简介：摘要目的评价颈内动脉栓塞技术在内镜挽救性手术治疗侵犯颈内动脉的复发性鼻咽癌（recurrent nasopharyngeal carcinorna，rNPC）中的有效性。方法回顾性收集2016年1月至2021年3月复旦大学附属眼耳鼻喉科医院收治的侵犯颈内动脉并行内镜下鼻咽部扩大切除术的rNPC患者83例，其中男60例，女23例，年龄27~77岁。将增强MRI显示病变与颈内动脉间距≤1.8 mm设为颈内动脉受侵的标准。分析患者的临床特点、颈内动脉处理策略及生存预后，并评价颈内动脉栓塞技术的有效性。使用Kaplan-Meier方法计算生存率，并使用对数秩检验比较差异性。结果83例rNPC患者中，rT2、rT3和rT4期患者分别为13、38和32例，16例患者出现淋巴结转移。术前进行颈内动脉弹簧圈栓塞的患者37例（44.6%），其中2例因球囊闭塞试验（balloon occlusion test，BOT）阳性先行颈外动脉-大脑中动脉搭桥，后行颈内动脉栓塞。手术切缘阳性患者比例为24.1%（20/83），其中rT4期患者及颈内动脉未栓塞患者具有更高的手术切缘阳性率（P值分别为0.001、0.043）。所有患者3年的总体生存率、无肿瘤进展生存率分别为46.5%和26.7%。此外，颈内动脉栓塞组患者的3年总体生存率、无肿瘤进展生存率明显高于颈内动脉未栓塞组患者（69.1%比27.8%，P=0.003；33.9%比18.9%，P=0.018）。仅2例（2/37，5.4%）患者行患侧颈内动脉弹簧圈栓塞后出现脑梗死并发症。结论术前颈内动脉栓塞技术可用于治疗侵犯颈内动脉的rNPC患者，提高肿瘤的全切率和患者生存率，是有效的挽救性治疗措施。

简介：摘要目的探讨头颈部功能锻炼联合健康教育对鼻咽癌放疗患者心理状态和生存质量及满意度的影响。方法采用单盲随机对照法选取中国科学院大学附属肿瘤医院2019年1月至2021年12月行放疗的鼻咽癌患者110例为观察对象，采用随机数字表法分为研究组与对照组，每组55例。对照组行综合性健康教育，包含简单的口头宣教头颈部功能锻炼；研究组在综合性健康教育基础上进行强化头颈部功能锻炼。两组干预时间5周。比较两组干预满意度，干预前后希望水平、医院焦虑抑郁量表（HADS）评分、自我超越评分和卡氏功能状态（KPS）评分变化。结果研究组干预后满意率［94.55%（52/55）］高于对照组［78.18%（43/55）］（Z=2.01，P < 0.05）。干预后，两组患者对现实和未来的积极态度、与他人的亲密关系及采取积极行动评分均较干预前增加（均P < 0.05）；研究组患者对现实和未来的积极态度［（13.67±1.68）分］、与他人的亲密关系［（13.76±1.50）分］和采取积极行动评分［（13.87±1.18）分］高于对照组［（11.54±1.42）分、（11.98±1.24）分和（12.01±1.24）分］（t=7.18、6.78、8.05，均P < 0.001）。干预后，两组患者焦虑（HA）评分和抑郁（HD）评分均较干预前降低（P < 0.05）；研究组患者HA评分［（6.87±1.68）分］和HD评分［（9.72±1.86）分］均低于对照组［（9.35±1.54）分、（13.24±2.45）分］（t=8.07、8.48，均P < 0.001）。干预后，两组患者自我超越评分较干预前增加（P < 0.05）；研究组患者自我超越评分［（40.98±2.78）分］高于对照组［（36.27±2.25）分］（t=9.76，P < 0.001）。干预后，两组患者KPS评分较干预前增加（均P < 0.05）；研究组患者KPS评分［（85.62±4.25）分］高于对照组［（78.98±3.86）分］（t=8.57，P < 0.001）。结论头颈部功能锻炼联合健康教育提高鼻咽癌放疗患者满意度，改善心理状态和生存质量。

简介：摘要鼻咽癌和头颈部肿瘤是临床常见的恶性肿瘤，放射治疗作为其最常见的治疗方案，虽然对肿瘤细胞有较好的抑制作用，但不可避免地损伤牙体硬组织的正常结构，影响口腔微生物的组成成分。本文主要回顾了近年来放射治疗对鼻咽癌和头颈部肿瘤患者牙体硬组织及口腔微生物影响的相关研究，以期为预防或减少患者放疗后不良反应及提高患者生存质量提供理论依据。

