简介：1．1一般资料2000-2003年我们做单纯性胆囊摘除术32例，其中男13例，女19例；最小24岁，最大68岁(平均40．3±岁)；病程最短为2年7个月，最长28年(平均17±年)。术前检查胆囊结石合并胆囊壁轻度增厚21例，单纯性胆囊结石囊壁未见明显增厚7例，单纯胆囊体积增大无明显其它病变4例。以上32例病人经B超反复检查胆总管均未见扩张。

简介：目的评价凯西莱对非酒精性脂肪肝的疗效。方法所选择的病例确诊后，静滴凯西莱0．2g，每日1次共6周，继则口服本品片剂0.2g，每日3次6周，并以强力宁作为对照。结果治疗组103例中有效率为95．1％(98／103)，对照组为81．4％(35／43)，两组比较经统计学处理u检验(u=2．17)P<0．05，差异有显著性。结论凯西莱对非酒精性脂肪肝的治疗效果良好，值得临床应用

简介：瞄准：在主要hepatocellular癌(HCC)探索E2F5的表示模式并且阐明在hepatocarcinogenesis的E2F5的角色。方法：E2F5表示被immunohistochemistry分析在120主要HCC和29正常的肝纸巾分析。E2F5小的介入RNA是进HepG2的transfected，一根E2F5-overexpressedHCC房间线。在E2F5以后击倒，细胞生长能力和移居的潜力被检验。结果：E2F5是显著地在主要HCC的overexpressed与正常的肝纸巾相比(P=0.008)。显著地显示出的沉默E2F5的房间减少了增长(P=0.004)。在殖民地形成和软琼脂试金上，殖民地的数字显著地在沉默E2F5的房间被减少(P=0.004并且P=0.009，分别地)。E2F5击倒导致了G0/G1阶段房间和S阶段房间的减小的累积。移居/入侵房间的数字也在E2F5以后被减少击倒(P=0.021)。结论：到我们的知识，这是E2F5是的第一条证据通常在主要HCC和那E2F5的overexpressed击倒显著地镇压了HCC房间的生长。

简介：目的探讨腹水超滤浓缩腹腔回输治疗肝硬化顽固性腹水的有效性。方法分析32例肝硬化顽固性腹水患者接受腹水超滤浓缩腹腔回输治疗，随访3个月的疗效。结果超滤回输后患者体重下降，腹围缩小，尿量增加，血尿素氮、肌酐水平下降，总蛋白、白蛋白上升（P〈0．05）。结论腹水超滤浓缩腹腔回输是治疗顽固性腹水非常有效的措施之一。

简介：AIM:Toinvestigatethemutationsofthe5'noncodingregionofBCL-6geneinChinesepatientswithprimarygastriclymphomas.METHODS:PCRanddirectDNAsequencingwereusedtoidentifyBCL-6genemutationsinthe5'noncodingregionin29casesofgastricdiffuselargeB-celllymphoma(DLBCL)and18casesofgastricmucosa-associatedlymphoidtissue(MALT)lymphomaaswellas10casesofreactivehyperplasiaoflymphnode(LRH).RESULTS:Sixof29gastricDLBCLs(20.7%),4of18gastricMALTlymphomas(22.2%)and1of10LRHs(10%)werefoundtohavemutations.Allmutationsweresingle-basesubstitutionsandthefrequencyofsingle-basechangeswas0.20x10-2-1.02x10-2perbp.CONCLUSION:Pointmutationsinthe5'noncodingregionofBCL-6genearefoundinChinesepatientswithprimarygastricDLBCLsandMALTlymphomas,suggestingthattheymay,insomeextent,participateinthepathogenesisofprimarygastricDLBCLsandMALTlymphomas.

