简介：目的：探讨桂枝挥发油对核因子κB信号通路的影响。方法：制作LPS诱导的大鼠急性肺损伤模型,通过桂枝挥发油治疗后,采用ELISA法检测肺组织细胞核蛋白NF-κBP65含量和肺组织溶浆中磷酸化IκB-α、IL-1β的含量。结果：正常大鼠肺组织中NF-κBP65、磷酸化IκB-α和IL-1β仅有微量表达,LPS尾静脉注射后6h各其表达显著增高,桂枝挥发油高、中、低剂量组NF-κBP65、磷酸化IκB-α和IL-1β的含量均较模型组显著降低。结论：桂枝挥发油对急性肺损伤时高度活化的核因子κB信号通路有显著的抑制或拮抗作用,提示核因子κB信号通路是桂枝挥发油抗炎作用的主要靶点之一。

简介：目的：考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对人肺腺癌GLC-82细胞增值的抑制作用,初步探讨蛇葡萄素钠抑瘤作用机制。方法：应用MTT法考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对人肺腺癌GLC-82细胞的细胞毒作用;使用流式细胞仪检测凋亡相关基因Caspase-3的表达。结果：MTT实验结果表明,蛇葡萄素钠在浓度为12.5~200μg/ml的剂量范围内对GLC-82细胞的增殖有浓度依赖性的抑制作用;卡铂在浓度为3.13~100μg/ml的剂量范围内对GLC-82细胞的增值有浓度依赖性的抑制作用;25、50μg/ml的蛇葡萄素钠对卡铂25μg/ml抑制GLC-82细胞增殖的作用具有协同效应;流式细胞仪检测结果表明,12.5~50μg/ml的蛇葡萄素钠与卡铂25μg/ml联合用药组作用于GLC-82细胞12h后,Caspase-3表达上调,且有浓度依赖性。结论：蛇葡萄素钠单用对GLC-82细胞的增殖具有一定的抑制作用,与卡铂合用,对GLC-82细胞增殖具有协同抑制效应;蛇葡萄素钠诱导细胞凋亡的机制之一可能是通过激活细胞内的Caspase-3,从而促进凋亡的发生。

简介：目的：以使用维药卡巴比其尼洗液对糖尿病周围神经病变（DPN）主观症状的疗效观察为研究对象，在前期治疗工作的基础上，针对维吾尔医药卡巴比其尼洗液进行临床观察，评价维吾尔医药卡巴比其尼洗液对DPN主观症状的l}当床效果。方法：采选维医理论基础下寒性和热性糖尿病引起的150例周围神经病变的患者，采用治疗前后症状自身对照方法评价临床疗效。结果：卡巴比其尼洗剂对糖尿病周围神经病变的症状有显著疗效，临床痊愈32．7％，显效15．3％，有效44．7％，无效7．3％，总有效率92．7％。

简介：目的：从红树植物内生真菌中寻找具有酶抑制活性的次生代谢产物。方法：利用各种柱层析手段，结合各种波谱方法分离鉴定红树植物内生真菌GT6105的化学成分．．结果：从红树植物内生真菌GT6105发酵液中分离纯化了12个化合物：邻苯二甲酸二乙基己酯（1），阿魏酸（2），3，5-二羟基甲苯（3），邻苯二甲酸丁酯（4），2-羟基-3-苯丙酸（5），2，3-二羟基甲苯（6），3，4，5-三羟基甲苯（7），5-甲氧基-2，3-二羟基甲苯（8），对羟基苯甲酸（9），2，2-二甲基-1-苯并吡喃-6-醇（10），2，2-二甲基-6-羧基-苯并吡喃（11），4-（4-甲酰-2-甲氧-1-苯氧基）丁酸（12）。结论：化合物12为首次从天然界分得，化合物2、10和11具有较弱的酶抑制活性。

