简介：目的通过动态心电图观察参松养心胶囊与美托洛尔联合治疗心律失常的疗效。方法随机将78例频发房性早搏、短阵房性心动过速患者分为两组,每组39例。A组（参松养心胶囊＋美托洛尔）：口服参松养心胶囊4粒/次,3次/d,同时给予美托洛尔（12.5-25）mg/次,2次/d;B组：口服美托洛尔（12.5-25）mg/次,2次/d。治疗4周后,分别观察两组动态心电图的变化情况,并进行比较。结果A组心律失常改善率为97.44%,B组改善率为64.10%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论通过动态心电图可更清晰地观察到,参松养心胶囊与美托洛尔联合治疗频发房性早搏及短阵房速的效果明显优于单用美托洛尔。

简介：目的探讨丁咯地尔对局灶性脑缺血大鼠的保护作用及其机制。方法选用健康雄性SD大鼠30只，将其随机分为假手术组，单纯缺血组，丁咯地尔5、10、20mg／kg组，每组6只大鼠。用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型，于24h后进行神经功能评分，并检测脑组织内皮素、降钙素基因相关肽（CGRP）含量。结果丁咯地尔5、10及20mg／kg组神经功能缺损评分分别为1．83±0．41、1．67±0．82、1．50±0．55，与单纯缺血组的3．00±0．63比较，差异有显著性（P〈0．05，P〈0．01，P〈0．01）；内皮素含量分别为（169±39）、（155±42）、（144±27）pg／ml，与单纯缺血组的（217±51）pg／ml比较，差异有显著性（P〈0．05，P〈0．01，P〈0．01）；CGRP含量分别为（150±44）、（170±44）、（173±54）pg／ml，与单纯缺血组的（96±40）pg／ml比较，差异有显著性（P〈0．05，P〈0．01，P〈0．01），且呈量效关系。结论丁咯地尔对局灶性脑缺血所造成的大鼠神经功能损伤具有保护作用，其机制可能与降低脑缺血后脑组织中异常升高的内皮素、增加脑组织中CGRP的含量有关。

简介：目的研究探讨不同剂型美托洛尔对冠心病不稳定心绞痛患者心率变异性的影响。方法本实验于2015年1月至2017年12月开展,选择80例于我院诊治的冠心病不稳定心绞痛患者,按照所用美托洛尔剂型的不同均分为两组,以美托洛尔平片治疗为对照组,以美托洛尔缓释片治疗为观察组,分析不同剂型美托洛尔治疗价值所在,并对比两组的疗效和心率变异性。结果观察组的有效率为95.0%,对照组的为77.5%,观察组疗效较对照组高,心率变异性指标优于对照组,有统计学意义,P<0.05。结论美托洛尔缓释片治疗冠心病不稳定心绞痛患者,效果显著,可以增强疗效,帮助患者改善心率变异性,值得去推广和应用。

简介：

简介：目的：研究急性心肌梗塞后心力衰竭大鼠心肌中陆肾上腺素受体（β3-AR）表达的变化以及卡维地洛的干预作用。方法：SD大鼠行冠状动脉左前降支结扎术，4周后存活大鼠被随机分为心力衰竭（HF）对照组、美托洛尔（MET）组、卡维地洛（CAR）组3组，另有10只大鼠行假手术（Sham组）。MET组给予美托洛尔6mg／kg·d，CAR组给予卡维地洛3mg／kg·d。Sham组、HF组给予等量生理盐水灌胃。再次饲养8周后所有存活大鼠行血流动力学检查，逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）法测定心肌β3-ARmRNA表达。结果：与Sham组相比，HF组心率（HR）显著增快（P〈0．01），左室收缩压（LVSP）、左室内压最大上升和下降速率（±do／dr）显著降低（P〈0.01），左室舒张末期压（LVEDP）显著升高（P〈0.01）；与HF组相比，MET组、CAR组血流动力学参数得到显著改善（P〈0.01或〈0．05），且以CAR组更为明显。与Sham组相比，HF组β3—ARmRNA表达明显增高（P〈0.01）；与HF组相比。MET组β3-ARmRNA表达无显著变化（P〉0.05），而CAR组β3-ARmR—NA表达率显著下降（P〈0.01）。结论：心力衰竭大鼠心肌中β3-ARmRNA表达增加，卡维地洛能降低β3-ARmRNA的表达，从而改善心功能。