简介：

简介：瞄准：调查在肝的卵形的房间在试管内的增长和区别上表明小径的正规Wnt的激活的效果。方法：WB-F344房间与recombinantWnt3a被对待(20，40，80，160，200ng/mL)在24h的没有浆液的媒介。房间增长被Brdu加入分析测量；未经治疗的WB-F344房间作为控制被拿。有为24h的Wnt3a(160ng/mL)的术后疗法，在对待的WB-F344房间代替细胞的本地化和beta-catenin的蛋白质表示并且与Wnt3a未经治疗被免疫荧光染色和西方的污点分析检验。CyclinD1mRNA表示被半量的反向抄本的聚合酶链反应(RT-PCR)决定。一些表型的标记的mRNA层次(法新社，CK-19，白长袍的)并且二个肝的原子因素(HNF-4，HNF-6)被RT-PCR测量。CK-19和法新社蛋白质的表情被西方的污点分析检测。结果：Wnt3a支持了WB-F344房间的增长。有recombinantWnt3a的WB-F344房间的刺激导致了transcriptional使活跃之物beta-catenin的累积，和它进原子核，和起来调整的典型Wnt目标基因CyclinD1的易位。在当浆液不在时的Wnt3a处理的3d以后，WB-F344房间保留了他们的双性人潜力表示hepatocytes和cholangiocytes的几个特定的表型的标记，例如法新社和CK-19，跟随表明小径的正规Wnt的激活。结论：表明小径的正规Wnt支持老鼠的增长和自强肝的卵形的房间。

简介：目的探讨微小RNA-363(miR-363)靶向调控E2F转录因子3(E2F3)的表达对HepG2细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养HepG2细胞,采用Lipofectamine法将miR-363抑制剂或其阴性对照转染到HepG2细胞,继续培养48h,收获细胞,采用四噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖率,使用流式细胞术法检测细胞凋亡率,采用实时荧光RT-PCR法检测HepG2细胞miR-363mRNA水平,采用WesternBlot法检测HepG2细胞E2F3、BAX和Caspase-3蛋白表达水平。结果对照组HepG2细胞增殖率为(96.4±9.7)%,显著高于抑制剂处理组【(72.3±6.5)%,P<0.05】,凋亡率为(8.2±1.4)%,显著低于抑制剂处理组【(9.7±0.8)%,P<0.05】;对照组HepG2细胞miR-363mRNA相对水平为(1.0±0.1),显著高于抑制剂处理组【(0.6±0.2),P<0.05】,E2F3蛋白表达量为(1.0±0.1),显著高于抑制剂处理组【(0.6±0.1),P<0.05】,而对照组HepG2细胞Bax和Caspase-3蛋白表达量分别为(0.4±0.0)和(0.5±0.1),均显著低于抑制剂处理组【(0.6±0.1)和(0.7±0.0),P均<0.05】。结论miR-363可靶向调控E2F3的表达,抑制HepG2细胞增殖,诱导其凋亡。本研究结果为肝癌靶向治疗提供了一定的理论依据。

简介：我们对肿瘤坏死因子(rTNFα)、重组白细胞介素-6(rIL-6)、内皮素-(Endothelin-1、ET-1)在肝坏死中的作用进行了研究。现将结果报告如下。材料与方法一、实验动物雄性SpalgueDawleg大鼠,体重140～200g,由上海西普尔地凯实验动物有限公司供给。

简介：目的:肠易激综合征(IBS)是常见而典型的胃肠功能紊乱性疾病,胃肠激素是调节胃肠运动的重要因素,可能与IBS密切有关。本研究观察IBS患者血浆及乙状结肠黏膜中血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)、生长抑素(SS)、胆囊收缩素(CCK)、神经降压素(NT)及酪神经肽(NPY)的含量,旨在探讨

简介：目的:研究分析在食管癌组织中检测肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)的临床意义。方法:将2016年2月至2018年4月于本院接受治疗的食管癌患者中的74例设为研究对象,对其临床资料进行回顾性分析,针对患者食管癌和食管癌旁正常组织中的TRAF6采用免疫组织化学方法进行检测,分析TRAF6与临床病理特征的关系。结果:在食管癌组织中其TRAF6阳性率显著比食管癌旁正常组织中要高(P<0.05),阴性率显著比食管癌旁正常组织要低(P<0.05)。结论:临床上在食管癌患者中,其TRAF6水平存在显著地提升,与患者的临床病理特征存在显著地相关,具有较高的价值。

简介：明确肝硬化患者血清IL．6水平与腹水发生、内毒素血症及肠道中大肠杆菌量的关系，并探讨其可能机制。方法：37例无感染征象的肝硬化患者纳入研究，18例健康者作为对照。分别以ELISA法、鲎试验及细菌培养法检测患者及对照者血清IL．6水平、血浆内毒素浓度及肠道太肠杆菌量。结果：肝硬化患者血清IL-6水平、血浆内毒素水平显著高于健康者。肝硬化伴腹水患者血清IL．6水平、粪太肠杆菌量均显著高于无腹水者，并发现血清IL-6水平与太肠杆菌量阃存在显著相关性。结论：肝硬化伴腹水患者血清IL-6水平显著升高，肠道中革兰阴性大肠杆菌的过度生长以及由此引起的细菌移位可能是导致此细胞因子高反应的重要因素，提示肝硬化患者血清IL-6水平可作为一个细菌移位的指标。

