简介：使用高危因素数目说明根治性前列腺切除治疗临床T3b/4前列腺癌患者的结果。瑞士、美国、意大利、德国和比利时5国6家机构协作,回顾性分析EMPaCT资料库临床T3b/4NXM0前列腺癌行扩大根治性前列腺切除＋盆腔淋巴结切除患者资料,辅助性/挽救性治疗按各机构要求进行。按规定间隔时间随访时行PSA测定,生化检查表明治疗失败或出现症状时行影像学检查。使用Cox单元和多元分析及Kaplan-Meier方法,分析其全组和亚组增加的不利高危因素（PSA〉20ng/ml,Gleason评分≥8）数目与临床无复发生存率、癌特异性生存率和总生存率是否相关。结果显示1988年至2011年,8家中心外科手术治疗临床T3b/4292例,平均随访时间102.8个月（中位时间92.2,SD±73.2）。研究群体中仅是临床T3b/4的患者占61.6%,临床T3b/4＋PSA〉20ng/ml者12.7%,临床T3b/4＋Gleason评分≥8者19.5%,同时具有3个高危因素者6.2%。单元和多元分析发现高危因素组合与临床无复发生存率、癌特异性生存率和总生存率明显相关（全部P值〈0.01）,单独临床T3b/4组10年临床无复发生存率（81.3%）明显高于＋PSA〉20ng/ml（72.8%）或＋Gleason评分≥8对照组（64.0%）,但这些亚组间癌特异性生存率无显著差异（80.1%-84.6%）,全部＋高危因素的组合均与恶化的结果相关,5年临床无复发生存率和癌特异性生存率分别为24.5%和59.0%。认为非常高危的前列腺癌表现有多种多样的组合,具有全部3项高危因素者其癌相关死亡风险最高。

简介：目的研究PSA表达对去势抵抗性前列腺癌22RV1细胞增殖和侵袭的影响。方法构建含有针对PSA基因特异性短发夹RNA（shRNA,分别为shPSA1、shPSA2、shPSA3、shPSA4）和阴性对照序列（NC）的慢病毒载体并由慢病毒颗粒包装后,分别感染去势抵抗性前列腺癌22RV1细胞并筛选稳定表达PSA特异性shRNA的shPSA1-、shPSA2-、shPSA3-、shPSA4-和表达NC序列的NC-22RV1细胞。分别应用实时荧光定量聚合酶链反应和Westernblot检测shRNA对22RV1细胞中PSAmRNA及蛋白表达的影响;采用CCK-8法、Transwell侵袭试验和流式细胞术检测PSA基因沉默后的22RV1细胞增殖、侵袭和凋亡情况。结果与NC-22RV1细胞相比,shPSA3-22RV1细胞的基因和蛋白表达水平的沉默效果最好;shPSA2组在24、48、72h的吸光度值分别为（0.1564±0.0225）、（0.2438±0.0358）、（0.3641±0.0205）,shPSA3组分别为（0.1069±0.0120）、（0.1588±0.0192）、（0.2534±0.0289）,与NC组比较差异均有统计学意义（P〈0.01）;shPSA1、shPSA2、shPSA3组侵袭力分别为NC组的77.35%（P=0.002）、54.35%（P〈0.001）、42.21%（P〈0.001）;shPSA2、shPSA3组凋亡率分别为（27.97±4.28）%（P=0.001）、（43.03±3.19）%（P〈0.001）,高于NC组[（16.77±0.59）%]。结论PSA具有促进去势抵抗性前列腺癌22RV1细胞的增殖和侵袭效应,抑制PSA表达后前列腺癌22RV1细胞凋亡增加。

