简介：摘 要：自主研制的铝合金铰接轻轨车辆平台，可采用受电弓或受流器受流，满足DC1500V或者DC750V的电压制式，最大轴重可达12.5t，可根据复杂的线路条件配置多种制动系统。文章介绍了一种大轴重的六轴铰接列车的平台设计理念及优化设计的措施，根据总体设计性能的需求，开展车体，转向架，制动系统等系统的平台化可选配置的设计，满足不同业主的车辆需求。

简介：摘要：本文综述了复杂轴类零件在数控车削加工中的关键策略，特别聚焦于细长轴的加工。首先介绍了细长轴的定义及其在工程领域中的重要性。随后探讨了数控车削技术在处理细长轴加工中的挑战，包括刚度、振动和加工精度等方面。接着分析了常见的加工策略，如刀具选择、切削参数优化和加工路径规划等，以降低振动、提高加工效率和保证加工质量。最后，总结了当前研究中存在的问题，并展望了未来可能的发展方向。

简介：摘要近年来，炎症与癌症的发生、发展受到人们的广泛关注，白细胞介素6（IL-6）作为一种促炎因子，在癌症进展中发挥一定的促进作用，是信号转导及转录激活因子3（STAT3）的重要活化因子。许多研究在结直肠癌中发现持续激活IL-6、STAT3信号通路可诱导与细胞增殖、凋亡和分化相关的癌基因的异常表达。现就IL-6、STAT3信号通路在结直肠癌发生、发展中的作用、预后及治疗中的临床价值等方面进行讨论，以期为结直肠癌患者病情监测、预后评估及治疗提供一定的理论依据。

简介：摘要目的探讨GSK-3β/β-catenin对慢性睡眠剥夺致小鼠焦虑抑郁样行为的调控作用。方法选取48只10周龄C57BL/6J雄性小鼠按体质量随机分为4组：空白对照组、单纯抑制剂组(LiCl)、慢性睡眠剥夺组(CSD)和抑制剂+慢性睡眠剥夺干预组(LiCl+CSD)，每组n＝12。采用高架十字迷宫和强迫游泳实验对小鼠进行焦虑抑郁样行为学测试；HE染色观察小鼠大脑海马病理改变；Western blot检测海马组织β-catenin、GSK-3β和p-GSK-3β蛋白表达量。采用SPSS 22.0软件进行独立样本t检验和单因素方差分析。结果CSD组小鼠体质量[(26.53±0.76)g]增长低于对照组[(28.00±0.37)g](q＝4.119，P＝0.041)，LiCl+CSD组[(28.04±0.86)g]体质量较CSD组升高(q＝4.240，P＝0.036)。高架十字迷宫实验中，CSD组小鼠进入开放臂的次数比[(48.44±9.16)%]、开放臂停留时间占比[(16.47±10.42)%]均较对照组[(68.92±11.71)%，(42.93±15.89)%]显著下降(q＝4.660，P＝0.018；q＝4.346，P＝0.029)，LiCl+CSD组小鼠开放臂停留时间占比[(32.92±12.05)%]较CSD组显著升高(q＝2.432，P＝0.038)。强迫游泳实验中，CSD组小鼠漂浮不动时间百分比[(55.00±5.36)%]显著高于对照组[(39.95±2.87)%](P＝0.023)，LiCl+CSD组小鼠[(42.00±7.92)%]较CSD组有所下降(P＝0.040)。Western blot结果显示，与对照组比较，CSD组小鼠海马组织p-GSK-3β和β-catenin表达均显著降低(P＝0.040，P＝0.008)，GSK-3β表达显著升高(P<0.001)；与CSD组比较，CSD+LiCl组p-GSK-3β和β-catenin明显发生逆转(P＝0.034，P＝0.038)。结论GSK-3β/β-catenin信号通路可能参与调控CSD致小鼠焦虑抑郁样行为的发生。

简介：摘要银屑病是一种免疫介导的多因素炎症性皮肤病，以表皮角质形成细胞异常增殖、毛细血管扩张、中性粒细胞浸润为主要病理表现。磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，AKT）信号通路在表皮细胞增殖、细胞自噬、血管生成、脂质代谢等过程中发挥着重要作用。本文就PI3K和AKT在银屑病发病机制等方面的最新研究进展作一综述。