简介：摘要目的探讨T1 mapping与鼻咽癌分期及表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor，EGFR)和Ki-67的相关性。材料与方法回顾性分析鼻咽癌初诊患者病例48例，行鼻咽加颈部MRI常规平扫、增强及T1 mapping序列扫描，测量肿瘤区增强前、增强后T1值以及其差值(分别记录为T1pre、T1post、ΔT1)，并测量增强前、增强后肿瘤区与同侧C3水平胸锁乳突肌T1差值(分别记录为ΔT1preS、ΔT1postS)。将临床分期、T及N分期分为2组，低分期组：临床分期Ⅰ＋Ⅱ期19例、T分期T1＋T2 38例、N分期N0＋N1 18例；高分期组：临床分期Ⅲ＋Ⅳ期29例、T分期T3＋T4 10例、N分期N2＋N3 30例。鼻咽癌高、低分期组间T1值采用两独立样本t检验，并绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic，ROC)曲线分析诊断效能，T1值与Ki-67表达分数的相关性采用Pearson相关分析，T1值与EGFR的相关性采用Spearman相关分析。结果高分期组T1pre、ΔT1、ΔT1preS均值均高于低分期组，T1pre、ΔT1、ΔT1preS对于临床分期、N分期差异有统计学意义(P＜0.05)，ΔT1preS对T分期差异没有统计学意义(P=0.197)，T1post及ΔT1postS对鼻咽癌分期差异没有统计学意义(P＞0.05)；T1pre对于临床分期、N分期的AUC最大(分别为0.927、0.913，P均＜0.05)；T1pre与EGFR、Ki-67指数呈中度正相关(r=0.61、0.54，P＜0.05)。结论T1 mapping与鼻咽癌分期及EGFR、Ki-67指数均有较好的相关性，能无创评估肿瘤组织侵袭性和增殖潜能，有利于个体化治疗方案的制订，降低肿瘤复发及转移的风险。

简介：摘要目的探讨呼吸功能训练联合球囊扩张术对鼻咽癌放疗后环咽肌失弛缓患者吞咽功能恢复的影响。方法采用随机数字表法将120例鼻咽癌放疗后环咽肌失弛缓患者分为观察组和对照组，每组60例，对照组给予常规吞咽功能康复训练及球囊扩张术治疗，观察组在此基础上辅以呼吸功能训练，每周训练5 d，持续训练8周。分别于治疗前、治疗4周和治疗8周后，采用通过吞咽造影检查评分(VFSS)、功能性经口摄食量表评分(FOIS)、环咽肌功能状态及安德森吞咽困难量表(MDADI)对2组患者的吞咽功能进行疗效评定。结果治疗4周后，2组患者的VFSS、FOIS及MDADI各项评分均较组内治疗前明显升高(P<0.05)，且随着治疗时间的延长，上述评分均升高更加显著(P<0.05)。治疗8周后，观察组患者的VFSS评分[(8.02±0.89)分]、FOIS评分[(5.36±0.79)分]及MDADI评分[总体(4.27±0.64)、生理(34.70±3.38)、功能(22.14±1.78)、情感(27.09±2.70)分]与组内治疗前[(2.13±0.35)、(1.50±0.40)、(2.65±0.42)、(19.37±0.45)、( 13.14±0.49)和( 17.43±1.20)分]相比均有明显改善(P<0.05)，且观察组较同时间点对照组[(4.65±0.72)、(3.14±0.70)、(3.77±0.54)、(26.82±2.38)、(20.64±1.95)和(25.64±2.62)分]改善更为显著，组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论呼吸功能训练协同球囊扩张术可对鼻咽癌放疗后环咽肌失弛缓患者的吞咽功能改善有促进作用，可明显减轻或延缓鼻咽癌放疗后出现的吞咽障碍。

