简介：摘要目的观察不同类型冠心病患者血浆Fractalkine和基质金属蛋白酶9（matrixmetalloproteinase9,MMP9）的水平，并探讨两者之间的相关性。方法研究对象分为三组（1）急性心肌梗死组（AMI组）45例，（2）稳定性冠心病组（SAP组）50例，（3）对照组28例；采用酶联免疫吸附试验方法检测研究对象血浆Fractalkine和MMP9水平。结果（1）三组间血浆Fractalkine（7.422±0.868vs4.967±0.667vs3.477±0.556P＜0.001）和MMP9（5937.405±506.367vs2756.251±217.986vs2204.451±275.496P＜0.001）水平比较，差异有显著统计学意义；（2）三组Fractalkine和MMP9血浆水平都呈正相关（P＜0.001）。结论冠心病患者Fractalkine血浆水平和MMP9血浆水平都能反映病变活动性，且两者具有较好相关性。

简介：[摘要]  目的 探讨全视网膜激光光凝术、康柏西普玻璃体内注射联合方案在不同分期增生型糖尿病视网膜病变（PDR）患者中的治疗效果，为临床治疗提供指导性数据及合理化建议。方法  选取2017年3月～2018年2月我院收治的PDR Ⅳ期患者（50例72眼，Ⅳ期组）、Ⅴ期患者（50例70眼，Ⅴ期组）作为研究对象，均接受全视网膜激光光凝术与康柏西普玻璃体内注射治疗。比较两组治疗前、治疗后3个月最佳矫正视力（BCVA）、黄斑中心凹厚度（CMT）、视网膜中央动脉（CRA）和睫状后动脉（PCA）血流指标[峰值血流速度（PSV）、舒张末期血流速度（EDV）阻力指数（RI）]、新生血管与炎症刺激指标[血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、可溶性细胞问黏附分子-1（sICAM-1）]、视网膜屏障功能指标[基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、组织基质金属蛋白酶抑制物-1（TIMP-1）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）]、几丁质酶1（CHIT1）、和肽素水平及安全性。结果  （1）BCVA、CMT：与治疗前比较，治疗后3个月两组BCVA上升，CMT缩小，且Ⅳ期组均优于Ⅴ期组（P＜0.05）；（2）眼部血流：治疗后3个月，Ⅳ期组CRA-PSV、CRA-EDV、PCA-PSV、PCA-EDV均高于Ⅴ期组，CRA-RI、PCA-RI均低于Ⅴ期组（P＜0.05）；（3）新生血管与炎症刺激：治疗3个月后，两组VEGF、bFGF、TNF-α、sICAM-1水平均较治疗前降低，Ⅳ期组降低幅度更显著（P＜0.05）；（4）视网膜屏障功能：与治疗前比较，治疗后3个月两组MMP-9、MMP-2、TIMP-1水平均有所下降，且Ⅳ期组低于Ⅴ期组（P＜0.05）；（5）CHIT1、和肽素：与Ⅴ期组比较，治疗后3个月Ⅳ期组CHIT1、和肽素水平均较低（P＜0.05）；（6）安全性：两组不良反应发生率比较无明显差异（P＞0.05）。结论  与PDR Ⅴ期患者比较，Ⅳ期患者经全视网膜激光光凝术、康柏西普玻璃体内注射联合方案治疗后病情改善更为显著，可对新生血管、炎症刺激等产生较强抑制作用，保护血管内皮功能，使患者视力、眼底状态、眼部血流、视网膜屏障功能等均恢复至理想水平；早期及时实施合理治疗是改善患者预后的关键，需引起临床高度重视。

