2型糖尿病患者认知功能障碍和血清C反应蛋白、尿酸水平的关系

2型糖尿病患者认知功能障碍和血清C反应蛋白、尿酸水平的关系

刘英

刘英(南宁市第一人民医院广西南宁530022)

【中图分类号】R587.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）26-0061-02

【摘要】目的探讨2型糖尿病患者认知功能障碍与超敏C反应蛋白（(highsensitiveC-reactiveprotein，hs-CRP）、尿酸水平(UricAcid，UA)之间的关系；评价hs-CRP、UA的测定对2型糖尿病患者认知功能障碍的临床价值。方法根据简易精神状态量表（MMSE）评分将2型糖尿病患者分为糖尿病认知障碍组30例和糖尿病非认知障碍组32例，用散射比浊法及用酶标法分别测定hs-CRP、UA水平，并与30例健康对照组结果进行比较。结果糖尿病认知功能障碍组、糖尿病非认知功能障碍组hs-CRP、UA水平均高于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)。糖尿病认知功能障碍组hs-CRP、UA水平明显高于糖尿病非认知功能障碍组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病认知功能障碍患者的hs-CRP，UA明显增高，测定hs-CRP，UA水平对糖尿病认知功能障碍的发生和预测有重要的临床价值。

【关键词】2型糖尿病超敏C反应蛋白尿酸认知障碍

随着生活方式的改变和老龄化社会的到来，糖尿病、认知障碍和痴呆已经成为影响人类健康和生活质量的常见慢性病。流行病学调查发现，糖尿病患者认知功能与同年龄组非糖尿病者相比降低，糖尿病作为认知障碍的重要独立危险因素已被大多数研究所证实[1]。因此,早期发现2型糖尿病患者认知功能障碍,判断影响其发生的可能因素,具有重要的意义。本研究通过观察2型糖尿病患者血清C反应蛋白(CRP)、尿酸(UA)水平,分析2型糖尿病患者认知功能障碍与CRP、UA的相关性,探讨影响2型糖尿病患者认知功能障碍的发生和程度的相关因素,为早期预测和早期干预提供临床依据。

1资料与方法

1.1病例收集2008年3月—2009年10月于我院住院或门诊患者62例，年龄50～75岁，均符合1999年WHO糖尿病诊断标准。排除（1）患有甲状腺功能减退症、肿瘤、银屑病及肠炎等疾病的患者；（2）有严重低血糖、酮症昏迷史的患者；（3）2周内应用叶酸、维生素B6及维生素B12，或服用氨甲喋呤、痛痉宁、降胆宁、消胆胺、卡马西平等药物的患者；（4）有脑血管病史、体征或CT表现的患者；（5）确诊2型糖尿病之前已知的认知障碍者及抑郁症或其他精神疾病引起的认知障碍者。对入选者用MMSE进行认知功能评定。评分小于标准者(评分标准：满分30分；文盲<17分；小学<20分；初中及以上<24分)为糖尿病认知功能障碍患者；评分≥正常标准者为糖尿病非认知功能障碍患者。根据MMSE评分分为糖尿病认知功能障碍组30例(男12例，女18例)，年龄(67.2±5.5)岁；糖尿病非认知功能障碍组32例(男14例，女18例)，平均(64.1±7.3)岁。健康对照组30例（男13例，女17例），年龄（65.2±6.4）岁，由本院健康体检者中随机抽出。糖尿病认知功能障碍组，糖尿病非认知功能障碍组和健康对照组既往均无感染、内分泌性疾病、肝肾功能不全及血液病。性别、年龄各组间差异均无统计学意义(P>0.05)。

1.2检测方法所有患者入院后次日清晨空腹静脉采血，hs-CRP测定采用乳胶增强散射比浊法,UA测定采用酶标法,仪器采用日立7170全自动生化仪。

1.3统计学方法应用SPSS13.0统计软件包处理数据。所有数据用均数±标准差(x-±s)表示,组间比较采用成组设计的t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

血清hs-CRP、UA水平比较糖尿病认知功能障碍组、糖尿病非认知功能障碍组血清hs-CRP、UA水平均高于对照组，差异具有统计学意义(P<0.01)，见表1。糖尿病认知功能障碍组血清hs-CRP、UA水平明显高于糖尿病非认知功能障碍组，差异有统计学意义(P<0.01)。

表1CRP、UA水平比较(x-±s)

3讨论

C反应蛋白（CRP）是由IL-6及TNF等细胞因子诱导,由肝细胞合成的一种急性时相反应蛋白。CRP在正常人体内含量极微,但在严重感染、物理损伤、自身免疫性疾病、肿瘤、动脉粥样硬化、血管损伤、缺血和坏死等情况下可明显升高,通常作为独特的炎性标记物来检测[2]。有研究显示,血管的炎性过程导致动脉粥样硬化是引起缺血性脑血管病主要原因,近年来研究表明CRP在动脉粥样硬化的形成和发展中起关键作用[3,4]。CRP影响认知功能的可能机制:①CRP通过减少一氧化氮的产生、促进单核细胞聚集、促进血管平滑肌细胞增生和移行、激活补体系统等多种途径造成内皮功能失调,造成脑大小血管改变,从而导致认知障碍[5];②升高的CRP还可能通过上述的途径抑制新生血管的形成来影响认知功能的恢复[5];③CRP的促炎性反应还可能造成神经元的毒性作用,加剧认知功能的损害[5]。

尿酸（UA）为机体内嘌呤类物质的最终产物,UA生成过多或排泄减少均可导致血UA水平的增高,传统上认为血UA水平增高与痛风、肾、肝疾病、恶性肿瘤等有关。近年有研究表明,血清UA水平可影响认知功能。Schretlen等[6]研究发现,老年人UA水平升高,可使认知功能降低的风险增加。Schretlen等[7]报道,老年人血清UA水平增高可能会引起导致认知障碍的卒中。

综上所述,糖尿病患者血清的hs-CRP，UA值明显高于对照组，糖尿病认知功能障碍患者的hs-CRP，UA明显高于糖尿病非认知功能障碍患者，说明糖尿病认知功能障碍患者的hs-CRP，UA水平呈升高趋势，测定血清中hs-CRP，UA水平对糖尿病认知功能障碍的发生和预测有重要的临床价值。

参考文献

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[2]RomanGC•Vasculardementiaprevention:arisfactoranalysis[J].CerebrovascularDis,2005,20Suppl2:91-100.

[3]KawamuraT,UmemuraT,KanaiA,etal•SolubleadhesionmoleculesandC-reactiveproteinintheprogressionofsilentcerebralinfarctioninpatientswithtype2diabetesmellitus[J].Metabolism,2006,55:461-6.

[4]BanY,WatanabeT,MiyazakiA,etal•Impactofincreasedplasmaserotoninlevelsandcarotidatherosclerosisonvasculardementia[J].Atherosclerosis,2006,195.

[5]KuoHK,YenCJ,ChangCH,etal.RelationofC-reactiveproteintostroke,cognitivedisorders,anddepressioninthegeneralpopulation:systermaticreviewandmeta-analysis[J].LancetNeurol,2005,4(6):371-380.

[6]SchretlenDJ,InscoreAB,VannorsdallTD,etal.Serumuricacidandbrainischemiainnormalelderlyadults[J].Neurology,2007,69(14):1418-1423.

[7]ZhuX,SmithMA,HondaK,etal.VascularoxidativestressinAlzheimerdisease[J].JNeurolSci，2007，257(1/2):240-246.