简介：目的：检测信号分子JAK2／STAT3在食管鳞癌组织样本中的表达，并探讨成纤维细胞生长因子诱导14（Fn14）表达与JAK2／STAT3信号通路的相关性。方法采用免疫组织化学法检测118例食管癌组织及配对正常食管黏膜组织中Fn14、p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达情况。分析Fn14与p-JAK2、p-STAT3蛋白表达的相关性及三者表达与食管鳞癌临床病理特征的关系。结果Fn14阳性表达主要定位于细胞膜和胞浆，p-JAK2、p-STAT3阳性表达主要定位于细胞质和胞核。Fn14、p-JAK2、p-STAT3在食管鳞癌中的阳性表达率分别为51．7％（61／118）、50．9％（60／118）、57．6％（68／118），均高于正常食管黏膜鳞状上皮组织的4．2％（5／118），差异有统计学意义（P＜0．05）。Fn14、p-JAK2及p-STAT3蛋白表达与分化程度、TNM分期有关（P＜0．05），而与性别、年龄均无关（P＞0．05）。Fn14与p-JAK2、p-STAT3在食管鳞癌不同分化程度组织中及不同TNM分期中均呈正相关（P＜0．05）。结论Fn14、p-JAK2、p-STAT3在食管鳞癌中高表达，可能与食管鳞癌的发生、发展有关。

简介：目的：探讨结肠腺瘤及结肠癌组织中PGE2含量的变化并探讨阿司匹林对其术后复发的预防作用。方法：采用放免法测定组织匀浆中PGE2含量。对结肠腺瘤及结肠癌术后患者分别随机分为阿司匹林(ASA)治疗组(32例、30例)及谷参肠胺对照组(28例、28例)，治疗组ASA，每次0．3g，每曰3次，饭后服用；对照组谷参肠胺，每次0．8，每日3次，饭后服用，随访12mo，观察两组复发率。结果：治疗前结肠腺瘤组(60例)病变组织中PGE2含量(186．32±21．24)pg／mg(组织)及结肠癌组(58例)病变组织中PGE2含量(244．32±20．31)pg／mg(组织)均明显高于其病变相邻的正常结肠粘膜组织中的PGE2含量(83．44±34．12)pg／mg(组织)、(89．34±36.42)pg／mg(组织)(P<0．01)。术后6mo及12mo，结肠腺瘤阿司匹林治疗组复发率(6．3％，15．6％)(2／32，5／32)均明显低于谷参肠胺对照组(14．3％，321％)(4／28，9／28)(P<0．05)；结肠癌阿司匹林治疗组复发率(10％，20％)(3/30，6/30)也明显低于谷参肠胺对照组(25％，43％)(7／28，12／28)(P<0．05)。结论：结肠腺瘤及结肠癌组织中PGE2含量均明显高于正常粘膜组织中PGE2含量。阿司匹林通过抑制结肠腺瘤及结肠癌组织中的PGE2合成，在预防其术后复发方面有一定的作用。

简介：目的：构建双特异性细胞因子融合基因表达载体及在肝细胞癌细胞中瞬时表达。方法：应用PCR方法对各目的基因进行扩增并经测序载体pGEM-T-Easy测序后，以逆转录病毒载体pLXSN中的多克隆位点将二者融合为融合基因TK-TNF-α，并将其亚克隆至pEGFP-N3的EcoRl和BamHl位点间，成功地构建表达载体pEGFP-TK-TNF-α仅，并在该载体转染人肝细胞癌细胞HCC9204后观察融合蛋白表达情况。结果：酶切鉴定证实TK-TNF-α融合基因片段已克隆到pEGFP-N3的EcoRl和BamHl位点问，并在转染人肝细胞癌细胞7901中观察到TK-TNF-α融合基因绿色荧光蛋白的表达。结论：pEGFP-TK-TNF-α表达载体便于观察转染细胞中融合蛋白的表达情况及蛋白定位，为双特异细胞因子基因疗法提供有利条件。