简介：摘要目的探究鼻咽癌来源外泌体中含有的长链非编码RNA（lncRNA）结肠癌相关转录本（CCAT2）对鼻咽癌血管生成的影响。方法将人脐静脉内皮细胞（HUVEC）分为鼻咽癌细胞（CNE2）上清共培组与正常鼻咽上皮细胞（NP69）上清共培组，CCK8法检测两组HUVEC增殖能力。实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测CNE2上清与HUVEC共培后lncRNA CCAT2的表达。将HUVEC分为鼻咽癌患者血清共培组、健康人血清共培组，CCK8法检测两组HUVEC增殖能力，qRT-PCR检测两组HUVEC中lncRNA CCAT2的表达。超速离心法提取CNE2、NP69细胞上清外泌体。将HUVEC分为CNE2上清外泌体共培组与NP69细胞上清外泌体共培组，CCK8等血管生成实验比较两组HUVEC功能差异。在HUVEC中转染短发夹RNA（shRNA）抑制lncRNA CCAT2表达，CCK8等血管生成实验比较不同表达lncRNA CCAT2的HUVEC功能差异。通过shRNA转染CNE2，提取上清外泌体RNA，qRT-PCR检测不同表达lncRNA CCAT2的CNE2上清外泌体中lncRNA CCAT2的差异，将上述两组外泌体分别与HUVEC共培，qRT-PCR检测共培后HUVEC中lncRNA CCAT2的表达差异，同时迁移实验检测HUVEC的功能差异。用GraphPad Prism 8作图及统计分析。结果与NP69上清共培组相比，CNE2上清共培组HUVEC增殖能力较高。CNE2上清与HUVEC共培48 h与0 h相比，lncRNA CCAT2表达较高（1比1.40±0.01，t=42.43，P=0.000）。与健康人血清共培组相比，鼻咽癌患者血清共培组HUVEC增殖能力较高，48 h lncRNA CCAT2表达较高（1比1.25±0.03，t=14.43，P=0.001）。与NP69细胞上清外泌体共培组相比，CNE2上清外泌体共培组HUVEC增殖能力较高，迁移实验中穿过小室的细胞数较多（53.12±2.13比154.74±4.17，t=37.73，P=0.000），小管生成实验中结点数较多（10.72±1.02比53.65±3.21，t=22.63，P=0.000）。与sh-NC组相比，sh-CCAT2组HUVEC增殖能力较低，迁移实验中穿过小室的细胞数较少（401.34±22.15比138.25±6.85，t=23.19，P=0.000），裸鼠皮下基质胶栓塞实验中微血管计数较少（41.00±0.32比27.15±0.23，t=61.53，P=0.000）。与正常表达lncRNA CCAT2的CNE2上清外泌体（sh-NC外泌体组）相比，低表达lncRNA CCAT2的CNE2上清外泌体（sh-CCAT2外泌体组）中lncRNA CCAT2表达较少（1比0.65±0.02，t=30.31，P=0.000）。与sh-NC外泌体组相比，sh-CCAT2外泌体组HUVEC中lncRNA CCAT2的表达较低（1比0.73±0.01，t=46.77，P=0.000），sh-CCAT2外泌体组迁移实验中穿过小室的细胞数较少（389.73±26.34比190.54±8.36，t=12.47，P=0.001）。结论鼻咽癌来源外泌体中含有的lncRNA CCAT2促进鼻咽癌血管生成。

简介：摘要目的探讨对于复杂手部毁损伤利用残存指异位再植重建拇指的手术方法及疗效。方法自2016年9月至2020年6月我科收治12例合并有拇指毁损及其余指残存的复杂手外伤患者，利用残存指异位再植重建拇指，恢复拇指的外形和功能。结果再造拇指12例，全部存活。术后均获得随访，时间6~24个月，平均15个月。根据中华医学会手外科学会拇、手指再造功能评定试用标准评定：优4例，良6例，可2例。结论利用残存指异位再植重建拇指的手术方法可行，疗效好，能够最大程度地改善手部外观，恢复手功能，提高患者的生活质量。

简介：摘要目的探究磁共振成像(MRI)联合电子计算机断层扫描(CT)诊断鼻咽癌早期颅底骨侵犯患者中的应用及优势。方法回顾性分析2018年1月至2020年1月滕州市中心人民医院肿瘤科收治的122例鼻咽癌患者的临床资料，男78例，女44例，年龄(65.77±4.23)岁，年龄范围为49～72岁。患者在治疗前均行CT检查及MRI检查，临床医师按照CT、MRI、CT联合MRI的检查结果进行临床决策，将定性诊断作为"金标准"。比较单独使用CT、单独使用MRI、CT联合MRI诊断鼻咽癌早期颅底骨侵犯与定性诊断的一致性，同时比较CT联合MRI诊断与分别单独使用CT或MRI诊断鼻咽癌早期颅底骨侵犯的灵敏度及特异度。结果CT诊断鼻咽癌早期颅底骨侵犯与CT联合MRI诊断的一致性比较，差异有统计学意义(k＝0.874，P<0.05)。MRI诊断鼻咽癌早期颅底骨侵犯与CT联合MRI诊断一致性比较，差异有统计学意义(k＝0.568，P<0.05)。CT诊断鼻咽癌早期颅底骨侵犯与CT联合MRI诊断的一致性明显高于MRI诊断鼻咽癌早期颅底骨侵犯与CT联合MRI诊断的一致性，差异有统计学意义(P<0.05)。CT联合MRI诊断鼻咽癌早期颅底骨侵犯的灵敏度及特异度均明显高于CT、MRI诊断，差异有统计学意义(P<0.05)。结论MRI联合CT诊断鼻咽癌早期颅底骨侵犯具有更加突出的灵敏度及特异度，早期诊断价值突出，能够为临床治疗方案提供可靠的影像学参考依据，可成为未来影像学研究的重点方向。

