEGF)家族包括VEGF-A、-B,-C,-D,-E和胎盘生长因子(PIGF),都与同型的酪氨酸激酶受体VEGFR-1(Flt1),VEGFR-2(KDR/Flk1)和/或VECFR-3(Flt4)结合.本文综述血管内皮生长因子家族及其受体在肿瘤血管生成、淋巴管生成及肿瘤转移中的作用.
简介:已知的3种血管内皮生长因子受体(VEGFR)及其间的数量关系影响着血管形成的信号转导,血管内皮生长因子(VEGF)可介导肿瘤血管通透性增加并促进肿瘤血管形成,抑制VEGF和VEGFR的手段已用于肿瘤治疔的研究.VEGFR对肿瘤血管形成的影响还与Tie和Eph内皮酪氨酸家族等其他细胞表面受体的相互作用有关.
简介:摘要目的探讨胰岛素样生长因子受体-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子受体-1(IGF-1R)胃癌组织中表达,两个基因是否有协同性作用。方法应用免疫组织化学SABC才法检IGF-1、IGF-1R在40例非癌症胃黏膜和44例胃癌组织中的表达的情况。结果IGF-1、IGF-1R均在胃癌组织内表达,阳性表达积分光密度值(IOD)分别为57.6±15.5、45.7±3.8与非癌症胃黏膜(18.4±14.3、11.7±7.8)比较有显著差异,有统计学意义(p<0.05)。与原位癌组织积分光密度值(IOD)比较,患者转移淋巴结中IGF-1、IGF-1R蛋白积分光密度值(IOD)明显增加,有显著差异,有统计学意义(p<0.05)。结论IGF-1、IGF-1R的胃癌组织表达和淋巴结转移具有相关性,可作为胃癌的诊断和患者预后的评价的指标。
简介:目的:探讨人表皮生长因子受体3(humanepidermalgrowthfactorreceptor-3,HER3)在人表皮生长因子受体2(humanepidermalgrowthfactorreceptor-2,HER2)阳性乳腺癌中的表达及其与曲妥珠单抗治疗疗效、预后的关系。方法回顾性分析江苏省肿瘤医院2007年1月至2012年6月235例可手术HER2阳性乳腺癌的临床病理资料,免疫组化染色检测手术标本中HER3的表达情况,分析HER3在不同分子亚型HER2阳性乳腺癌中的表达及其与临床病理特征的关系,同时对所有患者进行随访,观察不同HER3表达组的无复发生存时间及其对曲妥珠单抗治疗疗效的影响。结果HER3在LuminalB(HER2+)型乳腺癌中的阳性表达率为74.1%(100/135),在HER2过表达型乳腺癌中的表达率为85.0%(85/100),2者差异具有统计学意义(P<0.05)。LuminalB(HER2+)型乳腺癌中组织学分级、淋巴结转移在不同HER3表达组中差异具有统计学意义(P<0.05)。HER2过表达型乳腺癌中,肿块大小、组织学分级、淋巴结转移在不同HER3表达组中差异具有统计学意义(P<0.05)。不同分子亚型的HER2阳性乳腺癌中HER3阴性表达组的5年无复发生存率均高于HER3阳性表达组。在LuminalB(HER2+)型乳腺癌并接受曲妥珠单抗治疗的患者中,不同HER3表达组的无复发生存时间差异无统计学意义[(26.1±177;0.5)个月vs(21.3±177;0.7)个月,P=0.080],但在HER2过表达型乳腺癌患者中不同HER3表达组的无复发生存时间差异具有统计学意义[(26.4±177;0.4)个月vs(23.4±177;0.8)个月,P=0.036]。结论HER3与HER2阳性表达乳腺癌的预后不良相关,针对HER3的靶向治疗有望改善HER2和HER3阳性乳腺癌的预后。在HER2过表达型且HER3阴性乳腺癌患者中曲妥珠单抗治疗更能获益。
简介:摘要目的在体外培养的大鼠脂肪源性干细胞(ADSCs)中检测神经生长因子受体TrkA的表达,为将来ADSCs和NGF联合应用于大鼠压力性尿失禁治疗的动物试验研究提供理论依据。方法分离并培养SD大鼠ADSCs,采用Westernblot方法检测ADSCs中TrkA的表达情况,采用MTT法观察NGF对ADSCs增殖的作用。结果Westernblot实验结果表明,ADSCs中的TrkA表达明显升高。MTT实验结果表明NGF能有效的促进ADSCs的增殖,与空白对照组相比,增值率有显著差异(P<0.05),且有明显的量效剂量关系。结论ADSCs的NGF特异性受体TrkA表达显著,外源性的NGF能有效的促进ADSCs的增殖。