简介：动脉粥样硬化经常发生在大中动脉，其斑块由脂质、白细胞、血管平滑肌细胞多种成分组成，病变发展到晚期，坏死中心会出现胆固醇结晶及钙沉积。而具临床意义的是斑块有可能突然破裂，会导致血栓形成而阻塞血管，主要表现为心肌梗死和脑卒中，严重影响人类的生活质量和健康。

简介：　　目的：评价氨氯地平、苯那普利单独和联合治疗对高血压患者血浆一氧化氮（NO）和内皮素（ET）的影响。方法：选择126例高血压患者随机分为3组,氨氯地平组（A组,41例,接受氨氯地平治疗）;苯那普利组（B组,45例,接受苯那普利治疗）;联合治疗组（C组,40例,接受氨氯地平和苯那普利治疗）。于治疗前、后行血压及血浆NO、ET测定,并与40例正常对照组血浆NO、ET水平对照。结果：较之对照组,三组高血压患者NO水平显著降低（P〈0.01）,ET水平显著升高（P〈0.01）。三组治疗后血压、ET水平均有显著下降（P均〈0.01）,A组及B组下降幅度无显著差异,C组下降幅度明显高于A组和B组的（P〈0.05）;三组血浆NO水平均有显著升高（P均〈0.01）;A组及B组血浆NO水平升高无显著差异（P〉0.05）,C组NO升高幅度明显高于A组和B组的（P〈0.05）。结论：氨氯地平和苯那普利单独治疗均可明显降低血压和血浆ET水平,同时升高血浆NO水平,而两药联用疗效更佳。

简介：目的观察老年中度和重度心力衰竭伴快速房性心律失常（包括心房颜动和心房扑动）患者静脉注射地尔硫革控制心室率的有效性和安全性。方法选取NYHAⅢ、Ⅳ级的中、重度心力衰竭伴快速房性心律失常的老年患者，给予地尔硫革静脉注射，观察有效率及血压、症状和体征变化。结果85例患者人选，80例（94．1％）患者有效，心室率由用药前的（149．5±18．2）次／分下降至用药结束时的（gs．3±17．5）次／分，下降幅度36．2％，平均起效时间（6．3±3．9）分钟，用药前后心室率下降有显著意义（P〈0．001）。所有患者血压均有下降但多在正常范围，有5例出现低血压，1例出现Ⅰ度房室传导阻滞伴窦性心动过缓，无1例出现心功能恶化。结论静脉注射地尔硫革能迅速有效地控制中重度心力衰竭伴快速房性心律失常的老年患者的快速心室率，而且安全性高。

简介：目的：对比培哚普利与美托洛尔治疗糖尿病无症状心功能不全的效果。方法选取我院148例糖尿病无症状心功能不全患者随机各75例分为观察组和对照组，给予观察组培哚普利，给予对照组美托洛尔。比较两组患者治疗前后左心室射血分数（LVEF）、Tei指数、E峰/A峰比值（E/A）及血浆脑钠肽（BNP）变化。结果观察组LVEF、Tei指数、E/A均指标改善显著优于对照组（P＜0.05）。治疗后两组HbA1C水平均较治疗前无明显变化（P＞0.05），两组比较也无显著差异（P＞0.05）。对照组症状心功能不全发生率为13.3%，观察组为4.0%，两组比较差异有统计学意义（χ2=4.28，P＜0.05）。结论培哚普利治疗糖尿病无症状心功能不全效果优于美托洛尔，长期应用有较好的耐受性，值得临床推广应用。