简介：摘要目的探讨circCALN1（circular RNA calneuron 1）在鼻咽癌组织及细胞株中的相对表达水平与对鼻咽癌细胞株增殖及侵袭的影响，进一步探讨潜在的分子机制。方法运用RT-PCR检测鼻咽癌组织及细胞株中的circCALN1相对表达水平；常规培养鼻咽癌细胞株（CNE1、HNE1、SUNE-1、5-8F、6-10B、NP69、293T）；设计针对circCALN1接头处的siRNA序列；运用脂质体转染细胞株；Transwell检测细胞侵袭能力；运用生物信息学软件预测circCALN1结合的miRNA；构建双荧光报告基因载体验证基因之间的结合作用。结果circCALN1在鼻咽癌组织及细胞株的相对表达水平上调。有效降低circCALN1在鼻咽癌细胞株的表达水平之后，能有效抑制CNE1细胞株增殖与侵袭，其抑制率分别为：24 h（15.2±0.9）%、48 h（27.3±2.3）%、72 h（56.7±3.9）%；其侵袭细胞个数为（65±6.9）。生物信息学结果提示：miR-143-3p与circCALN1存在结合位点。circCALN1双荧光报告基因载体与miR-143-3p mimics共转梁293T细胞，荧光活性降低。降低circCALN1的表达促进miR-143-3p的表达上调。结论circCALN1负性调控miR-143-3p的表达影响鼻咽癌细胞增殖与侵袭。

简介：摘要目的探讨18F－FDG PET/CT预测局部复发鼻咽癌(NPC)放化疗的预后价值，以及不同代谢参数与外周血炎性反应指标的相关性。方法回顾性分析佛山市第一人民医院2013年1月至2017年6月间56例出现局部NPC复发并采用放化疗治疗的患者资料(男40例、女16例，年龄27~81岁)，测量治疗前病灶18F－FDG PET/CT SUVmax、肿瘤代谢体积(MTV)、病灶糖酵解总量(TLG)以及治疗前1周内的外周血炎性反应指标，采用Spearman秩相关分析显像参数与炎性反应指标间的相关性。根据ROC曲线获取SUVmax、MTV、TLG的最佳临界值并进行分组，利用Kaplan－Meier法及Cox回归对患者3年无区域复发生存(LRFFS)以及总生存(OS)进行单因素分析及多因素分析；比较不同复发T(rT)分期患者代谢参数对3年OS的影响。结果局部复发NPC患者治疗前MTV与中性粒细胞、中性粒－淋巴细胞比值(NLR)、血小板－淋巴细胞比值(PLR)、超敏C－反应蛋白(hs－CRP)呈正相关(rs值：0.30、0.30、0.28、0.27，均P<0.05)，TLG与中性粒细胞、单核细胞、NLR、PLR呈正相关(rs值：0.30、0.28、0.32、0.30，均P<0.05)，而SUVmax与外周血炎性反应标志物均没有相关性(rs值：－0.18~0.24，均P>0.05)。SUVmax是患者3年LRFFS的影响因素[风险比(HR)＝3.815(95% CI：1.278~11.388)，P＝0.016]，rT分期及MTV则是3年OS的影响因素[HR值：4.492(95% CI：1.474~13.688)、7.238(95% CI：1.653~31.688)，P值：0.008、0.009]。对于局部复发晚期(rT3~4期)的患者，若MTV≥6.84 cm3，3年OS明显降低(χ2＝6.99，P＝0.008)。结论治疗前病灶SUVmax与MTV对局部复发NPC患者放化疗预后有重要预测价值，但两者的预测作用并不一致，局部炎性反应对代谢参数的影响可能是造成两者差异的重要因素之一。

简介：摘要长期放疗的鼻咽癌患者易引起颈动脉慢性闭塞，而急性颈动脉和大脑中动脉闭塞后进行支架取栓的患者甚少。济南市第四人民医院神经外科收治1例鼻咽癌放疗后急性颈动脉和大脑中动脉闭塞患者，经Solitaire FR支架机械取栓联合颈内动脉Acculink支架成形术后，患者恢复良好。

简介：摘要目的探究miR-363-5p对鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响及可能机制。方法采用实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测人正常鼻咽上皮细胞NP-69和鼻咽癌细胞5-8F内的miR-363-5p的表达水平；检测过表达miR-363-5p后，5-8F细胞的增殖能力、凋亡水平以及Bax、Caspase3、BRD4蛋白的表达水平。结果相对于NP-69细胞，5-8F细胞中的miR-363-5p的表达水平（0.71±0.45）显著降低（t=2.68，P < 0.05）；过表达miR-363-5p后，5-8F细胞的增殖能力显著降低（F=22.68，P < 0.05），凋亡细胞［（24.45±5.38）%］显著高于对照组［（18.23±2.41）%］（t=4.13，P < 0.05），Bax（1.35±0.24）、Caspase3蛋白（1.44±0.34）水平显著高于对照组［（1.00±0.08）、（1.00±0.23）］（t=3.12、5.12，P < 0.05），而BRD4蛋白的表达水平（0.42±0.24）显著低于对照组（1.00±0.37）（t=2.98，P < 0.05）。结论miR-363-5p能够抑制鼻咽癌细胞的增殖，并且可促进细胞的凋亡。miR-363-5p的肿瘤负性调节作用可能是通过抑制BRD4蛋白的表达发挥的。