简介：摘要目的探讨两种不同的方法治疗晚期视网膜母细胞瘤(RB)对血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶9(MMP9)表达的影响。方法回顾性病例对照研究。收集郑州大学附属儿童医院2018年1月至2021年1月收治的儿童晚期(D期和E期)RB 62例(62眼)的临床资料。根据治疗方法分为对照组(32例)和试验组(30例)。对照组接受经眼动脉灌注化学药物治疗(IAC+局部治疗)，试验组接受经静脉全身化学药物治疗(VEC方案)+IAC+局部治疗。比较两组患儿治疗效果、肿瘤直径、肿瘤厚度、血清VEGF、MMP9及不良反应。结果试验组治疗效果明显优于对照组(Z＝-5.39，P<0.001)。两组治疗后肿瘤直径、肿瘤厚度均低于治疗前水平(均P<0.05)，治疗后试验组肿瘤直径、肿瘤厚度均低于对照组(t＝11.34、10.23，均P<0.001)，试验组肿瘤直径、肿瘤厚度治疗前后差值均明显大于对照组(t＝-3.63、-2.94，P＝0.001、0.005)。治疗后两组血清VEGF及MMP9均低于治疗前水平(P<0.05)，治疗后试验组血清VEGF及MMP9均低于对照组(t＝6.21、8.44，均P<0.001)，试验组血清VEGF及MMP9治疗前后差值均大于对照组患儿(t＝-5.13、-5.60，均P<0.001)。两组患儿不良反应总发生率比较，差异无统计学意义(χ2＝0.57，P＝0.450)。结论IVC+IAC+局部治疗晚期(D期及E期)RB患儿安全有效，并抑制VEGF及MMP9表达。

简介：摘要目的探讨过敏性紫癜患儿血清白细胞介素-9(interleukin，IL)-9、IL-17、基质金属蛋白酶-13(metalloproteinase-13，MMP-13)的变化以及临床意义。方法选取2016年9月至2018年9月于滨州医学院附属医院儿科收治的122例过敏性紫癜患儿作为实验组，随机选取50例健康儿童作为对照组。实验组根据有无肾脏损害分为紫癜性肾炎组(38例)和非紫癜肾炎组(84例)。抽取三组研究对象清晨空腹静脉血，采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)检测IL-9、IL-17和MMP的含量，分析三组儿童血清IL-9、IL-17、MMP-13的变化。结果实验组血清IL-9、IL-17及MMP-13均较对照组明显升高[(30.58±7.04) pg/mL比(26.74±6.28)pg/mL，(90.61±22.17)pg/mL比(80.06±20.83)pg/mL，(216.27±35.58)pg/mL比(156.83±34.36)pg/mL，t值分别为3.641，5.580和6.023，P值均<0.05]，差异具有统计学意义。紫癜性肾炎组IL-9、IL-17及MMP-13水平均较非紫癜性肾炎组和对照组明显升高[(32.92±5.37) pg/mL比(29.30±4.46)pg/mL比(26.74±6.28)pg/mL，(96.75±17.06)pg/mL比(85.14±18.83 pg/mL)比(80.06±20.83)pg/mL，(227.81±33.02)pg/mL比(188.85±32.14)pg/mL比(156.83±34.36)pg/mL，F值分别为10.283、12.627、20.074，P值均<0.05]，差异具有统计学意义。结论IL-9和IL-17增高导致抗原抗体复合物增多，机体出现血管炎症，MMP-13的增高可破坏血管结构，造成血管损伤，提示这三者可能均参与了过敏性紫癜的发病过程。