简介：Objective:Thisstudyaimstoinvestigatetheclinicopathologicsignificanceoflymphaticvesselinvasion(LVI)labeledbyD2-40monoclonalantibodyinesophagealsquamouscellcarcinoma(ESCC).Methods:ImmunohistochemicalassaywasusedtodetecttheexpressionofD2-40andLVIin107ESCCpatients.Then,thecorrelationbetweentheclinicopathologicfeatureandtheoverallsurvivaltimeofthepatientswasanalyzed.Results:Thelymphnodemetastasisrateswere70%and21%intheLVI-positiveandLVI-negativegroups,respectively.ThenodalmetastasisratewashigherintheLVI-positivegroupthanintheLVI-negativegroup.MultivariateregressionanalysisshowedthatLVIwasrelatedtonodalmetastasis(P<0.001).Themediansurvivaltimeofthepatientswas26and43monthsintheLVI-positiveandLVI-negativegroups,respectively.Althoughunivariateregressionanalysisshowedsignificantdifferencebetweenthetwogroups(P=0.014),multivariateregressionanalysisrevealedthatLVIwasnotanindependentprognosticfactorforoverallsurvivalintheESCCpatients(P=0.062).Lymphaticnodemetastasis(P=0.031),clinicalstage(P=0.019),andresidualtumor(P=0.026)weretheindependentprognosticfactors.Conclusion:LVIlabeledbyD2-40monoclonalantibodyisariskfactorpredictiveoflymphnodemetastasisinESCCpatients.

简介：背景与目的：选择性COX-2抑制剂具有诱导多种肿瘤细胞凋亡的作用，但在胶质瘤方面研究还不多见，本研究门的是探讨选择忡COX-2抑制剂塞来昔布（Celecoxib）诱导胶质瘤C6细胞凋亡，及其在诱导胶质瘤细胞凋亡的作用机制方法：应州PGE2检测、吖啶橙染色、流式细胞仪（FCM）检测不同浓度的Celecoxib对胶质瘤C6细胞作用，通过放免法检测不同浓度Celecoxib作用于胶质瘤C6细胞后PGE2的含量，通过吖啶橙染色从形态上观察治疗组细胞的形态学变化，流式细胞仪检测各组细胞发生凋亡的情况。结果：随Celecoxib浓度增加而PGE2合成减少（P〉0．05）．吖啶橙染色荧光染色对照组细胞核DNA为均匀黄色或黄绿色的荧光，治疗组（Celecoxib50μmol／L）凋亡细胞的细胞核或细胞质内可处致密浓染的黄绿色荧光或黄绿色碎片．Celecoxib浓度为12．5μmol／L和50μmol／L时．FCM法检测凋亡分别为5．83％和15．32％．Celecoxib对C6胶质瘤细胞增殖抑制作用具有浓度依赖性．细胞凋亡随浓度增加而增多。结论：Celecoxib具有诱导胶质瘤C6细胞凋亡的作用并呈剂量依赖性，随PGE2合成下降细胞凋亡增多，PGE2途径是Celecoxib诱导胶质瘤细胞凋亡机制之一．对胶质瘤的治疗有重要意义。

简介：Objective:TheaimofthepresentstudywastoinvestigateantioxidantandtheanticancerigenactivityofamethanolextractfromArtemisiaprincepsvar.orientalis(APME),awell-knowntraditionalherbalmedicineinAsia,inhepatocellularcancercells.Methods:ToevaluatetheantioxidantactivityofAPME,reactiveoxygenspecies(ROS)andtheantioxidantenzymes,superoxidedismutase(SOD)andcatalasewereinvestigatedinHepG2cellsexposedtoAPME(5,100,and200μg/mL)for72h.Then,toevaluatetheanticanceractivityofAPME,weinvestigatedtheproliferationandapoptosisinductionofHepG2andHep3BcellsexposedtoAPME(1-200μg/mL)for24,48,and72h.Results:APMEdose-dependentlyreducedthegenerationofROSinthepresenceofH2O2comparedwithcontrolcells.Furthermore,itincreasedcatalaseandSODactivity.Moreover,APMEinhibitedcellproliferationinadose-andtime-dependentmanner,butatconcentrationslowerthan100μg/mL,theinhibitionwaslessdose-dependentthantime-dependent.HepG2andHep3Bcellsexposedto5,100,and200μg/mLAPMEfor72hunderwentcellcyclearrestandapoptosis.ExposuretoAPMEresultedinasignificantincreaseinthenumberofcellsinG1phaseandadecreaseintheG2/Mphasecellpopulation.Inaddition,APMEinducedP53expressionofHepG2cellsinadose-dependentmanner,andplayedaroleinthedownregulationofBcl-2andupregulationofBaxinbothHepG2andHep3Bcells.Conclusions:TheseresultsindicatethepotentialroleofAPMEasanantioxidantandanticancerigenagentinhepatocarcinomacelllines.