简介：摘要目的探讨核小体装配蛋白1样1(NAP1L1)对鼻咽癌细胞增殖能力的影响及其机制。方法选取2017年1月到2021年1月新乡市中心医院收集的60例鼻咽癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用免疫组织化学分析癌旁组织和鼻咽癌组织NAP1L1蛋白表达水平。采用NAP1L1短发卡RNA(shRNA)慢病毒感染低分化鼻咽癌细胞SUNE-1，建立对照组和NAP1L1 KD组细胞系，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、克隆形成实验和体外移植瘤实验分析NAP1L1对鼻咽癌细胞增殖的影响。采用流式细胞术分析两组细胞周期水平；采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分析肿瘤组织和癌旁组织中周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)、周期蛋白依赖性激酶6(CDK6)和细胞周期素D1(CCND1) mRNA和蛋白表达水平。组间计量数据比较采用t检验。结果NAP1L1蛋白主要表达于细胞核中。定量结果显示，癌旁组织NAP1L1蛋白表达强度(31.64±7.01)明显低于鼻咽癌组织NAP1L1蛋白表达强度(91.80±15.18)，差异有统计学意义(t＝27.87，P<0.05)。对照组细胞48 h和72 h吸光度(A)值(1.08±0.08、1.89±0.11)明显高于NAP1L1 KD组细胞48 h和72 h A值(0.79±0.08、1.31±0.05)，差异有统计学意义(t＝6.328、11.570，P<0.05)。克隆形成实验结果显示，对照组细胞克隆形成数量(109.50±14.45)明显高于NAP1L1 KD组细胞克隆形成数量(66.33±7.69)，差异有统计学意义(t＝6.462，P<0.05)。接种30 d后对照组细胞在裸鼠成瘤体积和重量[(1 072.90±114.87) mm3、(4.96±0.52) g]显著高于NAP1L1 KD组细胞[(855.90±55.54) mm3、(3.27±0.23) g]，差异有统计学意义(t＝5.387、9.425，P<0.05)对照组细胞G0/G1期比例[(55.03±3.09)%]明显低于NAP1L1 KD组细胞[(74.88±2.16)%]，差异有统计学意义(t＝12.890，P<0.05)。对照组细胞G2/M期比例[(5.61±0.63)%]明显低于NAP1L1 KD组细胞[(14.01±1.03)%]，差异有统计学意义(t＝17.080，P<0.05)。对照组细胞S期比例[(30.27±1.79)%]明显高于NAP1L1 KD组细胞[(11.44±2.34)%]，差异有统计学意义(t＝15.650，P<0.05)。对照组细胞CDK4、CDK6和CCND1蛋白表达水平(1.23±0.06、1.03±0.09、0.88±0.05)明显高于NAP1L1 KD组细胞(0.41±0.07、0.60±0.05、0.30±0.05)，差异有统计学意义(t＝21.330、10.560、19.980，P<0.05)。结论NAP1L1在鼻咽癌组织中呈高表达，通过调节与肿瘤细胞周期相关蛋白的表达水平，调节细胞周期变化，进而影响肿瘤细胞恶性增殖的能力。

简介：摘要目的通过构建过表达IL-35的慢病毒载体，转染鼻咽癌细胞，建立稳定表达IL-35的鼻咽癌细胞株，为进一步研究IL-35对鼻咽癌细胞的影响奠定基础。方法根据GenBank中的EBI3和IL-l2p35基因序列，设计引物克隆EBI3和IL-l2p35基因。PCR产物和pLVX-IRES-ZsGreenl质粒（命名为H145）经过经酶切、转化、筛选、测序鉴定等后获得重组质粒pLVX-mIL-35-IRES-ZsGreenl，命名为H11864。将重组质粒H11864和H145经过慢病毒包装后转染HEK-293T细胞，收取病毒浓缩液并检测其滴度。用病毒浓缩液感染CNE细胞，用Real-time PCR和ELISA检测IL-35的表达情况。检测IL-35过表达对鼻咽癌细胞增殖能力的影响。结果测序结果显示，本研究成功构建重组质粒pLVX-mIL-35-IRES-ZsGreenl。pCDH-GFP组及pCDH-IL-35-GFP组的慢病毒滴度分别为5.10×108 TU·ml-1和1.03×109 TU·ml-1。Real-time PCR检测结果显示，与CNE-H11864（4 626 159.23±246 221.40）相比，CNE-H145（1.22±0.77）和CNE（0.80±0.65）中IL-35的mRNA表达量显著较低（均P<0.01）。ELISA检测显示，CNE-H11864中IL-35的蛋白含量为344.84 pg/ml，与CNE-H145的33.00 pg/ml相比，显著增高（P<0.01）。CCK-8检测结果表明，与空白组和质粒对照组相比，CNE-H11864组在转染72 h后吸光度值明显升高（均P<0.05），并且在96 h进一步升高（均P<0.01）。结论本研究成功构建稳定表达IL-35的鼻咽癌细胞株，IL-35蛋白能够促进人鼻咽癌细胞的增殖能力。