简介：摘要目的探讨萝卜硫素(SFP)对人肾腺癌细胞凋亡的影响及其潜在的作用机制。方法选取人肾小管上皮细胞系(HK-2)和视网膜母细胞瘤细胞系(ACHN、UOK146、786-0和GRC-1)为研究对象，采用CCK-8方法和流式细胞术分析细胞增殖和凋亡情况；应用TargetScan软件预测miR-520a-3p与EGFR的关系，并采用双荧光素酶报告基因系统检测其相互作用；采用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)和Western blot法检测miR-520a-3p和人表皮生长因子受体(EGFR)mRNA和蛋白的表达水平。结果SFP呈时间和浓度依赖性的抑制ACHN细胞增殖(均P<0.05)，SFP处理细胞36 h后，SFP组细胞凋亡率相对于对照组明显升高(均P<0.05)。与对照组比较，SFP组的Cleaved-Caspase-3的表达水平增高，而Pro-Caspase-3的表达水平则降低(P<0.05)。20、40、80 μg/mL SFP处理ACHN细胞36 h后，miR-520a-3p表达水平均较对照组明显升高(P<0.05)。与对照组比较，转染WT-EGFR质粒组中miR-520a-3p荧光素酶活性明显降低(P<0.05)，而MUT-EGFR质粒组中miR-520a-3p荧光素酶活性无变化(P>0.05)。转染miR-520a-3p mimics质粒能明显诱导miR-520a-3p基因表达(P<0.05)，而抑制EGFR mRNA和蛋白表达(P<0.05)。80 μg/mL SFP处理ACHN细胞36 h后，EGFR mRNA和蛋白的表达水平均较对照组降低(均P<0.05)。与SFP组比较，SFP+miR-520a-3p inhibitor组的miR-520a-3p表达、细胞凋亡率明显降低，而EGFR表达、细胞活力明显升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论SFP通过上调miR-520a-3p水平降低EGFR表达，进而抑制肾腺癌细胞增殖、诱导其凋亡，miR-520a-3p/EGFR信号通路可能是肾腺癌治疗的新靶点。

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简介：摘要断路器液压机构异常是一种常见的电力设备故障，本文以220kV西门子开关（型号3AQ1EE）液压机构为例，对出现液压机构故障的各种信号现象总结分析原因，帮助值班人员对断路器出现液压机构故障时提供正确的处理方法。

简介：为研究体外大鼠骨髓间充质干细胞（bonemarrow-derivedmesenchymalstemcells,BMSCs）在缺血缺氧条件下发生凋亡的作用机制。采取大鼠骨髓,以密度梯度离心分离出单个核细胞（MNCs）,于体外培养并由牛垂体提取物（PEX）诱导扩增传代培养出MSCs。经形态学和流式细胞仪检测MSCs表面标志物鉴定后,BMSCs在缺血缺氧条件下培养,通过AnnexinV/PI双染细胞凋亡检测比较不同组别细胞的凋亡率和蛋白印迹法（westernblot）来观察细胞中蛋白的变化。结果表明,①经形态学观察和流式细胞仪检测MSCs表面标志物鉴定,提示BMSCs培养成功。②对照组（无缺血缺氧）与缺血缺氧组比较,缺血缺氧组的凋亡率显著性增加,而通过磷酸化Akt的表达量显著性增加提示PI3K（phosphoinositide-3kinase）/Akt（proteinkinaseB,PKB）信号通路被激活（P〈0.05）;同时缺血缺氧组与缺血缺氧＋PI3K/Akt抑制剂（LY294002）组比较,缺血缺氧＋PI3K/Akt抑制剂组的凋亡率显著降低,而通过磷酸化Akt的表达量显著减少（P〈0.05）,提示PI3K/Akt信号通路被抑制。结论：PI3K/Akt信号通路对体外缺血缺氧条件下培养的BMSCs凋亡发生有关键性作用。

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简介：目的探讨在肝癌细胞中PI3K／AKT／mTOR信号通路在氨基酸缺乏诱导的自体吞噬中的作用。方法观察HCCLM3、MHCC97L及SMMC-7721肝癌细胞在氨基酸缺乏情况下及与P13K抑制剂3-MA、Wortmannin及LY294002，mTOR抑制剂雷帕霉素协同作用下细胞活力变化。GFP—LC3荧光法观察细胞内自噬体的形成。Western印迹检测LC3-Ⅱ蛋白的表达。结果经无氨基酸培养液EBSS处理后48h，HCCLM3、MHCC97L及SMMC-7721细胞存活率分别为（78．9±3．8）％、（57．2±13．1）％及（3．4±3．0）％（P〈0．01）。与HCCLM3、MHCC97L相比，细胞中的自噬体在SMMC-7721细胞中明显增多，分别为（13．1±3．5）％、（20．0±1．1）％及（48．9±4．5）％（P〈0．01）。Western印迹显示在EBSS处理后早期即有LC3—Ⅱ蛋白的明显表达。在EBSS基础上雷帕霉素20μmol／L处理24h，3种细胞株活力明显下降。3-MA、Wortmannin及LY294002处理也加速EBSS诱导的细胞死亡。结论高转移潜能肝癌细胞比较耐受自噬样细胞死亡。P13K／AKT／mTOR信号通路对自噬样细胞死亡可能起重要调节作用。