简介：目的构建针对N-乙酰氨基葡萄糖转移酶V（GnT-V）的小片段发夹状RNA（shRNA）表达质粒，研究shRNA表达质粒沉默GnT-V基因后对前列腺癌PC-3细胞增殖和凋亡的影响。方法设计针对GnT-V基因的小于扰RNA（siRNA）靶序列，构建shRNA表达载体并转染PC-3细胞，通过G418筛选，建立稳定表达GnT-V基因的细胞株，采用RT-PCR和蛋白质印迹检测GnT-VmRNA和蛋白的表达，并通过CCK-8增殖实验、流式细胞仪评价GnT-VshRNA对前列腺癌PC-3细胞增殖和凋亡的影响。结果成功构建了GnT-VshRNA表达质粒，且该质粒明显下调GnT-V的表达；PC-3细胞GnT-V／1079的tuRNA和蛋白质水平的抑制率分别为76．5％和67．0％，对PC3细胞呈明显抑制效应；CcK-8增殖实验显示，与对照组相比，PC-3GnT-V／1079的增殖受到明显抑制（P〈0．01），以48h为著；流式细胞仪检测结果表明，PC-3GnT-V／1079的凋亡率明显增加（P〈0．05）。结论shRNAGnT-V能显著降低GnT-V基因的表达水平，从而有效抑制PC-3细胞增殖。并促进细胞凋亡，该GnT-V的siRNA序列可能成为治疗前列腺癌的有效靶点。

简介：目的：观察肾衰方对慢性肾脏病（chronickidneydisease,CKD）患者超敏C反应蛋白（hypersensitiveC-reactiveprotein,hs-CRP）水平及左心功能和结构的影响。方法：选取我院门诊或住院60例慢性肾脏病患者,随机分为治疗组和对照组各30例。治疗组在一般治疗的基础上予肾衰方治疗,对照组在一般治疗的基础上予尿毒清颗粒治疗,两组均以4周为1疗程,治疗2个疗程。观察两组患者治疗前后hs-CRP、肾功能及心脏彩超相关指标的变化。结果：总有效率治疗组83.33%、对照组66.67%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗后中医证候积分、Scr、hs-CRP治疗组较对照组明显降低（P〈0.05）,Ccr治疗组较对照组明显升高（P〈0.05）。hs-CRP与Scr水平呈明显正相关（r=＋0.632,P〈0.01）,与Ccr呈明显负相关（r=-0.525,P〈0.01）,与LVEF水平呈明显负相关（r=-0.701,P〈0.05）。但两组患者LVDs、LVDd、IVST、LVPWT、LVMI治疗前后无明显改变,差异无统计学意义（P〉0.5）。结论：肾衰方治疗CKD患者临床疗效优于尿毒清,它可有效降低CKD患者hs-CRP水平,保护肾功能,改善左心室的收缩及舒张功能,减轻或延缓CVD的发生与发展,提高CKD患者的生存质量和生存率。

简介：目的：观察温肾补脾汤对延缓慢性肾衰竭（CRF）进展的治疗作用,以及对CRF患者甲状腺素的影响。方法：应用温阳益气、祛瘀渗湿、化毒降浊中药温肾补脾汤治疗CRF患22例,同时以肾衰宁治疗做为对照组。结果：表明与CRF进展呈线性相关的1/Scr,两组治疗方法均有延缓CRF进展的作用,但回归方程分析显示两组中以温肾补脾汤治疗组斜率b值明显大于对照组斜率b值,P〈0.05,治疗后治疗组Hb、Alb、Ca^2＋、CO2CP水平较治疗前均有提高,BUN、P^3＋均有下降,两对照组作用不明显。结论：温肾补脾汤在延缓CRF病情进展明显优越性,并且显示降低血清肌酐的同时有升高血清中T3、T4的作用,改善了患者的生存质量。

