简介：患者,女,21岁,主诉：牙齿不齐,要求隐形矫治.一、临床检查面型左右对称，基本直面型。口腔卫生状况较差，恒牙列。两侧磨牙中性关系，上颌双侧尖牙缺失，前牙Ⅲ度深覆殆，上颌双侧侧切牙畸形过小牙并且反骀，上牙弓拥挤2mm，下牙弓拥挤9mm，下中线右偏1mm。

简介：目的探讨低氧条件下,活性氧（ROS）与硫氧还蛋白1（Trx-1）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞系中的表达情况,及其对OSCC细胞侵袭能力的影响。方法在常氧及低氧条件下培养人OSCC细胞系CAL33和HSC6细胞,2,7-二氯二氢荧光素二醋酸酯（DCFH-DA）法检测ROS水平,Westernblot检测Trx-1表达水平,采用独立样本t检验方法进行统计分析。特异性抑制Trx-1后检测ROS的表达。Transwell细胞侵袭实验检测不同状态下CAL33细胞的侵袭能力变化,结果用单因素方差分析统计。结果低氧条件下,CAL33和HSC6细胞的ROS在6h出现峰值,分别是各自对照组的（1.52±0.08）、（1.81±0.11）倍,后逐渐下降;而Trx-1随低氧诱导时间表达持续上调（P_（CAL33）=0.002,P_（HSC6）=0.0001）。特异性抑制Trx-1可显著上调CAL33和HSC6细胞的ROS表达至（2.78±0.26）、（7.29±0.83）倍,差异有统计学意义（t=13.4,P=0.0001）。与常氧比较,低氧可促进OSCC细胞的侵袭能力（P=0.001）;特异性抑制Trx-1可抑制低氧环境中OSCC细胞侵袭能力,且这一趋势可被乙酰半胱氨酸（NAC）逆转（F=137.66,P=0.0001）。结论低氧状态下,ROS与Trx-1的表达异常可促进OSCC的侵袭能力。特异性抑制Trx-1可通过激活ROS介导的信号通路抑制OSCC细胞侵袭。

简介：目的：建立DNA甲基转移酶1（DNMT1）表达稳定抑制的唾液腺腺样囊性癌细胞系ACC-M,探讨DNMT1表达抑制对ACC-M细胞E-cadherin表达的影响。方法：设计靶向干扰DNMT1的shRNA序列,构建携带该序列的慢病毒载体并转导ACC-M细胞,对筛选出的抗性克隆采用RT-PCR、荧光定量PCR、免疫印迹方法分别检测DNMT1mRNA、蛋白质水平,筛选获得DNMT1表达稳定抑制的ACC-M细胞,并通过甲基化特异性PCR检测E-cadherin基因启动子的甲基化状态,荧光定量PCR检测E-cadherin的表达情况。采用SPSS11.0软件包对数据进行t检验。结果：筛选获得DNMT1稳定表达抑制的ACC-M细胞,其mRNA、蛋白相对表达水平（0.156±0.008,0.163±0.013）显著低于空白对照组和空载对照组。进一步检测发现,E-cadherin基因启动子甲基化水平明显降低,E-cadherinmRNA表达水平显著增高,P〈0.05。结论：shRNA慢病毒载体介导的RNA干扰能够有效、稳定地抑制ACC-M细胞DNMT1的表达,并降低ACC-M细胞E-cadherin基因启动子的甲基化水平,从而使E-cadherin基因表达增强。

