简介:目的探讨MKP3在胶质母细胞瘤(GBM)中表达以及MKP3高表达对GBM细胞增殖的影响及其分子作用机制。方法利用TCGA数据库分析GBM中MKP3表达及不同MKP3表达患者的生存情况;选取GBM细胞U-87MG分别转染si-MKP3和si-NC,利用MTT实验和EdU法流式细胞术检测U-87MG细胞增殖的变化情况;Westernblotting检测p-AKT、AKT、MKP3及GAPDH的蛋白表达;1μmol/LPI3K特异性抑制剂以及pCDH-MKP3过表达质粒验证PI3K/AKT-MKP3轴在U87MG细胞增殖中的作用。结果TCGA数据库分析显示,GBM组织中的MKP3表达显著高于正常组织,差异有统计学意义(P<0.05);MKP3高表达患者生存率显著低于MKP3低表达患者,差异亦有统计学意义(P<0.05)。MTT法结果显示,si-MKP3组细胞增殖活力为0.431±0.116,显著低于Si-NC组的0.986±0.056(P<0.05)。EdU法结果显示,沉默MKP3表达可显著抑制U-87MG细胞的增殖。PI3K/AKT信号通路抑制能够明显阻滞U-87MG细胞的增殖,过表达MKP3后可使U-87MG细胞增殖能力基本恢复。过表达MKP3并不会引起AKT的磷酸化增加。结论PI3K/AKT信号通路通过上调MKP3表达可以诱导U87MG细胞增殖,促进GBM发生发展。
简介:摘要为了焊接修复水泵转子轴,本文通过对焊接技术的发展和优选,采用小轴径转子轴半自动补焊技术对其进行修复,应用实例表明以4KW水泵转子为例,每天完成5—7件/人。使用该装置后,可完成转子轴补焊21件/人,工作效率提高了3.5倍以上。
简介:摘要趋化因子CXC配体12(CXCL12)-趋化因子CXC受体4(CXCR4)信号轴参与调控肝损伤修复和肝纤维化的发生与发展。急慢性肝损伤时,CXCL12表达上调,募集CXCR4阳性免疫细胞向肝脏迁移。CXCL12-CXCR4通路通过促进肝星状细胞的活化和增殖参与肝纤维化的发生。CXCR4小分子抑制剂的出现使该受体成为抗纤维化治疗的一个有吸引力的靶点。目前,CXCR4已经被尝试用于多种脏器纤维化包括肺纤维化、慢性胰腺炎等抗纤维化治疗的靶点。但是部分研究显示单纯阻断CXCL12/CXCR4轴并不能改善肝纤维化,甚至加重肝损伤。近年来随着CXCR12另一受体CXCR7的发现和认识,CXCR4促纤维化通路和CXCR7促再生通路在肝再生和肝纤维化中的相互制衡作用得以阐释。充分认识CXCL12-CXCR4/CXCR7通路在肝病中的调控机制,并据此开展靶向治疗研究,实现CXCR4和CXCR7的再平衡,有望成为肝纤维化治疗的新策略。
简介:文章介绍了一种基于ARM、DSP和FPGA体系结构的3G-TD移动终端基带信号处理器。该系统能灵活实现移动通信系统中基带信号的各种处理,通过无线信号实现移动终端同基站之间的发送与接收,而且能够与不同基站之间信号进行切换。同时也给出了该系统的硬件设计、软件设计及其应用。并且满足标准兼容和客户对于功能改善、成本和电池寿命的需求。
简介:摘要骨肉瘤(osteosarcoma)是源于间叶组织的恶性肿瘤,以能产生骨样组织的梭形基质为特征,为最常见的恶性骨肿瘤之一,约占所有骨肿瘤的20%,好发于青少年,致死率及致残率极高。研究表明,丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)可调节对生长因子、细胞因子和癌基因Ras起反应的细胞生存信号,PI3K/Akt信息传导通路的激活已被认为是肿瘤细胞抗凋亡的主要机制之一。近几年PI3K/Akt信号通路及骨肉瘤的研究已成为热点,本文就其研究进展综述如下。
简介:摘要白细胞介素-6(IL-6)能修复多种组织损伤。IL-6信号通路中的关键转录因子——信号转导及转录活化因子3 (STAT3) 具有保护心脏的功能。研究发现,IL-6通过介导STAT3信号传导通路(IL-6/STAT3信号传导通路),在心脏创伤、心肌炎、心脏衰竭等多种心脏疾病造成的损伤中发挥促进心脏修复的作用。深入研究IL-6/STAT3信号传导通路对心脏疾病有积极的治疗意义,现就该通路在心脏修复中的作用进展进行综述。