简介：摘要目的探究LncRNA ZBED3-AS1调控miR-339-5p/Notch 1在骨质疏松大鼠成骨细胞增殖分化中的作用。方法构建假手术（Sham）组和模型（Model）组大鼠模型，对大鼠的骨密度进行检查观测大鼠建模情况。分离大鼠成骨细胞，qRT-PCR检测细胞中ZBED3-AS1、miR-339-5p的表达。对Sham组和Model组大鼠成骨细胞进行分组后转染。CCK8、茜素红（AR-S）染色、碱性磷酸酶（ALP）染色检测各组细胞增殖分化能力。FISH实验测定ZBED3-AS1在细胞中的分布。双荧光素酶报告证实ZBED3-AS1与miR-339-5p及miR-339-5p和Notch 1之间的关系。Western blot检测Notch通路相关因子的表达。结果检测股骨骨密度发现，Model组大鼠骨密度明显低于Sham组大鼠（P=0.0 057）。与Sham组大鼠比较，Model组大鼠成骨细胞中ZBED3-AS1呈低表达，而miR-339-5p呈高表达（均P<0.05）。过表达ZBED3-AS1能促进成骨细胞的增殖分化；而敲减ZBED3-AS1则能抑制成骨细胞增殖分化（均P<0.05）。ZBED3-AS1作为ceRNA调控miR-339-5p（均P<0.05）。过表达miR-339-5p能抑制成骨细胞的增殖分化能力，而该作用可被ZBED3-AS1过表达部分挽救。Notch 1被证实为miR-339-5p的作用靶点，且干预ZBED3-AS1/miR-339-5p的表达能影响Notch 1的蛋白表达，ZBED3-AS1/miR-339-5p对成骨细胞的调控可能是通过Notch通路实现的。结论ZBED3-AS1能作为ceRNA调控miR-339-5p，进而影响骨质疏松大鼠成骨细胞增殖分化。

简介：摘要：胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病(T2DM)的主要病理机制。运动作为最经济有效的物理疗法，可通过调节lncRNA MALAT1/MicroRNA-382-3p/Resistin轴的表达发挥改善胰岛素抵抗的作用。在IR小鼠模型中，观察到运动可以下调MALAT1来降低抵抗素，从而通过运动降低稳态模型评估-胰岛素抵抗(HOMA-IR)。此外，运动还提高了IR小鼠血清中microrna-382-3p(miR-382-3p)的表达[1]。本文论述了抑制MALAT1可以提高miR-382-3p从而抑制重组蛋白，从而形成运动保护IR的机制，突出了T2DM治疗的发展方向。

简介：考虑到俄制RPG-30新型反坦克火箭筒即将装备部队以及可以预见的它在全世界范围内的扩散，必须对所有目前正在研发的APS对付这种新型反坦克武器系统的能力进行检验。尤其是所有毫秒级APS肯定将会受到影响。微秒级APS占有一定的优势，比如德国的“先进模块化装甲防护组件”（AMAP），其系统反应时间约为560微秒，而且其对抗弹药发射装置安装在车身四周，因此它拥有击毁诱饵弹和主弹药的能力。

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简介：夜晚骑车不安全．但是如果你有一只信号背包就另当别论了，起码它可以增加你的行路安全系数。这歉背包运用了汽车信号灯技术．通过固定在车把上的球形操作按钮．背包可显示“我要停车了”及左右转弯箭头，给后方车辆传递信号。

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简介：摘要城市轴线广场是城市的门户景观，是城市建设体系中尤为关键的一环，是建设幸福城市、服务民生的重要组成部分。本文针对广州市南沙区城市轴线景观进行探讨，并通过对市民广场项目的规划设计、设计理念、设计要点、景观标志等几方面的研究，验证市民广场景观设计思路的合理性和设计手法的创造性，旨在为城市居民提供舒适而新颖的公共活动空间，也为其他城市广场的建设和发展提供思路。

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