简介：目的：探讨MMP－9、CD44vs和Fas抗原表达与非小细胞肺癌（NSCLC）侵袭转移的关系。方法：采用免疫组织化学SP法分别检测MMP－9、CD44vs和Fas抗原在83例NSCLC组织中的表达。结果:83例NSCLC组织中MMP－9表达40例（48．19％）CD44v6表达51例（61．45％），Fas抗原表达47例（56．63％），MMP－9和CD44vs共同表达40例（48．19％）。MMP－9、CD44vs和Fas抗原表达与临床分期、淋巴结转移明显相关（P＜0．05）；而与患者年龄、性别、病理类型无关（P＞0．05）。MMP－9、CD44vs表达有随组织分化程度降低呈增高趋势，而Fas抗原表达则呈降低趋势。单因素分析表明MMP－9、CD44v6阳性表达者的平均生存期较阴性者短，Fas抗原阳性表达者的平均生存期较阴性者长。Cox回归分析表达MMP－9、CD44v6表达与患者的生存率有关，Fas抗原对患者有保护趋势。结论：MMP－9、CD44vs和Fas抗原等多种因素在NSCLC侵袭、转移中起重要作用。其中CD44v6的作用最为重要。

简介：目的：明确腺病毒E1A基因对细菌脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）所致肺泡上皮细胞基质金属蛋白酶9（MMP-9）／基质金属蛋白酶组织抑制剂1（TIMP-1）失衡是否存在影响。方法：将人Ⅱ型肺泡上皮细胞系A549细胞分为正常对照组、转染腺病毒E1A质粒组（E1A＋组）和转染不含有腺病毒E1A的空白质粒组（EIA一组），分别以不同浓度的LPS刺激．刺激后12、24h用反转录聚合酶链反应技术检测各组细胞MMP-9mRNA和TIMP．1mRNA的表达，用酶联免疫吸附分析（ELISA）检测MMP．9和TIMP-1蛋白的表达。结果：在LPS刺激12h后E1A＋组的MMP-9／TIMP-1mRNA比值高于其他2组（P=0．045）：在刺激24h后3组之间的差别更加显著（P=0．032）。MMP-9/TIMP-1蛋白比值在LPS刺激12h后E1A＋组高于其他2组．但无统计学意义（P=0．069），在刺激24h后3组蛋白比值的差别比较显著（P=0．039）。结论：腺病毒EIA基因可导致Ⅱ型肺泡上皮细胞在LPS刺激下大量释放MMP-9．使MMP-9／TIMP-1的失衡进一步加重。

简介：中科院院士，我国著名数学家某先生早年在乡下及县城里读书时即有“神童”之誉，他博学多问，敢想敢说，见解总是比别人高出一等．有一天，课间休息时，孩子们在抢答一个问题：“三个相同的数字放在一起，不加任何数学符号，能组成的最大数目是多少？”这下子可热闹了，大家七嘴八舌，争先恐后地发言，一些肤泼与错误的答案马上被排除了，大家逐渐“聚焦”到9的身上．

简介：摘要目的探究MMP28和MMP21表达与胃癌进展及预后的关系。方法选取在我院治疗的31例最新胃癌标本及相应癌旁非肿瘤粘膜和288例胃癌根治标本及癌旁非肿瘤粘膜84例作为对比，手工打孔建立组织微阵列，运用免疫组化染色法检测MMP28和MMP21在胃癌组织和配对非肿瘤粘膜的表达水平。结果MMP28在胃癌组织中的阳性率为51.61%（16/31），在非肿瘤粘膜中的阳性率为38.71%(12/31)。MMP21在胃癌组织中的阳性率为64.51%（20/31），在非肿瘤粘膜中的阳性率为41.94%(13/31)。结论MMP28和MMP21可以作为胃癌早期诊断、复发检测和转移扩散的标志物。