简介：肾癌约占所有恶性肿瘤的2％-3％，其发病率高居男性十大肿瘤的第7位。2006年，全美预计新增肾癌患者38890例，因肾癌死亡12840例。2000年中国上海标化发病率：男性为5．8／10万人，女性为3．0／10万人。在过去的65年中，肾癌发病率以每年2％的速度增长。虽然早期肾癌手术治疗疗效显著，仍有接近50％的患者在疾病诊断时或最终进展为晚期转移性肾癌，而肾癌一旦转移，其5年生存率〈20％，中位生存时间12个月。

简介：目的探讨碱基错配修复基因hMSH2IVS12-6T〉C多态性与江苏宜兴人群胃癌易感性之间的关系.方法采用分子流行病学病例对照研究方法,以552例胃癌患者和592例年龄（±5岁）、性别相匹配的非胃癌患者（对照组）作为研究对象,用TaqManMGB（minorgrovebinder）探针对hMSH2IVS12-6T〉C多态性进行基因分型,分析不同基因型与胃癌发生风险的关联性,通过分层分析探讨年龄、性别、吸烟及饮酒等因素对罹患胃癌的影响.结果与hMSH2IVS12-6TT基因型相比,TC和CC基因型均与胃癌发生风险无显著关联性（P=0.882和P=0.569）.合并突变基因型TC＋CC并不显著降低胃癌的发生风险（调整OR=0.96,95%CI=0.75～1.23,P=0.756）.分层分析结果显示吸烟、饮酒、性别、年龄等因素与胃癌的发生风险亦无显著关联性.结论hMSH2IVS12-6T〉C多态性与江苏宜兴人群胃癌发生风险无显著关联.

简介：目的：探讨胃癌D2根治术中行保留脾脏的脾门淋巴结清扫的临床效果。方法回顾性分析96例中上部胃癌患者的临床资料，其中保脾组50例行保留脾脏的脾门淋巴结清扫术；切脾组46例行全脾切除术。结果全部患者均顺利完成手术。两组患者No．10淋巴结转移率、淋巴结转移度及平均清扫No．10淋巴结数目比较差异无统计学意义（均P＞0．05）。保脾组发生并发症3例（6．0％），肺部感染、切口感染和肠梗阻各1例；切脾组发生并发症5例（10．9％），其中胰漏2例、肺部感染1例、吻合口瘘1例、腹腔出血1例。两组患者术后并发症发生率比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论保留脾脏的脾门淋巴结清扫术能够取得同切除脾脏相同的效果，且并未增加术后并发症发生的风险。

简介：目的评价无口咽侵犯的T1-2N0鼻咽癌不同设野放射治疗的近期疗效。方法将56例T1，2NoM01992年福州分期鼻咽癌病人随机分为面颈联合野组（A组）和面颈分野组（B组），A组先设面颈联合野和下颈切线野，均照射36Gy后改双耳前野24Gy，鼻前野8—10Gy和颈前切线野14Gy；B组设置双耳前野60Gy，鼻前野8-10Gy，颈前切线野50Gy。结果放疗结束时，鼻咽原发灶消退率A组和B组分别为96.4％和92．9％，两组无显著差异。A、B组2年总生存率分别为89.3％和85．7％。面颈分野组1例发生放射性颈脊髓损伤，两组急性和慢性放射损伤差异均无显著性。结论T1-2N0M0鼻咽癌病人选用面颈联合野或面颈分野，疗效无显著性差异。5年生存率及远期放射损伤情况有待进一步观察。

简介：背景与目的：之前已有研究证明,整合素参与调节细胞多种生物学效应;黏着斑激酶（FAK）、细胞外调节蛋白激酶（ERK1/2）蛋白表达及磷酸化的水平与胶质瘤细胞恶性程度及其诊断、预后密切相关。本研究通过检测整合素αvβ3拮抗剂IS201对人GL15胶质瘤细胞FAK、ERK1/2蛋白表达及其磷酸化的影响,探讨其意义。方法：用不同浓度的整合素αvβ3拮抗剂IS201处理GL15细胞,用Western印迹法检测细胞的FAK、ERK1/2表达量以及FAK、ERK1/2的磷酸化程度。结果：各实验组不同浓度的IS201均能明显降低FAK、ERK1/2的表达,对FAK、ERK1/2的磷酸化有明显的抑制作用。各实验组差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论：IS201对人GL15胶质瘤细胞FAK、ERK1/2蛋白表达量及其磷酸化均起负性调节作用,对胶质瘤的细胞增殖和侵袭性生长等恶性生物学行为起抑制作用。