简介：目的：探讨MALAT1在人舌鳞状细胞癌组织及细胞株中的表达及生物学意义。方法：通过实时荧光定量PCR,应用GraphPad.Prism.v5.0软件包检测MALAT1在60例舌鳞状上皮细胞癌组织中及SCC9、SCC15、SCC25、CAL274株鳞状细胞癌细胞系中的表达;利用生物公司构建的慢病毒干扰载体GV248建立舌鳞状细胞癌稳转细胞株,通过生物基因芯片分析,应用GraphPad.Prism.v5.0软件包检测凋亡相关基因BNIP3L、NRG1的表达,并进行统计学处理。结果：MALAT1基因在舌鳞状细胞癌组织及4株舌鳞状细胞癌细胞株中的表达较对照组显著增高（P〈0.05）;经沉默MALAT1后,CAL27及SCC25中MALAT1基因的沉默效率较阴性组降低75%以上;凋亡相关基因BNIP3L、NRG1表达显著下调。结论：MALAT1基因在舌鳞状细胞癌组织和细胞株中高表达;下调MALAT1基因表达后,引起肿瘤凋亡相关基因BNIP3L、NRG1的表达下调,MALTA1有望成为新的肿瘤治疗靶点。

简介：2011年3月19日，2011年度IADR会在美国圣地亚哥落下帷幕，四川大学华西口腔医学院项目制博士后肖瑾（现于美国罗切斯特大学临床牙科住院培训项目AEGDprogram）在此次会上荣获2011年美国牙科研究学会Hatton牙科研究比赛博士后组第1名。Hatton牙科研究比赛是一项对北美／加拿大牙科博士学生及博士后研究人员享有至高荣誉且竞争激烈的竞赛。

简介：目前,多种临床技术应用于牙槽骨缺损的重建,为后期修复创造条件.多数学者建议采用自体骨重建牙槽骨,并保持适量软组织覆盖[1].最常用的骨增量技术包括onlay骨块移植术[2-3]、骨引导再生术[4-6]和“三明治”植骨术[7]等.这些技术均需进行损伤较大的手术,且技术敏感性较高.因此,探索一种手术创伤小、技术敏感性低且效果肯定的牙槽骨重建手术,已成为当前研究的热点.本文报道了1例应用自体骨块移植联合富血小板纤维蛋白（platelet-richfibrin,PRF）即刻修复上颌种植体唇侧骨板缺损的病例,并对自体骨重建牙槽骨的相关问题进行了探讨.

简介：目的：探讨转4-1BBL肿瘤细胞联合抗CD28单抗体外诱导抗肿瘤活性的能力。方法：通过脂质体法将重组载体pEGFP／neo—h4—1BBL转染人舌鳞癌细胞Tca8113，经G418（400μg／mL）筛选及有限稀释后，获得稳定高表达克隆．分别用RT—PCR和Western印迹检测转染细胞中h4—1BBLmRNA和蛋白的表达。将转染与未转染4—1BBL基因的Tca8113细胞用丝裂霉素C（MMC）处理后，制成肿瘤细胞瘤苗。联合抗CD28单克隆抗体与经体外抗CD3mAb诱导的人外周血T淋巴细胞共同培养，测定T细胞增殖、CTL杀伤活性及产生细胞因子（IL－2和IFN－γ）的能力。实验数据以SPSS12．0软件包进行方差分析。结果：h4—1BBL基因真核表达载体在Tca8113细胞中获得稳定表达。转染h4—1BBL基因的Tca8113细胞联合抗CD28单抗能显著刺激T细胞活化、增殖（P〈0．01），促进IL-2、IFN-γ分泌（P〈0．01），并能有效地诱导CTL的特异性杀伤活性（P〈0．01）。结论：转4—1BBL肿瘤细胞联合抗CD28抗体能显著增强肿瘤细胞的免疫原性，诱导T细胞产生有效的抗肿瘤免疫应答。

简介：陕西省口腔医学会于2009年10月17日在汉中市举办了为期两天的第1届学术交流年会。中华口腔医学会王兴会长、汉中市人民政府胡润泽市长、汉中市卫生局魏金海局长应邀出席了这次大会，来自全省口腔医学界的260位代表参加了这次学术盛会。在开幕式上，

简介：一、病史患者,女,23岁.主诉：“上前牙前突”求治.二、临床检查1.口外检查：面部对称,垂直向比例正常,上唇前突.2.口内检查：口腔卫生尚可;恒牙列,36残根,26伸长,46残冠,双侧磨牙、尖牙远中关系.前牙覆盖10mm,深覆（牙合）Ⅲ度,上前牙有散在间隙,11、21、22树脂充填修复,21死髓牙,牙冠变色,下前牙Ⅰ度拥挤,上牙列中线左偏1mm,37、47临床牙冠较短,第三磨牙均未萌出（图1）.3.双侧颞下颌关节无压痛、弹响,开口度及开口型未见明显异常.4.无口腔不良习惯史,全身状况良好,无全身系统性疾病,无家族遗传史.