简介：目的观察MiR-384对HFFA诱导的Hepa1-6细胞sirt3/FOXO1信号通路的影响。方法取Hepa1-6细胞,加入OA和PA储存液,使两者终浓度分别为1mmol/L和0.5mmol/L,培养24h,建立非酒精性脂肪性肝炎体外细胞模型。测定肝细胞内活性氧水平评估模型建立的情况。分别以miR-384模拟物、miR-ctrl、miR-384抑制剂、miR-384抑制剂-ctrl、沉默信息调节因子3(Sirt3)或si-ctrl转染细胞48h。使用FCM测定各组细胞ROS水平,采用Westernblot法检测各组细胞sirt3、FOXO1及抗氧化蛋白锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和抗氧化蛋白过氧化氢酶(CAT)表达,采用专用试剂盒检测SOD和CAT活性。结果与正常组(0.66±0.01)比,miR-384模拟物组和sisirt3组细胞内活性氧(ROS)水平显著升高[分别为(37.3±1.13)和(10.4±0.36),P<0.01];与HFFA组(29.4±0.98)比,HFFA/miR-384抑制剂组细胞ROS水平显著降低[(12.8±0.41),P<0.01];与正常组(0.75±0.04)Hepa1-6细胞sirt3蛋白表达水平比,HFFA组显著降低[(0.23±0.01),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/sirt3组显著增加[(0.83±0.03),P<0.01];与HFFA/sirt3组比,HFFA/sirt3/miR-384组显著降低[(0.46±0.02),P<0.01];与对照组比,miR-384模拟物组Hepa1-6细胞sirt3蛋白、Forkhead转录因子O亚家族(FOXO)成员FOXO1蛋白表达显著减少[分别为(0.2±0.01)和(0.3±0.01),P<0.01],而CAT和MnSOD表达显著增加[分别为(2.3±0.05)和(2.4±0.06),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/miR-384抑制剂组Hepa1-6细胞sirt3蛋白和FOXO1蛋白表达显著增加[分别为(0.5±0.02)和(0.7±0.01),P<0.01],MnSOD和CAT表达水平显著降低[分别为(1.6±0.04)和(2.0±0.03),P<0.01];与NAFLD组SOD(327±3.45)和CAT(386±4.03)活性比,正常组SOD和CAT[分别为(425±5.49)和(512±6.04),P<0.01]和miR-384抑制剂组SOD和CAT活性[分别为(406±4.79)和(447±5.38),P<0.01]显著升高。结论miR-384表达可导致HFFA诱导的Hepa1-6细胞氧化损伤加重,部分可能是通过抑制sirt3/FOXO1途径实现的。

简介：

简介：瞄准：评估intra动脉的5氟尿嘧啶(5-FU)的时间依赖为先进肝细胞癌(aHCC)的治疗。方法：有aHCC和肝肝硬化的37个成年日本病人与联合intra动脉的5-FU，cisplatin(CDDP)，和甲酰四氢叶酸(LV)被对待。每个病人的日本综合阶段分数(JIS分数)是3或更多的。病人被划分成二个组，在组S的15个病人与6-h注入化疗在以后被对待(在12mg/h的LV，在10mg/h的CDDP，并且在250mg/m(2)的5-FU每4h)并且在组L的22个病人与24-h注入化疗(在12mg/h，在10mg/h的CDDP，和在每22h的250mg/m(2)的5-FU的LV)被对待。连续注入化疗经由合适的肝的动脉被执行为用一座植入的药水库的4wk的每5d。结果：有在化疗的4wk以后的部分回答的病人的百分比在组S是6.7%并且31.8%在组L。组L的幸存比组S的显著地好，与是的中部的生存时间在组L的496d和在组S的226d(P<0.05)。结论：连续24-hintra动脉的注入为aHCC是更有效的并且能显著地作为与6-h相比延长生存时间注入。