简介：目的探讨美托洛尔对大鼠冠状动脉微栓塞心肌组织中炎性细胞因子表达及心功能的影响。方法雄性SD大鼠162只，经左心室注射42μm微栓塞球，建立大鼠冠状动脉微栓塞模型，将存活的100只大鼠随机分为微栓塞组（CME组，50只）、美托洛尔组（CME-M组，50只），另以左心室注射等量生理盐水为假手术组（S组，50只），各组按注射后3、6、12、24h、4周共5个时间点，每个时间点各10只，观察炎性细胞因子在心肌组织中表达水平及对心功能的影响。结果与S组比较，CME组在微栓塞后3、6、12、24h时间点TNF-α、白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素10（IL-10）的mRNA和蛋白表达水平显著升高（P〈0．05），LVEF显著下降（P〈0．05），4周两组比较，无统计学差异。与CME组比较，CME-M组3、6、12、24h时间点TNF-α、IL-1β的mRNA和蛋白表达水平显著降低（P〈0．05），IL-10的mRNA和蛋白表达水平显著升高（P〈0．05），4周两组比较，无统计学差异。与CME组比较，CME-M组12、24h和4周LVEF显著升高（P〈0．05）。结论美托洛尔可以明显改善冠状动脉微栓塞后心功能损伤，其作用机制可能与心肌炎性细胞因子表达有关。

简介：目的：探讨丹参粉针剂对原发性高血压病（EH）患者氧自由基、纤溶活性、一氧化氮的干预作用。方法：测定80例EH患者血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、组织型纤维酶原激活物（t-PA）,t-PA抑制剂（PAI）及一氧化氮（NO）,随机分为常规治疗对照组（40例,予左旋氨氯地平75mg/d降压治疗）;观察组（40例,在常规治疗对照组的基础上加用丹参粉针剂400mg加入250ml5%葡萄糖注射液中静脉滴注,1次/d）,治疗2周后测定并比较两组治疗前后MDA、SOD、t-PA、PAI及NO水平的变化。结果：治疗前两组MDA、SOD、t-PA、PAI及NO水平比较无显著性差异（P〉0.05）。常规治疗对照组治疗前后上述指标无显著性差异（P〉0.05）。与治疗前比较,观察组治疗后MDA[（5.66±1.30）μmol/L∶（3.86±0.88）μmol/L]、PAI[（5.67±2.15）AU/ml∶（2.65±1.10）AU/ml]水平明显下降（P〈0.01）,且明显低于常规治疗对照组治疗后水平（P均〈0.01）,而SOD[（87.4±21.6）U/L∶（138.2±18.9）U/L],t-PA[（0.67±0.3）IU/ml∶（1.23±0.46）IU/ml],NO[（7.58±2.66）μmol/L∶（12.86±3.61）μmol/L]水平则明显升高（P〈0.01）,且明显高于常规治疗对照组治疗后水平（P均〈0.01）。结论：丹参粉针剂能提高患者的超氧化物歧化酶活力,降低丙二醛含量,促进纤溶活性及增加一氧化氮合成、释放。

简介：目的探讨前列地尔对不稳定型心绞痛患者应用造影剂后肾血流动力学的影响。方法56例不稳定型心绞痛患者分为两组，行冠状动脉造影术（必要时行冠状动脉介入治疗），对照组（n=28）给予常规治疗，实验组（n=28）在常规治疗的基础上术前30min加用前列地尔注射液10μg静脉注射，术后连续静脉注射3d。观察（1）两组患者治疗后的肾动脉血流动力学的变化；（2）两组患者治疗后血清肌酐浓度变化。结果（1）实验组的肾血流动力学指标如收缩期最大血流速度[（82．72±4．02）cm／svs（74．52±3．75）cm／s，P〈0．05]、舒张末期最低血流速度[（33．65±3．18）cm／vs.5．（28．03±2．23）cm／s，P〈0．05]、肾血流量[（588±112）mL／minvs（521±105）mL／min，P〈0．05]均较对照组显著增加，阻力指数明显降低（0．60±0．05m0．68±0．07，P〈0．05），差异均有统计学意义；（2）实验组术后48h起血清肌酐浓度明显低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论前列地尔可增加不稳定型心绞痛患者应用造影剂后。肾动脉的灌注．改善肾脏的缺血状态．有薷于保护肾功能．