简介：摘要目的研究外源性一氧化氮(NO)对鼻咽癌5-8F放疗抵抗细胞株(5-8FRs)放射效应的影响，为寻找合适的鼻咽癌放射增敏剂提供实验依据。方法体外培养5-8FRs细胞株，使用不同浓度NO供体药物硝普钠(SNP)干预5-8FRs细胞，CCK-8法检测细胞增殖抑制率筛选出一个对5-8FRs细胞增殖无明显影响的IC01 SNP浓度(细胞增殖抑制率为1%的SNP浓度)；使用1、2、4、6 Gy和8 Gy放射线干预5-8FRs细胞，确定IC15放射剂量(细胞增殖抑制率为15%的放射剂量)。用IC01SNP浓度、IC15放射剂量放疗单独干预及二者联合干预5-8FRs细胞，高倍镜下观察细胞形态学变化，CCK-8法检测各分组细胞增殖抑制率，流式细胞仪检测细胞凋亡情况，硝酸还原法检测细胞上清液中NO浓度。结果⑴SNP以浓度依赖方式、放射线以剂量依赖方式抑制5-8FRs细胞的增殖，其中SNP IC01为(513.89±14.69)μmol/L(SNP组)；放射剂量IC15为(3.96±0.33)Gy(放疗组)；⑵联合组(SNP＋放疗)与单独SNP组和放疗组相比，5-8FRs细胞形态学差异显著，漂浮细胞显著增多，贴壁细胞数量逐渐减少并失去原有形态；⑶IC01的SNP浓度对5-8FRs细胞增殖无明显影响，然而联合组较单独放疗组细胞抑制率显著提高(t＝7.708，P<0.01)；并且联合组中NO浓度显著高于单组放疗组[(310.03±5.76)μmol/L vs (77.34±2.60)μmol/L，P<0.05]；⑷5-8FRs自发凋亡率为(1.35±0.06)%，SNP组凋亡率为(2.22±0.37)%，SNP组细胞凋亡无明显变化，放疗组凋亡率为(15.37±0.65)%，联合组为(50.27±2.24)%，联合组较放疗组促凋亡能力显著增强(t＝-21.459，P＝0.001)。结论合适浓度的外源性NO可在对细胞本身不产生明显毒性的情况下可显著增加5-8FRs细胞株放射敏感性。

简介：摘要目的探讨延续性路径健康教育联合头颈部功能锻炼对鼻咽癌放疗后患者生活质量、自我管理功能和自我效能的影响。方法选取中国科学院大学附属肿瘤医院2018年3月至2019年2月收治的鼻咽癌放疗后患者80例为观察对象，采用随机数字表法分为观察组与对照组，每组40例。对照组患者采取头颈部功能锻炼，观察组患者在头颈部功能锻炼基础上结合延续性路径健康教育。两组干预3个月。比较两组干预前与干预3个月生活质量、自我管理功能和自我效能变化。结果观察组干预3个月患者躯体功能［（71.20±6.58）分］、角色功能［（67.83±5.12）分］、情感功能［（65.21±5.89）分］和社会功能［（62.38±3.87）分］评分高于对照组［（58.97±5.23）分、（59.94±4.58）分、（54.67±5.45）分、（54.36±4.39）分］（t=9.20、7.26、8.31、8.67，均P < 0.05）。观察组干预3个月患者正性态度［（47.69±2.71）分］、自我解压［（32.57±2.16）分］和自我决策［（9.16±1.46）分］评分高于对照组［（42.86±2.97）分、（29.43±2.51）分、（7.69±1.23）分］（t=7.60、6.00、4.87，均P < 0.05）。观察组干预3个月患者一般自我效能感量表（GSES量表）评分［（29.83±2.78）分］高于对照组［（25.46±3.13）分］（t=6.60，P < 0.05）。结论延续性路径健康教育联合头颈部功能锻炼可提高鼻咽癌放疗后患者生活质量、自我管理功能和自我效能，具备显著创新性和科学性。