简介：目的研究长链非编码RNA(lncRNA)LINC00152通过调节血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)对血管瘤内皮细胞(HemEC)在体外生长、增殖、迁移和侵袭的影响。方法采用荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRTPCR)检测不同组织中LINC00152的表达情况,采用EdU技术检测细胞的增殖情况,采用CCK-8法检测细胞活力,采用Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力,应用生物信息学软件预测LINC00152作用靶点,通过双荧光素报告基因实验验证LINC00152与miRNA-200c-5p和miRNA-195-5p的相互作用,通过qRT-PCR和蛋白质印迹法(Westernblot)检测VEGFR2mRNA和蛋白的表达水平,通过SKLB1002和miRNA-200c-5pagomir及miRNA-195-5pagomir处理后,采用同样的方法检测LINC00152对HemEC增殖、迁移和侵袭的影响。结果qRT-PCR检测结果显示,LINC00152在血管瘤增生期组织和血管瘤退化期组织中的相对表达量均明显高于癌旁正常皮肤组织(P﹤0.01)。与sh-NC组相比,sh-Linc1组和sh-Linc2组细胞中LINC00152的相对表达量均降低(P﹤0.05)。与OE-NC组相比,OE-Linc1组和OE-Linc2组细胞中LINC00152的相对表达量均明显升高(P﹤0.01)。OE-Linc1组和OELinc2组细胞的侵袭和迁移比例均明显高于OE-NC组(P﹤0.01)。与癌旁正常皮肤组织相比,血管瘤增生期组织中VEGFR2mRNA的表达水平明显升高(P﹤0.01)。与NC组相比,miRNA-200c-5p组、miRNA-195-5p组和SKLB1002组细胞在72h时的光密度值均降低(P﹤0.05)。与NC组相比,miRNA-200c-5p组、miRNA-195-5p组和SKLB1002组HemEC在体外的迁移和侵袭能力均明显降低(P﹤0.01)。结论LINC00152可通过调节VEGFR2促进HemEC的增殖、迁移和侵袭,其作用机制可能与LINC00152竞争性结合miRNA,从而提高VEGFR2的表达水平有关。

简介：目的探讨依维莫司对激素受体(HR)阳性、人类表皮生长因子受体2(HER2)阴性进展期乳腺癌患者的疗效及安全性。方法回顾性分析41例接受依维莫司治疗的HR阳性、HER2阴性的进展期乳腺癌患者的临床资料,评估依维莫司的临床疗效、无进展生存期(PFS)及不良反应。结果41例患者使用维莫司治疗的时间为0.1~23.0个月,其中9例因不良反应停药,2例因经济原因停药,故有30例患者可评估疗效,其中4例(13.3%)部分缓解,16例(53.4%)疾病稳定,10例(33.3%)疾病进展。中位无进展生存期(mPFS)为5.2个月(1.2~22.2个月)。中位总生存期为12.0个月(1.3~30.0个月)。在可评估疗效的30例患者中,4例患者使用依维莫司时间超过12个月。药物不良反应方面,2例患者因经济原因停药,故有39例患者可评估不良反应,其中呼吸困难6例(2例出现肺间质病变,其中1例为4级病变),皮疹8例(2例为4级皮疹),骨髓抑制1例,39例患者均存在不同程度的口腔溃疡(4例为4级口腔溃疡)。进一步分析HR表达情况、使用依维莫司时所处疾病线数、患者是否存在内脏转移与生存的关系发现,雌激素受体(ER)≤50%和﹥50%的患者mPFS分别为3.0、6.0个月(χ^2=4.178,P=0.041)。结论经多线化疗和内分泌治疗后,依维莫司联合内分泌治疗对HR阳性、HER2阴性的进展期乳腺癌患者仍有一定疗效,但需密切监测患者不良反应。

简介：腹腔镜胃癌根治手术要成为治疗胃癌的常规方法之一,必须遵循与传统开腹手术相同的肿瘤根治原则,包括:(1)肿瘤及周围组织的整块切除;(2)肿瘤操作的非接触原则;(3)足够的切缘;(4)彻底清扫淋巴结.为此,腹腔镜胃癌根治术在清扫淋巴结时应紧贴血管,从淋巴结的基底部,由下往上将脂肪淋巴组织整块切除.手术操作中尽量避免抓持肿瘤组织,以免造成肿瘤组织的挤压;取出标本时使用切口保护袋,避免癌细胞的切口种植.