简介：目的观察邯郸地区持续性腹膜透析患者随腹膜透析时间延长，应用生理钙透析液（DianealPD4）对其血钙、血磷及全段甲状旁腺素（intactparathyroidhormone，iPTH）水平的影响。方法回顾性分析2006年2月至2014年3月在我院住院首次诊断为终末期。肾脏疾病（end-stagerenaldisease，ESRD）并行持续性不卧床腹膜透析（continuousambulatoryperitonealdialysis，CAPD）治疗大于12个月的77例资料完整患者的临床资料，在应用生理钙透析液（钙浓度为1.25mmol／L）进行维持性腹膜透析，并配合口服碳酸钙及骨化三醇条件下，观察透析后3、6、12个月血钙、血磷、iPTH、碱性磷酸酶（alkalinephosphatase，ALP）和血白蛋白、总白蛋白、尿素氮、肌酐、尿酸等各项生化指标水平，分析透析前后校正血钙、血磷、iPTH、ALP等指标变化情况，同时观察患者使用生理钙透析液有无低血压、抽搐、不宁腿、瘙痒等不适。结果患者血钙、磷、尿素、肌酐、尿酸、白蛋白、血红蛋白在生理钙透析液透析后3、6、12个月与透析初始比较，差异均有统计学意义（P〈0．05），而透析后3、6、12个月之间比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。患者iPTH在腹透开始后逐渐上升，但在透析后3、6个月与透析前比较，差异无统计学意义（P〉0.05），而透析12个月后与透析前比较差异有统计学意义（P〈0．05）。患者ALP和总白蛋白水平在透析前后无明显变化。结论邯郸地区应用生理钙透析液进行维持性腹膜透析的患者，在配合口服钙剂及活性维生素D制剂情况下，可有效改善患者钙磷代谢紊乱，从而防治继发性甲状旁腺功能亢进症及肾性骨病的发生。

简介：目的探讨霉酚酸酯（MMF）对糖尿病肾脏疾病（diabetickidneydisease，DKD）大鼠肾组织中尾加压素Ⅱ（urotensinⅡ，UⅡ）蛋白与其受体UT表达和肾小球病理改变的影响。方法SD大鼠随机分为正常对照组、DKD组和MMF干预组，16周末测量24h尿蛋白定量、血糖、血肌酐、尿素氮。取肾脏标本测肾质量，部分肾组织行HE染色，光镜下观察肾小球组织形态学的改变，免疫组化观察UⅡ／UT表达。结果DKD大鼠肾组织中UⅡ／UT的表达增多。MMF能显著抑制大鼠24h尿蛋白的排泄，降低血肌酐、尿素氮；减轻肾脏病理改变，下调UⅡ／UT表达。结论UⅡ／UT的表达增多可能参与了DKD的发病过程。MMF对糖尿病大鼠肾脏的保护作用可能与下调肾组织中UⅡ／UT的表达水平有关。

简介：目的研究中药复方糖。肾宁对2型糖尿病大鼠脂质代谢及胰岛素抵抗的影响。方法采用高糖高脂饮食结合小剂量注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备2型糖尿病大鼠模型30只，随机分为模型组(10只)、糖。肾宁组(10只)和福辛普利组(10只)，8只正常大鼠为对照组。应用放射免疫法测定大鼠空腹血清胰岛素(In)并计算胰岛素敏感指数(ISI)，免疫组化法检测。肾组织氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)的表达。结果糖。肾宁组大鼠的。肾组织0X-LDL表达下降，ISI升高，血低密度脂蛋白和蛋白尿也下降，与模型组比较，差异有显著性(P<0．05)。结论糖。肾宁可降低2型糖尿病大鼠蛋白尿，其作用机制可能与改善脂质代谢和胰岛素抵抗有关。

简介：目的：观察益肾祛瘀汤对慢性肾小球肾炎（CGN）患者血清白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：符合CGN诊断标准,中医辨证为肾虚血瘀证患者80例,随机分为治疗组和对照组各40例。对照组在对症治疗基础上服用苯那普利,治疗组在对照组治疗基础上联合益肾祛瘀汤治疗,观察治疗前后24h尿蛋白定量、尿素氮（BUN）及血肌酐（Scr）检测;治疗前后IL-1、TNF-α水平。结果：两组治疗后24h尿蛋白定量、BUN及Scr均较治疗前明显降低,分别与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0.05）;并且治疗组治疗后24h尿蛋白定量、Scr均较对照组明显下降（P〈0.05）,经过治疗后,治疗组血清IL-1、TNF-α与对照组比较明显下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：益肾活血汤可能通过降低异常增高的细胞因子对CGN具有一定的防治作用。