简介：摘要目的探讨基于多参数MRI的影像组学结合临床影像特征的列线图在预测鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma, NPC）Ki-67高表达中的价值。材料与方法回顾性分析宁夏医科大学总医院2015年12月至2022年5月171例NPC患者的临床及MRI资料。根据Ki-67表达水平不同分为高表达组（n=105）和低表达组（n=66）。用3D-Slicer勾画感兴趣区并用“Pyradiomics”包提取特征。使用单-多因素logistic回归与绝对收缩与选择算法（least absolute shrinkage and selection operator, LASSO）筛选Ki-67高表达的独立危险因子并构建预测模型。采用受试者工作特征（receiver operating characteristic, ROC）曲线下面积（area under the curve, AUC）和DeLong检验评估和比较模型间的预测效能。通过决策曲线分析（decision curve analysis, DCA）观察列线图的临床实用性。结果多因素logistic回归结果显示爱泼斯坦-巴尔病毒脱氧核糖核酸（Epstein-Barr virus deoxyribo nucleic acid, EBV-DNA）载量≥5000 IU/mL（OR=3.809，P=0.007）、肿瘤明显强化（OR=4.064，P=0.005）是Ki-67高表达的临床预测因子，以此建立临床模型。基于对比增强T1加权成像（contrast enhanced T1-weighted imaging, CE_T1WI）、T1加权成像（T1-weighted imaging, T1WI）、T2加权成像脂肪抑制序列（T2-weighted imaging fat suppression, T2WI_FS）三个序列分别中筛选出7、4、2个与Ki-67高表达显著相关的影像组学特征来计算影像组学评分（radiomics score, Rad-score）。用EBV-DNA载量、肿瘤强化程度、Rad-score三者构建联合模型，并绘制列线图将模型可视化。ROC曲线显示，列线图模型的AUC值均高于临床、影像组学模型（训练集：0.887 vs. 0.701、0.861；验证集：0.860 vs. 0.749、0.814）。训练集和验证集中，列线图模型的AUC值均显著高于临床模型，且差异均具有统计学意义（DeLong检验，P均＜0.05）。结论基于多参数MRI的影像组学结合临床影像特征的列线图模型在放化疗前预测NPC患者Ki-67表达状态方面具有较高的效能，优于单一模型，可以作为一种无创的预测工具。

简介：摘要目的观察T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(Tiam1)对鼻咽癌细胞增殖、侵袭和转移的影响。方法选取2017年6月至2019年6月郑州大学第一附属医院咽喉头颈外科收集的102例鼻咽癌和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织中Tiam1 mRNA表达。采用荧光定量PCR分析NP69、HK-1和CNE-2Z细胞系中Tiam1 mRNA表达水平。采用慢病毒介导Tiam1短发卡RNA(shRNA)和对照shRNA感染CNE-2Z鼻咽癌细胞，建立对照细胞系和Tiam1敲降细胞系，分别为对照组和Tiam1 KD组。采用噻唑蓝(MTT)法分析两组细胞增殖能力；采用Transwell分析两组细胞侵袭能力；采用异体移植瘤实验分析两组细胞体内生长和转移能力。组间计量资料比较采用t检验。结果癌旁组织Tiam1 mRNA表达水平(1.36±0.29)明显低于鼻咽癌组织Tiam1 mRNA表达水平(3.98±0.41)，差异有统计学意义(t＝4.901，P<0.05)。正常鼻咽上皮细胞Tiam1 mRNA表达水平(1.20±0.26)明显低于鼻咽癌细胞系HK-1和CNE-2Z Tiam1 mRNA表达水平(2.98±0.31、3.16±0.29)，差异有统计学意义(t＝3.192，P<0.05；t＝4.209，P<0.05)。对照组细胞吸光度(A)值(1.95±0.22)高于Tiam1 KD组细胞A值(1.37±0.19)，差异有统计学意义(t＝3.104，P<0.05)。对照组细胞体内生长45 d后肿瘤体积[(1 832.37±281.24) mm3]高于Tiam1 KD组细胞[(1 209.31±145.19) mm3]，差异有统计学意义(t＝4.016，P<0.05)。对照组细胞侵袭数量[(109.39±9.31)个]明显高于Tiam1 KD组细胞侵袭数量[(52.19±7.56)个]，差异有统计学意义(t＝5.109，P<0.05)。对照组细胞体内淋巴结转移数量[(12.43±3.27)个]明显高于Tiam1 KD组细胞[(6.19±2.01)个]，差异有统计学意义(t＝3.120，P<0.05)。结论Tiam1在鼻咽癌组织中呈高表达，参与鼻咽癌细胞增殖、侵袭和转移。