简介：目的观察单唾液酸四己糖神经节苷脂（GM1）对急性低压氧后基质金属蛋白酶9（MMP9）表达的影响，探讨MMP9在GM1预防低压氧脑水肿中可能的机制。方法24只雄性C57BL／6小鼠随机分成4组（n=6）：分别为对照（contr01）组、急性低压氧（HH）组、GM1治疗（GM1＋HH）组、单纯给药（GM1）组。control组：置于低压氧舱外的常氧舱内；HH组：置于6000m海拔模拟舱内24h；HH＋GM1组：连续腹腔注射GM13d（30mg／kg），最后一次给药后30min行急性低压氧处理，方法同HH组；GM1组：前期GM1处理同HH＋GM1组，后期同control组处理。小鼠在急性低压氧处理24h后应用免疫荧光和Westernblot检测MMP9蛋白表达水平，通过湿重比和伊文思蓝定量评价脑水肿程度。结果GM1降低急性低压氧24h后血脑屏障损伤，减少湿重比（P〈0．05）和伊文思蓝渗出量（P〈0．05），并抑制MMP9表达上调（P〈0．05），减弱星形胶质细胞MMP9荧光强度。结论GM1抑制MMP9表达上调，可能参与其预防急性低压氧脑水肿的机制中。

简介：目的：观察持续被动运动（CPM）和补充一氧化氮（NO）供体——硝酸甘油（NG）对兔骨关节炎（OA）模型中软骨基质金属蛋白酶-1（MMP-1）和MMP-13表达以及NO含量的影响,探讨CPM下调MMPs的可能机制.方法：30只3～4月龄雄性新西兰大白兔,其中6只进行假手术作为正常对照组（NC组）,另外24只建立膝关节OA模型,术后随机分为4组,即OA对照组（OA组）、OA硝酸甘油给药组（NG组）、OA持续被动运动组（CPM组）、OA持续被动运动＋硝酸甘油给药组（CPM＋NG组）,每组各6只.NC组和OA组不作处理,NG组给予NG软膏膝关节局部涂抹,CMP组在CPM训练仪上进行膝关节持续被动运动,CMP＋NG组即在运动干预的同时给予NG局部涂抹.4周后取各组软骨组织,硝酸还原酶法测定NO含量,HE染色观察软骨形态学变化并进行Mankin＇s评分,实时荧光定量PCR（RQ-PCR）检测MMP-1和MMP-13mRNA水平,免疫组织化学法测定MMP-1和MMP-13蛋白表达量.结果：NO含量、Mankin＆#39;s评分以及MMP-1和MMP-13mRNA和蛋白水平在OA组明显高于NC组（P＜0.01）,NG组高于OA组（P＜0.01）,CPM组低于OA组和NG组（P＜0.01）,CPM＋NG组低于NG组（P＜0.01）,但高于CPM组（P＜0.01）.结论：CPM通过抑制软骨细胞NO合成下调MMP-1和MMP-13表达,进而对软骨细胞起保护作用.

简介：

简介：摘要目的探讨核因子E2相关因子2（Nrf2）在镧活化基质金属蛋白酶9（MMP9）致脉络丛上皮细胞紧密连接蛋白表达改变中的作用研究。方法于2020年10月，采用永生化大鼠脉络丛上皮细胞（Z310细胞）体外模拟血脑脊液屏障，分为对照组和0.125、0.25、0.5 mmol/L氯化镧处理组。不同浓度氯化镧处理Z310细胞24 h后，倒置显微镜观察细胞形态学变化，细胞免疫荧光法观察MMP9、闭合蛋白（occludin）和胞质附着蛋白1（ZO-1）蛋白表达水平，蛋白免疫印迹法检测MMP9、组织金属蛋白酶抑制剂1（TIMP1）、occludin、ZO-1和Nrf2蛋白表达水平，流式细胞仪检测细胞内活性氧（ROS）水平。结果与对照组比较，氯化镧处理组Z310细胞体积变小，细胞间连接变少，死亡细胞、细胞碎片逐渐增多。0.25、0.5 mmol/L氯化镧处理组细胞内MMP9蛋白表达水平明显高于对照组（P<0.05），且TIMP1及紧密连接蛋白occludin、ZO-1蛋白表达水平较对照组明显降低（P<0.05）；而与对照组比较，0.25、0.5 mmol/L氯化镧处理组细胞内ROS产生水平明显增加（P<0.05），0.125、0.25、0.5 mmol/L氯化镧处理组细胞内Nrf2蛋白表达水平明显下降（P<0.05）。结论镧可能通过下调Nrf2表达造成细胞内ROS水平增加，从而活化MMP9致细胞间紧密连接蛋白occludin、ZO-1表达水平下降。