简介：目的观察脱氢表雄酮（DHEA）对氧化应激诱导的血管平滑肌细胞（VSMC）单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA表达的影响。方法贴块法培养雄性Wistar大鼠胸主动脉VSMC，实验分A组（对照组）、B组（50μmol／LH2O2处理6h）、C组（50／μmol／LH2O2＋1nmol／LDHEA处理6h）和D组（50／μmol／LH2O2＋10nmol／LDHEA处理6h）。逆转录聚合酶链式反应检测MCP-1的mRNA表达；比色法检测细胞丙二醛（MDA）含量。结果B组VSMC的MCP-1mRNA表达及细胞MDA的含量显著高于A组；与B组比较，C组和D组VSMC的MCP-1mRNA表达及细胞MDA含量显著降低，其中D组降低更为明显。结论DHEA能显著抑制H2O2引起VSMC的MCP-1mRNA表达的上调，从而减轻氧化应激对VSMC的损伤，这部分是通过DHEA的直接抗氧化作用达到的。

简介：目的观察连续气道正压通气（CPAP）治疗急性脑梗死合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者的效果,探讨CPAP治疗对患者神经功能恢复的影响。方法回顾性连续纳入2014年4月至2015年9月在皖北煤电集团总医院神经内科住院的急性前循环脑梗死合并OSAS患者68例,根据是否接受CPAP治疗分为观察组（31例）和对照组（37例）。对照组接受常规治疗,观察组在对照组治疗方案基础上联合CPAP,均治疗14d。记录两组患者治疗前后氧减饱和指数（ODI）和最低血氧饱和度（LSaO2）,氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）及超氧化物歧化酶（SOD）浓度,美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）、日常生活能力（BI）及3个月后改良Rankin量表（mRS）评分,评估总有效率。结果（1）观察组和对照组治疗后ODI和LSaO2均较治疗前好转,差异均有统计学意义[ODI：（16±6）%比（35±21）%,（26±15）%比（36±21）%;LSaO2：（88±6）%比（75±11）%,（80±8）%比（74±11）%;均P〈0.05],且治疗后观察组ODI和LSaO2均优于对照组,组间差异均有统计学意义（均P〈0.01）。（2）治疗后,观察组ox-LDL低于对照组,SOD高于对照组,组间差异均有统计学意义[ox-LDL：（487±90）μg/L比（548±77）μg/L,SOD：（111±10）kU/L比（94±15）kU/L,均P〈0.01]。（3）治疗后,观察组和对照组NHISS、BI评分均较治疗前好转,差异有统计学意义[NHISS评分：（5.2±2.2）分比（12.9±3.9）分;（7.6±3.1）分比（12.5±4.2）分;BI评分：（88±10）分比（52±30）分;（81±4）分比（58±30）分;均P〈0.01];观察组NIHSS、BI评分优于对照组,差异均有统计学意义（均P〈0.01）。随访3个月,观察组mRS评分（1.3±0.4）分低于对照组（2.0±1.1）分,组间差异有统计学意义（t=3.362,P〈0.01）。（4）观察组和对照组总有效率分别为74.2%（23/31）和48.6%（18/37）,组间差异有统计学意义（χ~2=4.598,P〈0.05）�

