53例非急性心肌梗死患者心电图（ECG）ST段抬高的原因分析

53例非急性心肌梗死患者心电图（ECG）ST段抬高的原因分析

彭文近1，2刘迎午2丛洪良3

1.天津医科大学研究生院300070；2.天津市第三中心医院300170；3.天津市胸科医院300051

摘要：目的：总结非急性心肌梗死患者心电图（ECG）ST段抬高的原因及其与急性心肌梗死情况下相鉴别的心电图特征。方法：回顾性分析2015年4月——2017年12月间我院收治的53例非急性心肌梗死但心电图（ECG）显示ST段抬高的患者临床资料，评价心电图演变过程，并统计患者ST段抬高程度、动态、持续时间与临床症状间的关系。采用心肌酶、肌钙蛋白、心脏超声及冠脉造影、增强CT等相关性检查明确在非急性心肌梗死中导致心电图ST段抬高的其他因素。结果：本组53例非急性心肌梗死病例中，变异性心绞痛14（26.4%）、心肌病11例（20.8%）、左室室壁瘤9例（17.0%）、左束支传导阻滞8例（15.1%）、急性心包炎8例（15.1%）肺栓塞3例（5.7%），在心电图方面随着疾病的不同出现各自的特征表现。结论：急性心肌梗死的心电图主要特征在于ST段抬高，但导致此心电图征象的并不仅仅是急性心肌梗死唯一疾病因素，还包括变异性心绞痛、心肌病、左室室壁瘤、左室支传导阻滞、急性心包炎、肺栓塞等，此类非急性心肌梗死病因均可导致患者出现心电图ST段抬高的演变。

关键词：非急性心肌梗死；心电图特征；ST段抬高；原因；鉴别

急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）指的是一组冠状动脉急性、持续性缺氧、缺血引起的心肌坏死为特征的心脏疾病。患者临床以剧烈、持久胸骨后疼痛，并且采用硝酸酯类药物、休息均无法有效缓解，伴有血清心肌酶活性增高、进行性心电图变化等表现，可继发形成心律失常、休克、心力衰竭等严重并发症，具有高致死率[1]。随着现阶段心脏超声、冠脉造影、增强CT等检查手段的丰富，临床也逐渐了解到AMI并不是唯一可引起心电图ST段抬高的因素，因此如何准确、及时鉴别非急性心肌梗死与AMI的ST段抬高原因意义重大，是保证临床诊断准确性、后续治疗可行性的关键[2]。本文回顾性分析2015年4月——2017年12月间我院收治的53例非急性心肌梗死患者影像学资料，总结非急性心肌梗死患者心电图（ECG）ST段抬高的原因及其与急性心肌梗死情况下相鉴别的心电图特征，以此为临床AMI的心电图ST段抬高表现提供参考，现总结如下。

1资料与方法

1.1一般资料

回顾性分析2015年4月——2017年12月间我院收治的53例非急性心肌梗死患者临床资料；纳入标准：①本组患者入院均行相关检查，患者所有心电图资料均存在一个或以上导联ST段抬高，并出现不同程度胸腹痛、呼吸困难等临床症状，通过心电图、心肌酶学、肌钙蛋白、心脏超声、冠脉造影、肺部增强CT等检查确诊，并完成动态观察、其他系统检查排除急性心肌梗死病例[3-4]；②本组患者基本影像学资料保存均完整；本组患者中男性39例，女14例，年龄23~75岁，平均年龄（50.35±7.16）岁；其他详细资料见下表1

3讨论

3.1不同疾病患者ST段抬高心电图特征分析及与急性心肌梗死相鉴别的临床表现特征

1）急性心肌梗死

急性心肌梗死的ST段抬高表现主要体现及动脉演变主要在如下几个方面：①超急性期：患者在发病数小时内，可出现两肢不对称的异常高大的T波表现；②急性期：患者于数小时后，ST段出现明显抬高趋势，表现为弓背向上，并且与直立T波相连接，逐渐形成单向曲线，1-2日表现出病理性Q波，且此时R波减低，病理性Q波或QS波常持久不退；③亚急性期：心动图可见ST段抬高持续数日，常见在两周时间左右，随着水平逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置。④恢复期：病情持续至数周至数月后，T波呈V形对称性倒置，此可永久存在，也可在数月至数年后恢复[1]。实验室检查表现心肌酶明显升高且呈动态演变，冠脉造影显示冠状动脉急性闭塞、伴血栓形成[1]。

2）变异性心绞痛

变异性心绞痛ST段提高表现为一过性凸面向上抬高表现，随着患者胸痛发作，ST段出现抬高，或随着胸痛缓解，ST段消失，在发作期间，病人可见心率较快，并伴有程度不一的室性心律失常，但通过对患者肌钙蛋白、心肌酶谱等检查可见指标水平均表现正常。依据变异性心绞痛病理机制主要因冠脉痉挛形成，因此临床鉴别诊断中可依据心肌酶谱、冠脉造影等检查确诊；

3）心肌病

心肌病患者中存在典型的继发性ST段抬高、Q波异常，并且在短时间内表现为无动态变化，对此型的ST段抬高主要原因在于，心室壁扩张、心肌肥厚、室壁运动障碍或异常等所致，引起心肌复极顺序异常；同样可采取超声心动图予以诊断。