简介：摘要目的探索miR-18a过表达和抑制表达对人鼻咽癌细胞株CNE1和CNE2放疗敏感性的影响及可能的机制。方法采用miR-18a过表达质粒miR-18a模拟物和抑制表达质粒miR-18a遏制物及空白对照质粒转染人鼻咽癌细胞株CNE1和CNE2细胞，实时荧光定量反转录聚合酶链反应（qRT-PCR）和蛋白免疫印迹法（WB）检测其对毛细血管扩张性共济失调症突变（ataxia telangiectasia mutated，ATM）基因和蛋白表达的影响。构建miR-18a过表达和抑制表达的人鼻咽癌细胞CNE1和CNE2细胞株。四甲基偶氮唑蓝（MTT）检测miR-18a过表达和抑制表达联合放疗处理前后对人鼻咽癌细胞株生长的影响，流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期，克隆形成实验检测细胞放疗敏感性，吖啶橙染色结合WB检测细胞自噬水平及自噬相关蛋白表达。采用SPSS 16.0软件进行统计学分析，2组间均数比较采用独立样本t检验。结果100、200 nmol/L miR-18a模拟物转染CNE1和CNE2细胞48 h后，与对照组相比，ATM mRNA表达受到显著抑制（CNE1相对表达量为0.174±0.139和0.003±0.001，t值为9.939和19 470.783；CNE2：相对表达量为0.024±0.008和0.019±0.012，t值为270.230和137.746，P值均<0.001），72 h后，ATM蛋白水平显著下降；100、200 nmol/L miR-18a遏制物转染48 h后，CNE1细胞中ATM转录显著增加（CNE1相对表达量为9.419±2.495和2.500±1.063，t值为-4.427和-41.241，P值均<0.05）；CNE2细胞中ATM转录亦显著增加（相对表达量为7.210±0.171和115.875±15.805，t值为-62.789和-12.589，P值均<0.05），72 h后，ATM蛋白水平增高。miR-18a过表达的CNE1和CNE2细胞放疗后与CNE1和CNE2细胞单纯放疗相比，细胞增殖受到明显抑制（P值均<0.05）；稳定抑制miR-18a表达与单纯放疗相比，细胞增殖能力增加（P值均<0.01）。100 nmol/L miR-18a模拟物转染联合放疗组与单纯放疗组相比，CNE1细胞凋亡率增加［（22.9±2.1）%比（16.3±1.0）%，t=-4.870，P<0.01］。稳定过表达miR-18a联合放疗与单纯放疗相比，G1期和G2/M期的细胞比例显著减少［（20.2±3.0）%比（29.8±4.4）%，t=3.119；（21.5±0.9）%比（33.4±3.1）%，t=6.410，P值均<0.05］，S期的细胞比例显著增加［（56.7±4.9）%比（36.8±6.4）%，t=-4.246，P<0.05］。稳定过表达miR-18a的CNE1细胞与对照细胞相比，放疗后克隆形成能力下降、自噬溶酶体数量增加、自噬相关LC3表达增加（P值均<0.05），p62没有明显变化。结论miR-18a过表达可以增强人鼻咽癌细胞放疗敏感性，其机制与其抑制ATM表达，去除G1/S，G2/M期阻滞，诱导细胞自噬和凋亡有关。

简介：摘要目的探究BMAL1基因对耐放射鼻咽癌细胞株（5-8FR）增殖、迁移和侵袭能力的影响及分子机制。方法小剂量分次照射构建鼻咽癌耐放射细胞5-8FR，运用克隆形成实验结果拟合多靶单击模型并计算放疗增敏比。通过蛋白质印迹实验检测5-8FR和对照组5-8F细胞株中PI3K/Akt/MMP-2/9信号通路相关蛋白的表达。构建BMAL1基因的高表达及敲除载体，分别转染鼻咽癌细胞株5-8F和耐放射细胞株5-8FR，获得BMAL1基因过表达（pcDNA-BMAL1）及其对照组（pcDNA）和干扰（BMAL1-shRNA）及对照组（con-shRNA）的稳转细胞株。蛋白质印迹法验证感染效率，检测两组细胞过表达或干扰BMAL1基因后PI3K/Akt/MMP-2/9信号通路相关蛋白的改变情况。采用CCK-8法、划痕实验、Transwell法检测过表达及干扰BMAL1基因后耐放疗细胞株5-8FR增殖、迁移和侵袭能力的变化。结果鼻咽癌耐放射细胞株中BMAL1基因表达下调，PI3K/Akt通路蛋白及下游相关分子MMP-2、MMP-9表达增加，TIMP-2、TIMP-1表达降低。过表达BMAL1基因可抑制PI3K/Akt通路蛋白及下游相关分子MMP-2、MMP-9表达，促进TIMP-2、TIMP-1表达，抑制耐放射鼻咽癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力，干扰BMAL1基因则结果相反。结论BMAL1基因可以逆转耐放射鼻咽癌细胞株PI3K/Akt/MMP-2/9信号通路相关蛋白的表达，并抑制耐放射鼻咽癌细胞株的增殖、迁移和侵袭能力。