简介：Objective:Panitumumabadministeredasmonotherapyincolorectalcancer(CRC)hasshownresponseanddiseasestabilizationratesofapproximately30%.Thecurrentstudyaimedtoevaluatetheprogression-freesurvival(PFS)andoverallsurvival(OS)ofpatientswithmetastaticcolorectalcancer(mCRC)treatedwithpanitumumabevery3weeksasasecondlinetreatment.Methods:Thisstudyisaretrospectiveanalysisof18patients,agedmorethan18years,withwild-typeKRASexon2mCRCtreatedwithpanitumumabasasecond-linesingleagentafterprogressiononfirst-linechemotherapy.Results:Themediannumberofcoursesreceivedwas10(range,4-29),andthemediandurationoftreatmentwas30weeks(range,12-96weeks).Afteramedianfollow-upperiodof13months,themedianPFSwas6months(range,4.3-7.7months)andthemedianOSwas11months(range,7.4-14.5months).ThemedianPFSwas4monthsforpatientswith2skintoxicityand6months(range,4.5-7.5months)forpatientswith≥grade2skinrash(P=0.05).ThemedianOSwas9months(range,6.4-11.5months)and14months(range,11.6-16.3months)forthetwogroupsofpatients(P=0.002).Conclusions:Panitumumabgivenevery3weeksiseffectiveandwelltoleratedinpatientswithadvancedCRCthatprogressedafterstandardchemotherapy.

简介：Objective:Squamousesophagealcarcinomaishighlyprevalentindevelopingcountries,especiallyinChina.TuBeiMu(TBM),atraditionalfolkmedicine,hasbeenusedtotreatesophagealsquamouscellcarcinoma(ESCC)foralongterm.tubeimosideI(TBMS1)isthemaincomponentofTBM,exhibitinggreatanticancerpotential.Inthisstudy,weinvestigatedthemechanismofTBMS1cytotoxiceffectonEC109cells.Methods:Comparativenuclearproteomicapproachwasappliedinthecurrentstudyandweidentifiedseveralalteredproteinspots.Furtherbiochemicalstudieswerecarriedouttodetectthemitochondrialmembranepotential,cellcycleandcorrespondingproteins’expressionandlocation.Results:SubcellularproteomicstudyinthenucleusfromEC109cellsrevealedthatalteredproteinswereassociatedwithmitochondrialfunctionandcellproliferation.FurtherbiochemicalstudiesshowedthatTBMS1-inducedmoleculareventswererelatedtomitochondria-inducedintrinsicapoptosisandP21-cyclinB1/cdc2complex-relatedG2/Mcellcyclearrest.Conclusions:ConsideringtheconventionalapplicationofTBMinesophagealcancer,TBMS1thereforemayhaveagreatpotentialasachemotherapeuticdrugcandidateforESCC.

简介：目的探讨二甲双胍在人肝癌细胞HepG2中的抗肿瘤活性及其作用机制。方法选取二甲双胍不同浓度（0、1、5、10、15mmol/L）处理HepG2细胞24、48及72h,用CCK-8法检测其对细胞增殖的影响。设二甲双胍不同浓度（0、5、10、15mmol/L）处理HepG2细胞72h,用Westernblotting检测腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、P-AMPK、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、P-ACC蛋白表达,Real-timePCR检测ACCmRNA的表达水平。结果二甲双胍对HepG2细胞的增殖抑制作用呈时间和浓度依赖性。经不同浓度二甲双胍处理HepG2细胞72h后,P-AMPK蛋白表达随药物浓度增高而上调,P-ACC蛋白表达随药物浓度增高而上升;与空白对照组（0mmol/L）中P-AMPK、P-ACC表达比较,10、15mmol/L组中两者的差异均有统计学意义（P〈0.01）。ACCmRNA表达随二甲双胍浓度的增加呈下降趋势,5、10、15mmol/L组表达量均较空白对照组显著下降（P〈0.01）。结论初步实验研究发现,二甲双胍能够抑制人肝癌细胞HepG2的增殖,并从蛋白磷酸化水平和基因水平抑制ACC的活性,其抗肿瘤作用可能与激活AMPK和抑制ACC有关。