4）急性心包炎

在急性心包炎患者中，疾病发生后，病人可见产生明显弥漫性损伤电流征象，因此其ST段抬高导联表现广泛性，主要以Ⅰ、Ⅱ、aVF、V2-6导联为主，表现为弓背向下，Q波无异常表现[5]。正常情况下患者ST段抬高在数天或一周左右时间方可恢复，对于此型的ST段抬高主要因心包炎症对心外膜心肌所致的心室肌复极异常所致，现实中通过超声心动图即可获得确诊；

5）左室室壁瘤

对于左室室壁瘤而言，导致ST段抬高的原因可能由于室壁瘤瘤壁与周围正常心肌组织存在矛盾运动，使其之间产生持续性损伤电流有关。临床中绝大多数认为心肌梗死之后，ST段抬高超过0.3mV左右，且时间可持续超过3个月，且通过心肌酶检测显示该指标已然降至正常，对此征象应考虑到室壁瘤的可能性，临床中同样可采取超声心动图，或给予左室造影等相关检查完成确诊[6]；

6）肺栓塞

肺栓塞患者中，相关导联的ST段抬高，主要表现为S1QMTM波形样，特别在急性肺栓塞中，患者可见明显肺动脉压力突发性升高，通过对右心室检测显示心肌耗氧、做功均明显增加，右心室与主动脉压力阶差逐渐缩小，冠状动脉灌注逐渐下降。另外，急性肺栓塞期间，患者肺血管内皮细胞逐渐受损，进一步释放大量血管活性物质，包括血管紧张素Ⅱ、内皮素等，引起心肌缺血、肺血管收缩与冠脉痉挛样，且D-二聚体明显增高[7]。临床诊断中肺动脉增强CT扫描、肺动脉造影等实现；

7）左束支传导阻滞

在左束支传导阻滞患者中，其ST段抬高主要表现在如下几个方面：①QRS波图形改变，即左侧导联，突出在V5、V6、Ⅰ、aVL导联方面出现宽大、顶端粗钝、有切迹R波。除aVL导联外其他均无q波。患者右胸V1、V2导联呈rs型，V1、V2导联偶呈QS型，V3导联罕见QS型，胸前导联顺时针转位；②QRS波时限超过0.12s，常见在0.14s左右；③V5、V6导联室壁激动时间超过0.06s，普遍超过0.08s，V1、V2导联室壁激动时间正常；④ST-T方向与QRS主波方向正相反，V1导联ST段略抬高，T波直立；V5、V6导联ST段压低，T波倒置；Ⅰ、aVL导联ST段压低，T波倒置；Ⅲ、avF、avR导联ST段往往有不同程度升高，T波直立[8]。

3.2非急性心肌梗死心电图ST段抬高体会

本次研究中对53例非急性心肌梗死患者ST段抬高予以分析，综合其病理性因素主要体现在变异性心绞痛、心肌病、左室室壁瘤、左束支传导阻滞、急性心包炎、肺栓塞等诸多方面，这与现阶段研究表现呈一致性。关于急性心包炎、肺栓塞等虽可引起ST段抬高，但其所占比相对较少，在临床诊断中由于此类疾病均伴有典型胸腹痛表现，因此诊断中易与急性心肌梗死混淆[9]，但亦存在很高的病死率，因此要注意鉴别。通过上述3.1我们也对各疾病的ST段抬高表现予以鉴别分析，以此为临床提供参考。此外，在伴有ST段抬高的急性心肌梗死中，患者接受再灌注时机越早，其最终受益越明显，这也就是临床治疗急性心肌梗死提出的“时间就是心肌”的治疗原则，因此快速、有效判断出急性心肌梗死意义重大。但同时如何准确、快速的做出急性心肌梗死的诊断，除了上述我们提及的心电图ST段特征外，通过对其他亦可引起ST段抬高的疾病展开分析意义重大，不断了解此类疾病心电图特征，以期获得更突出、明确的ST段抬高特征，从而为临床诊断、治疗提供证据[10]。

参考文献：

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[2]刘璇玥.急性心肌梗死患者心电图改变与心律失常的相关性研究[J].中国保健营养，2017，27（5）：33-35.

[3]热娜·日介甫.急性心肌梗死患者的心电图改变与心律失常发生率探究[J].中西医结合心血管病电子杂志，2016，4（1）：11-12.

[4]张琦，马卓，周游，等.ST段抬高型急性心肌梗死患者QRS波积分表达水平对预后影响效果分析[J].中国心血管病研究，2017，15（4）：317-320.

[5]甄臻，王涛，刘强，等.心电图表现酷似急性心肌梗死的急性心包炎一例[J].中国综合临床，2016，32（12）：1126-1127.

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[7]任景艳，董淑君，高华，等.胸痛伴有心电图ST段抬高的非急性心肌梗死患者117例临床特点[J].中国保健营养，2017，27（29：15-16.

[8]邹文彪.非ST段抬高急性心肌梗死患者接受心电图检查的结果探究[J].中国医疗器械信息，2017，23（22）：143-144.

[9]吕佳仁.急性心肌梗死患者心电图特征分析[J].中国现代药物应用，2016，12（4）：6-7.

[10]王春杰.急性ST段抬高型心肌梗死患者的心电图特征分析[J].河南医学研究，2017，26（13）：2788-2789.