简介：目的：研究ZA-1偶联剂在两种加成型硅橡胶及两种丙烯酸树脂之间交叉使用时粘接强度的影响。方法：选择ZY—1硅橡胶与A-2186硅橡胶分别与临床中常用的热凝丙烯酸树脂和自凝型树脂制成硅橡胶一偶联剂一丙烯酸树脂粘接试件，分别测试试件粘接强度。选择ZY-1组进行热氧老化试验。结果：四组硅橡胶偶联剂粘接系统中，ZY-1硅橡胶与丙烯酸树脂的粘接强度显著高于A-2186组（P〈0．05）。热凝和自凝丙烯酸树脂对粘接系统的粘接强度无显著影响。所有实验组的破坏方式均为内聚破坏。热氧老化处理后ZY-1丙烯酸树脂粘接试件的粘接强度与未老化组相比有显著性提高。结论：丙烯酸树脂材料的种类对粘接强度的影响不大。两种不同的加成型硅橡胶与ZA-1偶联剂交叉使用时粘接强度略有下降，但粘接效果不影响临床使用。热氧加速老化实验使ZY-1加成型硅橡胶与丙烯酸树脂的粘接强度有所提高。

简介：目的探讨IQ模体的RasGTP酶活化蛋白1（IQGAP1）在舌鳞状细胞癌（以下简称舌鳞癌）中的表达与临床意义及其对影响舌鳞癌患者预后的影响。方法采用免疫组织化学方法对比检测IQGAP1在舌鳞癌组织和癌旁组织中的差异表达,并分析IQGAP1表达模式与临床病理参数的相关性。同时,回顾性分析中山大学附属口腔医院2006年1月至2010年12月收治的舌鳞癌患者的临床资料,进行多因素Cox回归模型分析。结果IQGAP1在舌鳞癌中呈高表达状态,而在癌旁组织中呈低表达或阴性表达,而且高表达水平的IQGAP1与颈淋巴结转移（P=0.019）、复发（P=0.017）以及临床分期（P=0.031）等有关。此外,高表达的IQGAP1与舌鳞癌患者的预后具有密切联系（P=0.017）。结论IQGAP1在舌鳞癌中的异常表达说明其在舌鳞癌的发生、发展中起重要作用,高表达的IQGAP1有可能成为预测舌鳞癌患者预后的一种有效标记物。

简介：间充质干细胞（MSCs）在组织工程、再生医学以及新型药物研发等方面具有重要作用,揭示调控MSCs的定向分化及组织再生效能的分子机制有助于促进MSCs介导的牙颌组织再生。赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1（LSD1）是第一个被发现的组蛋白去甲基化酶,其在调控细胞转录激活、生理和病理条件下的组蛋白甲基化状态均有重要作用。本文从其在调控干细胞分化方面做一综述,这将有助于进一步研究LSD1调控干细胞分化,为临床干细胞治疗提供理论依据。