简介：目的：观察Irbesartan对胰岛素抵抗大鼠肾组织转化生长因子-β（TGF-β）的影响,评价其与肾组织纤维化的关系。方法：将大鼠随机分为对照组（n=8）,高果糖喂养组（n=8）和伊贝沙坦干预组（n=8）。喂养18周后处死取血检测空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）、肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和醛固酮（Ald）,并取肾组织进行免疫组织化学染色对TGF-β进行定量测定。结果：对照组与Irbesartan组空腹胰岛素水平无差异（P〉0.05）,而高果糖喂养组胰岛素水平显著高于其他两组（P〈0.05）。高果糖喂养组胰岛素敏感性明显低于对照组和伊贝沙坦组（P〈0.01）。高果糖喂养组较对照组的PRA,AngⅡ、Ald均有明显升高（P〈0.05）;伊贝沙坦组PRA、AngⅡ较高果糖喂养组高（P〈0.05）,而Ald则低于高果糖喂养组（P〈0.01）。高果糖喂养组TGF-β标记表达明显增强,肾小球及肾间质散在的TGF-β标记表达强阳性。Irbesartan组肾小球及肾间质TGF-β标记表达弱（P〈0.01）。结论：伊贝沙坦可改善高果糖喂养大鼠的胰岛素抵抗,并可减弱因高果糖喂养而造成TGF-β的表达。

简介：目的：观察高脂血症对单侧肾切除大鼠留存肾内转化生长因子β1表达的影响。方法：选取雌性SD大鼠，随机分为4组：正常组，单侧肾切除组，高脂组，高脂＋单侧肾切除组。观察各组大鼠血脂、尿蛋白和肾功能变化，肾脏病理学改变，肾组织转化生长因子β1和Ⅳ型胶原的表达。结果：高脂＋单侧肾切除组大鼠血总胆固醇、低密度脂蛋白、血肌酐和尿蛋白明显升高，内生肌酐清除率显著降低（0．71±0．18vS1．17±0．24，P〈0．01），在血脂升高和肾功能损害同时，肾组织内TGF-β1mRNA（1．24±0．18vS0．78±0．11，P〈0．01）和TGF-β蛋白（2．88±0．37VS1．39±0．09，P〈0．01）显著上调，Ⅳ型胶原表达增加，细胞外基质产生增多。结论：高脂血症可通过上调肾切除术后留存肾内TGF-β表达，导致留存肾功能损害进行性恶化，加速肾硬化进程。

简介：目的探讨海昆肾喜胶囊对维持性血液透析患者脂质代谢及微炎症状态的影响。方法选择2010年4月至2010年6月我院维持性血液透析患者40例，随机分为治疗组和对照组，各20例。选择30名健康体检者为正常组。治疗组和对照组均行规律血液透析及常规药物治疗，治疗组加用海昆肾喜胶囊，每天3次，每次2粒，疗程2个月。检测3组治疗前、后血红蛋白（Hb）、血浆白蛋白（Alb）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子a（TNFa）和24h尿量，并进行比较。结果与治疗前相比，治疗组治疗后Alb、尿量升高，TC、TG、血清hs—CRP、TNF-α、IL-6降低（P〈0．05）；治疗后，治疗组Alb、尿量较对照组升高，TC、TG、血清hs—CRP、TNF-α、IL-6较对照组降低（P〈0．05）。结论海昆肾喜胶囊可调节脂质代谢，改善微炎症状态，从而有效改善维持性血液透析患者的生存质量。