简介：通过检测急性冠状动脉综合征(acutecoronarysyndrome,ACS)患者血清基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases,MMPs)-1,-9,基质金属蛋白酶抑制因子(tissueinhibitorofmetalloproteinases,TIMPs)-1,高敏C-反应蛋白(highsensitive-Creactiveprotein,hs-CRP)水平的变化及其相关性,探讨MMPs,TIMPs及hs-CRP在ACS的发生、发展中的作用.

简介：摘要目的观察分析脑苷肌肽质量脑梗死的临床疗效以及对患者血清基质金属蛋白酶-7（MMP-7）、基质金属蛋白酶-8（MMP-8）的影响。方法将我院2015年10月-2016年10月收治的136例脑梗死患者作为研究对象，随机分为对照组和治疗组，每组68例，对照组采用常规内科方法进行治疗，治疗组在对照组治疗的基础上加用脑苷肌肽注射液进行治疗，2周后，比较两组患者临床疗效以及治疗前后血清MMP-7、MMP-8水平。结果与对照组比较，治疗组临床总有效率显著提高（94.12%VS80.88%），差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后，两组血清MMP-7、MMP-8含量均明显的低于治疗前，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗组治疗后血清MMP-7、MMP-8含量降低更加显著，差异有统计学意义（P<0.05）。结论脑苷肌肽辅助治疗脑梗死患者的临床疗效十分显著，可以降低血清MMP-7、MMP-8含量，减少脑细胞的损伤。

简介：一台9@9+摔后不插卡能拨打“112”，加卡开机，有时出现开机定屏、有时开机一会儿后就自动关机。测卡座各脚电阻正常。一般来说出现该故障多为电源IC引起。从好机上拆了一块电源IC换上，还是老样子，换音频IC也无效。至此怀疑CPU和软件，搞CPU风险大，就先写软件吧。因没有9@9+的资料就写了9@9的，开机没给我带来喜悦。现在到了我最不愿做的一步就是拆CPU了。

简介：

简介：Ｗｏｒｔｂｉｌｄｕｎｇ（９）余心由及物动词词干和后缀－ｂａｒ构成的形容词表示基本词所指的行为或状态是可能的：例：ｅｓｓｅｎ──ｅβｂａｒ可吃的ｂｒａｕｃｈｅｎ──ｂｒａｕｃｈｂａｒ可用的ｗａｓｃｈｅｎ──ｗａｓｃｈｂａｒ可洗涤的ｐａｓｓｉｅｒｅｎ──...

简介：飞利浦手机上市以来因待机时间长，机型轻巧，性能稳定，很受用户喜爱，在中国市场上有一定的维修量。但由于其维修技术资料封锁，配件也稀少，给维修带来了极大不便。我根据个人维修品牌机的经验，浅谈一下该系列机型的一些常见故障检修方法，供大家参考。

简介：<正>1945年9月10日,重庆《大公报》头版头条,发表了记者自南京发回的重磅消息《日军签降一幕》:“1945年9月9日九时到九时二十分,是我们历史上最光荣、最肃穆的二十分钟。在这二十分钟内,日将冈村宁次到我陆军总司令部,签订了中国战区及越南百万日军的降书,何总司令应钦把这个八年苦战我千百万军民血肉生命换得的荣誉结果,用广播传送给全世界……”

简介：由于飞利浦630、9@9++推出不是很久，故而其维修软件相对比较少，给手机维修人员带来诸多不便。这里我给大家介绍一个比较好的软件，它可解决这两款手机的问题。其次就是989和9@9，虽然这两款手机相对要旧点，但其解锁和改串号也为难了一部分人，现在就老机重谈吧!