简介：目的：研究清开灵对东莨菪碱致小鼠空间学习记忆障碍的作用及脑内一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）的影响。方法：东莨菪碱造模的雄性KM小鼠随机分为6组,正常对照组、模型对照组、清开灵20g/kg组、清开灵40g/kg、清开灵80g/kg组和阳性对照药尼莫地平0.3g/kg组。给予等容积药物或蒸馏水,每日灌胃一次,连续30天。于末次给药后30min,除对照组腹腔注射生理盐水外,其它各组注射东莨菪碱2mg/kg,20min后进行Morris水迷宫测试,测试5天后处死,取其脑组织进行NO和NOS测定。结果：清开灵可明显改善东莨菪碱所致小鼠的空间学习记忆障碍,并可以降低小鼠脑内NO含量和NOS活性。结论：清开灵能明显改善东莨菪碱所致小鼠空间学习记忆障碍,并降低其脑内NO含量及NOS活性。

简介：目的：观察甘草次酸对哮喘大鼠气道炎症、气道重塑及肺组织Casepase-3、Bax、Bcl-2表达的影响,探讨其抗哮喘机制。方法：将60只雄性大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组及甘草次酸（200、100、50mg/kg）剂量组。以卵清蛋白加氢氧化铝致敏复制大鼠哮喘动物模型,病理观察甘草次酸对哮喘大鼠肺组织气道炎症浸润和气道重塑的影响;采用RT-PCR和Western-blot法检测哮喘大鼠肺组织Casepase-3、Bax及Bcl-2mRNA和蛋白表达。结果：与哮喘模型组比较,甘草次酸200mg/kg可减少哮喘大鼠肺组织炎症浸润,改善或逆转气道重塑;甘草次酸200、100mg/kg可上调哮喘大鼠肺组织Bax、Caspase-3mRNA和蛋白表达水平,下调Bcl-2mRNA和蛋白表达水平。结论：甘草次酸对哮喘大鼠气道炎症及气道重塑有较好的改善作用,其机制可能与上调促凋亡因子Bax、Caspase-3和下调抗凋亡因子Bcl-2有关。

简介：目的：探讨香砂六君子汤加减在高龄胃癌患者术后早期肠内营养的可行性、安全性和临床疗效.方法：高龄胃癌患者60例随机分为中药组和对照组每组各30例.两组从术后第1天到术后第14天给予等热量、等氮量的营养支持,所有病例术前术后测血清白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白,外周血淋巴计数,免疫球蛋白IgA、IgM、IgG：临床观察胃肠道功能恢复情况及各种不良反应.结果：所有病例研究期无死亡、无严重并发症、无明显肝肾功能改变,中药组较对照组前蛋白（PA）和转铁蛋白（TF）水平以及外周血淋巴计数（TLC）均明显升高,对照组白蛋白下降较中药组明显,体液免疫指标中药组术后14天基本恢复到术前水平,对照组与术前相比尚有差异.结论：香砂六君子汤加减在高龄胃癌患者术后早期应用肠内营养支持既能改善营养状态,维护和促进胃肠功能恢复,又能提高机体免疫功能.

简介：目的：研究冬凌草甲素诱导食管癌细胞凋亡的过程中细胞内[Ca2＋]和线粒体结构、功能的变化。方法：采用倒置相差显微镜观察细胞形态;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测细胞凋亡;透射电镜法观察线粒体超微结构改变;罗丹明123荧光探针标记流式细胞仪检测和分析线粒体跨膜电位（△Ψm）;激光扫描共聚焦显微镜测定细胞内[Ca2＋]浓度。结果：冬凌草甲素剂量和时间依赖性的抑制SHEEC细胞生长;32μg/ml冬凌草甲素作用2h后电镜下BGC-823细胞线粒体增殖,4h后线粒体肿胀空泡化、内部结构消失,8h后细胞核染色质成块状边集,细胞凋亡;冬凌草甲素作用24h后,代表线粒体膜电位的Rho123荧光强度降低;经冬凌草甲素刺激后SHEEC细胞内[Ca2＋]水平显著升高。结论：在冬凌草甲素诱导SHEEC细胞凋亡过程中,SHEEC细胞线粒体有明显的形态和功能改变伴随线粒体△Ψm降低,同时SHEEC细胞内[Ca2＋]水平显著升高,提示线粒体改变和细胞内[Ca2＋]升高可能是冬凌草甲素诱导食管癌细胞凋亡过程的重要环节。