简介：高尿酸血症（hyperuricemia,HUA）是一组嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致疾病,高尿酸血症对人体的危害主要是痛风性关节炎和尿酸盐所致的肾损伤,高尿酸血症对于慢性肾脏疾病（chronickidneydisease,CKD）是一种独立的损伤因素。随着我国人们生活水平的提高,生活方式及饮食结构的改变和人口老龄化,我国高尿酸血症（HUA）发病渐呈年轻化趋势,患病人群直线上升,研究显示2009年上海地区高尿酸血症患病率为10．0％，其中男性为11．1％，女性为9．4％；广州地区患病率男性27．9％，女性12．4％，总患病率高达21．8％，广西城镇居民高尿酸血症患病率男性为25．2％，女性为14．3％。

简介：美国肾脏病基金会公布的肾脏病治疗指南以及其他众多研究指南都推荐自体动静脉内瘘（arterio—venousfistula，AVF）是优先选择的血管通路[1]。维持性血液透析患者病死率较高，其中有509／6以上死于心血管疾病[2引。笔者使用彩色多普勒超声显像技术对108例血液透析患者AVF术前、术后进行对比分析，观察左心功能参数及血流动力学的变化，以总结AVF对血液透析患者左心功能及血流动力学的影响。

简介：目的：考察游离脂肪酸（FFA）诱导足细胞凋亡的作用,以及中药组分丹酚酸与黄芪多糖防治FFA诱导的足细胞凋亡的效果。方法：采用永生化小鼠足细胞株,通过温度选择的培养方法诱导足细胞分化,分为空白组、FFA组（FFA30μmol/L）、FFA＋丹酚酸组（10mg/L）、FFA＋黄芪多糖组（0.2g/L）,干预24h后收集细胞,以AnnexinV-FITC和PI双染方法,应用流式细胞仪观察各组足细胞的凋亡率。结果：加FFA组足细胞细胞凋亡率明显高于空白组,加入丹酚酸与黄芪多糖后能够减少细胞凋亡的百分比,组间比较均有统计学差异（P均〈0.01）。丹酚酸与黄芪多糖比较,无统计学差异（P〉0.05）。结论：FFA有促进足细胞凋亡的作用,而丹酚酸与黄芪多糖对足细胞的凋亡有抑制作用。

简介：慢性肾脏疾病（chronickidneydisease，CKD）是危害全球公共健康的主要疾病之一。在美国，CKD的发病人数达260万，占总人口的8％。在中国，CKD发病率为13％，而在日本，约有20％的成人患有3～5期的CKD。心血管疾病是导致CKD患者致死和致残的主要原因之一，甚至在控制了传统的心血管疾病危险因素如高血压、糖尿病等的影响后，仍发现CKD患者心血管疾病的发病风险随着肾衰竭的进展而增高。

简介：基质金属蛋白酶（MMPs）是一组Zn^2＋依赖性内肽酶，主要参与细胞外基质的降解、转运、组织重塑，MMP-9是MMPs家族中最大的成员，主要降解Ⅳ型胶原，在一定的病理条件下对细胞的迁移、侵袭、活化及动脉硬化的形成，血管重塑起重要作用。特别是MMPs与金属蛋白酶组织抑制因子（TIMPs）的平衡状态（MMPs／TIMPs）决定了人体的生理及某些疾病的发生和发展.