简介：目的对比分析3D和2D腹腔镜胃癌根治术患者的临床资料，探讨3D腹腔镜在胃癌根治术中的临床优势和应用价值。方法回顾性分析本院2015年1月至2016年12月52例胃癌患者行腹腔镜胃癌根治术（D2淋巴结清扫）的临床资料。其中3D腹腔镜手术共22例．2D腹腔镜手术共30例。分析两组的手术时间、术中出血量、淋巴结清扫数量、术后并发症发生率、术后病理分期。结果3D腹腔镜手术组的手术时间明显少于2D腹腔镜手术组[（202．7±21．9）minvs.（258．0±56．3）min，P〈0．001]。3D腹腔镜手术组清除淋巴结数量多于2D腹腔镜手术组[（23．6±3．8）枚vs.（20．1±4．2）枚，P=0．02]。两组术中出血量相比无明显差异[（146．8±35．6）mlvs.（148．8±82．4）ml，P=0．905]。两组患者术后并发症发生率无明显差异（P〉0．05）。两组患者术后病理分期无明显差异（P〉0．05）。结论3D腹腔镜行胃癌根治术可缩短手术时间和增加淋巴结清扫数量并不增加手术并发症。

简介：背景与目的：以“C-蛋氨酸（11C-MET）为示踪剂的正电子发射体层成像（PET）可为脑肿瘤的氨基酸代谢提供重要信息，大型氨基酸转运载体1（LATl）和细胞表面抗原4F2重链（4F2hc）所形成的LATl／4F2hc复合物是包括蛋氨酸在内的大型、中性氨基酸的主要转运载体．本研究旨在探讨人脑胶质瘤中11C-MET摄取量与LATl和4F2hc表达的关系。方法：对30例新诊断的脑胶质瘤患者行11C-METPET检查．计算11C-MET最大标准化摄取值（SUVmax）；采用免疫组化方法检测LATl和4F2hc在相同脑胶质瘤标本中的表达；分析11C-METSUVmax、LATl和4F2hc表达水平与胶质瘤临床病理学特征的关系以及三者之间的关系。结果：HC．METSUVmax、LATl和4F2hc表达均随胶质瘤病理级别的升高而明显增强（P=0．000。P=0．028。P=0．003），在高恶性度胶质瘤中11C．METSUVmax、LATl和4F2hc表达也均明显强于低恶性度胶质瘤（P=0．000．P=0．032．P=O．004）：LAT1和4F2hc表达之间存在明显正相关（P=0．036）；uC．METSUVmax与IATl表达也存在明显正相关（P=0．003），但与4F2hc表达无明显相关性（P=0．366）。结论：11C-MET摄取量以及LATl和4F2hc表达与脑胶质瘤的病理学特征关系密切．LATl高表达可能是脑胶质瘤11C-MET摄取量增高的一个重要因素。

简介：目的探讨CYP2D6基因多态性对乳腺癌患者盐酸表柔比星治疗预后的影响.方法筛选125例雌激素受体阳性的乳腺癌患者,采用常规酚-氯仿法行全血基因组DNA提取,采用TaqManMGBRT-PCR法进行CYP2D6基因多态性检测,利用分析软件确定各个样本的基因分型结果（C/C：野生型,C/T：突变杂合子,T/T：突变型）.结果125例乳腺癌患者中,野生型46例（36.8％）,突变杂合子55例（44.0％）,突变型24例（19.2％）.不同CYP2D6＊10基因突变型患者的盐酸表柔比星不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）.T/T组患者的盐酸表柔比星不良反应发生率低于C/C＋C/T组.T/T、C/C和C/T组患者的生存时间比较,差异有统计学意义（P﹤0.05）,C/C＋C/T组患者的生存时间短于T/T组患者,差异有统计学意义（P﹤0.05）.肿瘤最大直径为2～5cm、淋巴结转移个数≥4、孕激素受体（＋＋＋）、CYP2D6（C/T）是影响患者生存时间的独立危险因素.结论CYP2D6＊10基因多态性与静脉滴注盐酸表柔比星的雌激素受体阳性的乳腺癌患者生存期缩短有相关性.