简介：目的探讨充血性心力衰竭患者内皮素（ET－1）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及一氧化氮（NO）的变化及盐酸苯那普利对其影响。方法采用随机双盲法对60例心力衰竭患者口服盐酸苯那普利（苯那普利组30例）和安慰剂组（安慰剂组30例）治疗12周。观察治疗前、后的血浆ET－1、AngⅡ、NO水平及心功能的变化。结果充血性心力衰竭患者血浆ET－1、AngⅡ及NO水平较对照组显著升高（P＜0.01)，经盐酸苯那普利治疗后血浆ET－1、AngⅡ及NO水平明显降低（P<0.01）。而安慰剂组无明显变化，左室射血分数（LVEF）显著增加（P＜0.01）。结论血浆ET－1、AngⅡ及NO水平升高是充血性心力衰竭患者重要的病理特征之一。经盐酸苯那普利治疗后，充血性心力衰竭患者心功能明显改善，其机制可能与保护内皮细胞功能有关。

简介：因受时间窗的限制,静脉溶栓、血管内介入治疗等对于缺血性卒中患者的溶栓率仅10%[1]。寻找新的治疗靶点,对缺血性卒中的治疗意义重大。过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α（peroxisomeproliferator-activatedreceptorgammacoactivator1alpha,PGC-1α）是线粒体合成的关键因子.

简介：目的探讨血脂康对动脉粥样硬化模型大鼠肝脏的保护作用及可能机制。方法16只大鼠一次性给予维生素D3腹腔注射（6×105u/kg）后高脂饲养6周,随机分为2组:模型组饲以高脂饮食,血脂康组在饲以高脂饮食基础上给予300mg·kg-1·d-1血脂康;另选8只大鼠作为正常组给予普通饮食。12周末,观察大鼠主动脉斑块面积、肝脏病理形态学变化,检测血脂、肝脏氧化应激水平,westernblot法检测肝脏过氧化物酶体活化物激活受体-gamma及小凹蛋白-1的表达。结果模型组血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）水平较正常组升高（P<0.05）;动脉粥样硬化斑块形成,肝细胞脂肪变性明显;肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活性下降、脂质过氧化物（MDA）明显增加（P<0.05）;过氧化物酶体活化物激活受体-gamma（PPAR-gamma）蛋白表达下降（P<0.05）,小凹蛋白-1表达增加（P<0.05）。血脂康组TC、LDLC、TG水平较模型组明显降低（P<0.05）;肝脂肪变性程度及氧化应激水平明显改善;PPAR-gamma蛋白表达水平上调,小凹蛋白-1水平下调。结论血脂康能降低动脉粥样硬化大鼠的血脂水平,上调肝PPAR-gamma的表达,下调小凹蛋白-1的水平,减少脂质进入肝细胞,从而减少肝脏氧化应激水平,对动脉粥样硬化大鼠脂肪肝具有保护作用。

简介：目的评估阿尔茨海默病（Alzheimer＇sdisease,AD）患者性腺轴激素及相关蛋白水平变化与认知损害的相关性。进一步探讨载脂蛋白E（apolipoproteinE,apoE）在其中的调节作用。方法选择AD患者173例,男性86例（AD1组）,女性87例（AD2组）,健康体检者227例,男性115例（对照1组）,女性112例（对照2组）。检测血清总雌二醇（TE2）、总睾酮、黄体生成素、性激素结合球蛋白（SHBG）水平,并计算生物可利用雌二醇（BE2）及生物可利用睾酮水平。所有AD患者进行认知功能评估。结果控制其他混淆因素后,AD1组总睾酮水平明显低于对照1组[（16.21±7.32）nmol/Lvs（17.84±7.41）nmol/L,P〈0.05]。AD2组TE2和BE2水平明显高于对照2组[（57.16±25.33）pmol/Lvs（47.58±25.63）pmol/L,P〈0.01;（30.96±16.14）pmol/Lvs（28.88±17.86）pmol/L,P〈0.05]。女性AD患者中,BE2与词语记忆呈负相关,SHBG与词语记忆呈正相关,且仅存在apoEε4阴性患者中。结论高雌激素水平可加重女性AD患者的认知损害。apoE基因影响SHBG水平与AD患者认知功能的相关性。