简介：目的探讨安氏Ⅱ类1分类错（牙合）正畸治疗前后前牙区牙槽骨高度改变的特征及相关影响因素.方法选取符合纳入标准的安氏Ⅱ类1分类错（牙合）62例,其中拔牙治疗32例（男11例,女21例,年龄12.63±0.94岁）,非拔牙治疗30例（男17例,女13例,年龄12.33±1.24岁）,收集患者正畸治疗前后拍摄的锥形束CT（Cone-beamComputedTomography,CBCT）,分别测量治疗前后上下颌前牙唇舌（腭）侧牙槽嵴顶距釉牙骨质界（CementoenamelJunction,CEJ）距离,计算牙槽骨高度改变量,利用SPSS20.0软件对测量数据进行统计分析.结果安氏Ⅱ类1分类错（牙合）拔牙组与非拔牙组正畸治疗后前牙区牙槽骨高度降低牙面数分别达67.31％与66.94％,平均降低量分别为（1.03±2.47）mm与（0.69±4.02）mm.上颌切牙腭侧及下颌前牙舌侧,拔牙组牙槽骨高度降低量均显著高于非拔牙组,差异有统计学意义（P＜0.05）,下颌中切牙唇侧,非拔牙组牙槽骨高度降低量高于拔牙组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论安氏Ⅱ类1分类错（牙合）正畸治疗后前牙区牙槽骨高度普遍降低,降低量与牙位、牙齿移动方向以及牙移动幅度等因素密切相关.提示正畸医生应对安氏Ⅱ类1分类错（牙合）患者治疗前不同牙位的牙槽骨状况有准确的了解,并合理设计牙移动方式、方向和幅度,避免不利的牙齿移动导致牙槽骨高度的显著降低从而危害牙周健康.

简介：目的探讨甲基化抑制剂5-氮杂胞苷（5-Aza）对CDH1启动子甲基化状态及舌鳞状细胞癌（TSCC）细胞侵袭迁移的影响。方法5-Aza处理TSCC细胞株UM1和UM2,倒置相差显微镜下观察处理前后细胞形态及排列情况;划痕试验和Transwell试验检测处理前后细胞迁移和侵袭能力;Westernblot法和免疫荧光检测E-cadherin表达;甲基化特异PCR（MSP）检测处理前后UM1、UM2细胞E-cadherin编码基因CDH1的甲基化状态。细胞相对侵袭率的比较采用χ2检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果UM1细胞呈小圆形、多边形或梭形,细胞排列松散,未见明显的细胞间的紧密连接;UM2细胞则表现为多边形,细胞与细胞之间紧密接触,呈典型的＂铺路石＂样排列。UM1细胞E-cadherin表达较UM2低,细胞划痕经过48h后完全铺满,而UM2细胞划痕48h后不足75%。加入去甲基化药物5-Aza后,UM1细胞形态稍不规则,以多边、多角形细胞为主,且出现类似UM2细胞的铺路石样排列的细胞团,可见细胞间的紧密连接,细胞划痕经过48h后仍不足70%,细胞相对侵袭率为加药前的102%（χ2=0.651,P〉0.05）,E-cadherin表达上调。MSP结果显示,UM1细胞的E-cadherin编码基因CDH1的呈现过甲基化,去甲基化药物5-Aza作用后其甲基化程度降低。结论5-Aza可诱导E-cadherin编码基因CDH1去甲基化,导致E-cadherin上调抑制其迁移能力。

简介：重度牙周炎患者伴有上前牙扇形移位是临床治疗中常见的难题。临床中,医生需运用多学科的知识综合考虑如何恢复健康、重建功能及改善美观,并结合实际情况和患者需求制定个性化的治疗方案,在治疗过程中针对新出现的问题及时做出调整。文章通过1例应用多学科手段治疗的重度牙周炎合并上前牙前突复杂病例,讨论美学区牙齿拔与留、缺失牙修复、龈乳头重建等临床问题,期望为前牙美学区域的多学科治疗提供经验。

简介：随着生活水平及治疗技术的提高,上前牙美学区种植修复成为越来越多患者的选择。唇侧软硬组织轮廓欠丰满是前牙区种植治疗后临床常见的美学缺陷,解决此类缺陷往往需要通过多学科及数种手术方式联合治疗。文章中展示的病例在控制牙周炎症的前提下,通过合理的治疗设计、手术导板确定植入位点、适当的三维植入方向,结合引导骨再生、结缔组织移植和个性化牙龈诱导成形技术,完成了上前牙的种植美学修复,取得了较好的功能和美学效果,且在修复后3年维持健康稳定的效果。本病例为临床此类患者的治疗提供了经验。