简介:神经生长因子是神经营养因子家族成员之一,对不同时期神经元的存活、分化、生长及损伤后的修复和再生都有着十分重要的作用。不仅在神经系统中,随着人类的其他正常和肿瘤组织中同样也检测得到了NGF,神经生长因子在各方面的应用也得到了重视并均已得到了证实。NGF功能的发挥离不开与其受体的结合,根据NGF表面糖蛋白与凝集素结合能力的不同,其受体可被分为高亲和力受体酪氨酸激酶A和低亲和力受体p75。TrkA与NGF结合后所介导的信号通路主要有:①MAPK通路;②PLC-γ通路;③PI3K/PKB通路。而p75与NGF结合介导的信号传导通路主要包括:①NF-κB通路;②JNK-p53-Bax凋亡通路;③神经酰胺通路。TrkA一般介导的是正性信号,如促进神经细胞生长、维持神经细胞的存活等;而p75既可促进神经细胞存活,也可诱导神经细胞凋亡,但以后者为主。当TrkA与p75同时表达时,TrkA可抑制p75诱导细胞凋亡,使受损神经细胞大量增殖,所以其生物学总效应是促进神经细胞的生长和存活。
简介:【摘要】目的 在 体外培养的 大鼠脂肪源性干细胞( ADSCs) 中 检测神经生长因子受体 TrkA的 表达,为将来 ADSCs和 NGF联合 应用于大鼠压力性尿失禁治疗的动物试验研究提供理论依据。方法 分离并培养 SD大鼠 ADSCs, 采用 Western blot方法检测 ADSCs中 TrkA的表达情况, 采用 MTT法观察 NGF对 ADSCs增殖的作用。结果 Western blot实验结果 表明, ADSCs中 的 TrkA表达明显升高 。 MTT实验结果 表明 NGF能有效的促进 ADSCs的增殖, 与空白对照组相比, 增值率有显著差异 ( P< 0.05),且有明显的量效剂量关系。结论 ADSCs的 NGF特异性受体 TrkA表达显著, 外源性的 NGF能有效的促进 ADSCs的增殖。
简介:摘要目的观察和探讨神经生长因子(NGF)对大鼠缺血缺氧性脑损伤(hypoxic-ische-micencephalopathy,HIE)的保护作用。方法选取7d龄的Wistar大鼠18只,随机分成三组,NGF治疗组HIE组和假手术组各6只,在制成HIE模型前半小时腹腔注射NGF或0.9%氯化钠溶液各1次,缺血缺氧2h后再腹腔注射等量的NGF或0.9%氯化钠溶液,放回母鼠处喂养44h后处死取出大脑并固定,应用免疫组织化学-SP法研究p53蛋白和bcl-2在新生大鼠及缺血缺氧后脑中表达及与凋亡的关系。结果p53蛋白在假手术组中基本无表达,HIE组p53蛋白表达明显高于假手术对照组,NGF干预后p53蛋白下降显著,而bcl-2正好相反,HIE组较假手术组表达降低,NGF干预组bcl-2表达显著增加结论神经生长因子能减轻缺血缺氧性脑损伤,值得临床推广应用。
简介:目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇血清中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)所介导的胎盘血管病变与围生儿结局间的关系,以及血清中可溶性血管内皮生长因子受体(sVEGFR)-1水平,对VEGF—VEGFR轴发挥的生物学效应。方法选取2011年1月至12月在本中心被诊断为GDM、孕龄为24~28孕周的孕妇100例纳入GDM组;选择同期在相同医院常规产前检查、相同孕龄的50例正常孕妇,纳入对照组。采集两组孕妇血样,测量糖化指标:空腹血糖(FPG)值,糖化血红蛋白(HbA1C)与VEGF。GDM组经常规干预治疗后,再采集血样测定FPG值,HbAlc及VEGF,并与对照组进行统计学分析。分娩后,收集胎盘,分析胎盘组织中VEGFR蛋白表达。根据GDM组孕妇分娩后的围生儿结局,将其分别纳入GDM围生儿异常组(n__34)与GDM围生儿正常组(”一66)(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象本人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书)。结果①GDM组孕妇血清VEGF水平、HbAlc及FPG值均明显高于对照组,差异有统计学意义(P〈O.05)。②GDM组孕妇经干预治疗后,孕晚期FPG明显降低(P%0.05),HbAlc与对照组比较,差异无统计学意义(P〉0.05),血清VEGF水平仍保持较高水平。③GDM组孕妇血清VEGF与sVEGFR一1水平呈负相关(r-_一0.497,P%O.01)。④与GDM组孕妇所分娩围生儿的血清VEGF水平显著高于对照组孕妇所分娩围生儿,且差异有统计学意义(P〈0.05)。⑤采用多因素非条件logistic回归法对GDM组与对照组孕妇血清VEGF表达水平的分析结果显示,VEGF是GDM围生儿结局异常的危险因子(OR=5.196,95%CI:1.845~14.610,P〈0.001)。⑥采用Western印迹法测定胎盘组织中VEGFR蛋白表达量显示,GDM围生儿异常组较GDM围生儿