简介：目的了解采用盆底筋膜保护与重建法对腹腔镜下前列腺癌根治术后患者早期控尿的影响。方法回顾性分析自同一术者2013年1月至2015年12月在广东省中医院泌尿外科行腹腔镜下前列腺癌根治术的40例患者资料,其中采用盆底筋膜保护与重建技术的前列腺癌患者17例（治疗组）,采用常规腹腔镜下治疗的前列腺癌患者23例（对照组）,对两组患者的年龄、术前BMI、术前前列腺体积、术前临床分期、术前Gleason评分、手术时间、术中出血量、术后吻合口漏尿率、术后病理切缘阳性率、术后病理分期、术后Gleason评分及早期尿控功能恢复的情况等临床指标进行统计学分析。结果40例腹腔镜下前列腺癌根治术均经腹膜外完成,术中无中转开放,无术中输血病例,术后吻合口无漏尿,两组均有1例术后病理切缘阳性。两组在年龄、术前BMI、术前前列腺体积、术前临床分期、术前Gleason评分、手术时间、术中出血量、术后病理分期及术后Gleason评分方面差异均无统计学意义（P〉0.05）;40例患者均在术后12~16d拔除尿管,治疗组拔除尿管后3d内、1个月内和3个月内的累积完全控尿比例分别为52.9%、64.7%和82.4%,显著高于对照组（分别为8.7%、26.1%和34.8%）,两组差异有统计学意义（P〈0.05）。结论在腹腔镜前列腺癌根治术中使用盆底筋膜保护与重建技术可显著提高患者术后早期的控尿能力。

简介：目的：观察褐藻多糖硫酸酯（fucoidan,FPS）对转化生长因子-β1（TGF-β1）刺激下人肾小球系膜细胞（humanmesangialcell,HMC）纤连蛋白（fibronectin,FN）分泌的影响,探讨其在慢性肾衰竭（chronicrenalfailure,CRF）防治中的意义。方法：体外培养HMC并鉴定,不同浓度的FPS分别孵育TGF-β1作用下HMC24h、48h、72h,具体分组如下：模型组（TGF-β14ng/ml）、FPS高剂量组（TGF-β14ng/ml＋FPS100μg/ml）、FPS中剂量组（TGF-β14ng/ml＋FPS50μg/ml）、FPS低剂量组（TGF-β14ng/ml＋FPS25μg/ml）、正常对照组。Western-blot技术检测HMCFN蛋白表达,Real-timePCR技术检测HMCFNmRNA表达。结果：与正常对照组相比,TGF-β1能明显诱导人肾小球系膜细胞FN蛋白及mRNA表达（P〈0.01）;与模型组相比,FPS对TGF-β1引起的HMGFN蛋白及mRNA高表达有明显拮抗作用,并与剂量有关（P〈0.05）。结论：FPS能拮抗TGF-β1诱导的HMGFN蛋白及mRNA表达增加,减少病理状态下细胞外基质（extracelluarmatrix,ECM）的产生,这可能是其防治CRF的作用机制。

简介：目的探讨抑制PC3细胞中Ku80表达水平并结合热疗对前列腺癌细胞的辐射敏感性的影响。方法构建调节Ku80表达的siRNA载体，筛选转染后的PC3-Ku80（Ku80组）、PC3-p-actin（Vector组）、PC3-Ku80-siRNA（RNAi组）、PC3-pactin-siRNA（Scramble组）等4种稳定细胞株。在不同的条件下分别用7射线照射后行AnnexinV-FIC双染色及DAPI、TUNNEL染色检测细胞周期与凋亡情况，另取一组PC3一Ku80一siRNA细胞经42℃水浴30min，转37℃细胞培养12h再行射线照射，通过细胞周期与凋亡检测等了解不同组问放射效果的差异。结果Westernblot和RT-PCR分析表明转染后可明显调节PC3细胞中Ku80的表达，稳定转染的对数生长期细胞经7射线照射，细胞周期与凋亡检测结果显示随着Ku80表达的降低，细胞对放射治疗更趋敏感，5组细胞随7射线照射剂量的增加，细胞存活率下降，其中RNAi组的细胞存活率均低于对照组和Ku8q组，5组比较差异有统计学意义（F-0．953，P％0．001）。PC3-Ku80-siRNA细胞经热休克处理后再行射线照射，其存活率明显低于未经热休克处理的细胞株。结论抑制前列腺癌细胞中Ku80蛋白表达水平，结合热休克，可明显提高肿瘤组织对放射治疗的敏感性，这可能是一个较为理想的综合治疗前列腺癌的方法。