简介：目的探讨人唾液腺腺样囊性癌（SACC）中转化生长因子β1（TGF-β1）、丝裂原活化蛋白激酶[MAPK（p-ERK1／2、p-p38及p-JNK1／2）]的表达、相关性及其与临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学SP二步法检测27例SACC组织和15例正常唾液腺组织标本中TGF—β1、MAPK的表达情况。所有数据采用SPSS17．0统计软件包进行统计学分析。结果SACC中TGF—β1、MAPK的阳性表达率明显高于正常对照唾液腺（分别为P〈0．01．P〈0．01．P〈0．01和P〈0．05）。SACC组织中TGF—β1、p—ERK1／2和p—p38在Ⅲ～Ⅳ期组的阳性表达率明显高于Ⅰ～Ⅱ期组（分别为P〈0．01，P〈0．05和P〈0．05），但p—JNK1／2的表达与临床分期无统计学关系（P〉0．05），TGF—β1、MAPK的表达与患者的其他临床病理因素均无统计学关系（均为P〉0．05）；TGF—β1与MAPK的表达显著正相关（分别为r=0．819、P〈0．001；r=0．728，P〈0．001；r=0．640，P〈0．05）。结论TGF-β1、MAPK的高表达与腺样囊性癌的临床进展密切相关。TGF—β1可能通过激活MAPK信号通路调控腺样囊性癌的发生、发展、侵袭及转移过程。

简介：目的：研究口腔成纤维细胞生长因子FGF-1因子对糖尿病患者颌下腺功能相关增殖细胞核抗原PCNA蛋白表达的影响。方法：将20只雄性db/db小鼠随机分为2组,实验组和模型组,另选10只8周龄的雄性db/m小鼠作为对照组。实验组小鼠以腹腔给药的方式注射FGF-1,连续给药12周。分别在给药后0、4、8、12、16周电子天平测量小鼠体重,血糖仪测定小鼠血糖,采用唾液流率测定法测定小鼠唾液流量,采用HE染色法观察颌下腺腺泡细胞和管腔分布情况,采用免疫组化法观察颌下腺腺泡和导管的分布。结果：实验组小鼠血糖和体重在0-4周检测中均显著下降（P〈0.05）,后期逐渐趋于稳定,而模型组变化不显著（P〉0.05）。实验组小鼠唾液流率检测结果成递增趋势,最高流率达到（308±34.0）mg·min^-1·kg^-1,显著高于同期对照组检测结果（P〈0.05）。HE染色结果实验组可见清晰的颌下腺组织结构,模型组可见严重的腺泡和导管萎缩。免疫组织化学结果显示,实验组PCNA细胞阳性率显著高于模型组（P〈0.05）,但与空白对照组相比仍显著较低（P〈0.05）。结论：FGF-1因子可显著升高小鼠颌下腺PCNA细胞阳性率,平衡糖尿病小鼠血糖、体重水平,对逆转颌下腺功能退化具有积极意义。

简介：2012中国国际美容医学大会暨医疗设备器材展览会以及第1届亚洲美容医学大会,将于2012年4月20日—22日在北京举行。作为一届有中国特色的国际美容医学大会,特别是首届亚洲美容医学盛会,来自亚洲以及世界各国从事美容医学的知名专家和专业人士将共聚中国北京,大会将就美容医学学科建设、美容及整形外科、美容皮肤科、口腔美容、美容

简介：以往研究采用两种标记物：α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和STRO-1，检测牙髓组织中具有问充质干细胞特性的细胞。本研究目的是研究成人正常牙髓和牙髓损伤愈合期间α—SMA和STR0—1的表达谱特征。健康牙髓通过机械暴露后，采用MTA或者氢氧化钙盖髓，从而在暴露的牙髓表面诱导