简介：为研究灵芝多糖（GLB7）对小鼠腹腔巨噬细胞（Mφ）三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DAG）的作用，确定其对Mφ信号转导途径，采用细胞培养、放射免疫分析及离子交换层析和薄层层析法测定了小鼠腹腔Mφ中IP3和DAG的变化。结果显示GLB7能引起小鼠Mφ中IP3和DAG浓度升高。IP3的达峰时间为30s，百日咳毒素（PTX）对此现象有抑制作用；DAG的合成出现两个峰，第一个峰迅速短暂，峰值位于30s，第二个峰是持续近2min的迟发峰。表明IP3／Ca^2+和DAG／PKC两条信息途径均参与了灵芝多糖对Mφ的免疫调节。

简介：目的：观察脾虚太鼠模型壁细胞内IP3含量的变化及补脾方药党参、白术、补中益气汤对其的影响。方法：大鼠壁细胞采用EDTA—Pronase酶消化法，采用竞争蛋白结合法测定大鼠壁细胞内IP3含量。结果：大黄脾虚模型大鼠壁细胞内IB含量显著低于正常组，经党参、白术、补中益气汤治疗后，IB含量有不同程度的升高，尤以党参组明显。结论：脾虚证可能与壁细胞内IP3含量生成量减少相关，补脾方药对其有一定的调节作用。

简介：目的：研究清燥救肺汤对乌拉坦诱导肺癌模型鼠TGF-β1、Smad2和p38MAPK的影响。方法：选择清洁级KM小鼠,随机分为6组,即正常组、模型组、六味地黄丸4.6g/kg组、清燥救肺汤33.6g/kg、16.8g/kg、8.4g/kg组。除正常组外,其余各组小鼠腹腔注射乌拉坦800mg/kg,每周两次,连续五周,复制小鼠肺癌模型。给药与造模同时进行,1次/d,连续15周。清燥救肺汤33.6g/kg、16.8g/kg、8.4g/kg组、六味地黄丸4.6g/kg组分别给予等体积药物,正常组与模型组灌胃生理盐水。15周后,取肺脏检测。肉眼及镜下计数双肺小鼠肺肿瘤结节数,并计算小鼠肺肿瘤发生率;WesternBlot测定肺组织TGF-β1、Smad2和p38MAPK蛋白的表达;免疫组化检测肺组织TGF-β1、Smad2和p38MAPK活性的表达。结果：清燥救肺汤（8.4、16.8、33.6g/kg）均能使肺肿瘤发生率从91.7%降至58.3~75.0%,平均肿瘤结节数从5降至3,明显降低肺癌模型鼠肺组织TGF-β1、Smad2和p38MAPK蛋白的表达,并可使肺组织中TGF-β1、Smad2和p38MAPK活性的表达也显著下降。结论：清燥救肺汤可能通过抑制TGF-β1、Smad2和p38MAPK的过度表达,从而多靶点调控TGF-β1/Smad2及p38MAPK等信号通路来实现延缓肺癌的发生发展及转移。

简介：目的：观察加减地黄饮子对β-淀粉样蛋白1-40（Aβ1-40）诱导的AD模型大鼠大脑海马组织AchE和NOS1表达的影响。方法：采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆（Alzheimer＇sdisease,AD）动物模型。采用免疫组织化学染色法和计算机图像分析技术测定海马区AchE和NOS1表达。结果：模型组（6.42±0.38）AchE表达与假手术组（6.74±0.47）比较无显著性差异。与模型组比较,加减地黄饮子组（3.77±0.29）AchE表达明显减少,作用效应较盐酸多奈哌齐（2.25±0.20）弱。与假手术组（5.74±0.39）相比,模型组大鼠海马区NOS1表达下降（2.38±030）,与模型组比较,地黄饮子组NOS1的表达增加（4.43±0.40）,作用优于盐酸多奈哌齐（3.56±0.27）。结论：加减地黄饮子可通过抑制AD模型大鼠海马组织AchE和上调AD模型大鼠海马组织NOS1表达而发挥抗AD的作用。