简介：糖苷水解酶第一家族（GH1）β-葡萄糖苷酶（BGL1）有葡萄糖耐受性,进口端位点对酶活性及葡萄糖耐受性有很大影响,但具体作用机制尚不清楚。对嗜热革节孢GH1BGL1进口端的W168、L173、F348、W349、C169、F180、D237、Y179、A260、H307、N335和E437这12个氨基酸残基进行定点突变,将突变酶与野生酶（WT）在毕赤酵母中表达,表达产物纯化后进行酶活性和葡萄糖耐受性测定。与WT相比,所有突变酶活性均有所降低,其中W168H、N335F和W349G几乎丧失活性。突变F180H、D237S、A260N和H307Y的Km低于WT,所有突变的kcat都降低。除L173Q外,其余突变都保持葡萄糖耐受性,在高浓度（400mmol/L）葡萄糖时,Y179F和D237S酶活受到显著抑制。本研究表明,进口端位点对酶活性及葡萄糖耐受性均具有一定影响,催化活性通道的结构特异性可能是葡萄糖耐受机制。

简介：目的：探讨寻常型银屑病患者血清白介素17（IL-17）、白介素18（IL-18）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达及与病情严重程度的相关性。方法：选取2015年8月到2017年4月在我院接受治疗的寻常型银屑病患者86例为研究组，另选取同期在我院体检结果为健康的志愿者40例作为健康对照组，并根据临床症状和病情变化对研究组患者进行分组，其中进行期银屑病组32例，静止期银屑病组24例，退行期银屑病组30例。对比研究组和健康对照组血清中IL-17、IL-18、VEGF水平，对比不同严重程度的寻常型银屑病患者血清中IL-17、IL-18、VEGF水平和PASI评分，采用Spearman相关性分析IL-17、IL-18、VEGF的表达与PASI评分的相关性。结果：研究组患者血清中的IL-17、IL-18、VEGF水平显著高于健康对照组（P〈0．05），进行期银屑病组患者血清中IL-17、IL-18、VEGF水平和PASI评分显著高于静止期银屑病组和退行期银屑病组，静止期银屑病组患者血清中IL-17、IL-18、VEGF水平和PASI评分显著高于退行期银屑病组（P〈0．05），Spearman相关性分析结果显示，研究组患者血清中IL-17、IL-18、VEGF水平与PASI评分均呈正相关（P〈0．05）。结论：寻常型银屑病患者血清中IL-17、IL-18、VEGF水平异常升高，且其水平与病情严重程度有关，对上述三种指标进行监测有助于临床治疗寻常型银屑病。

简介：目的观察鱼腥草素钠对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织中PI3K、AKT1及mTORmRNA表达的影响,并探讨其作用机制。方法选取Wistar雄性大鼠24只,体重（220±20）g,随机分为正常组、模型组、地塞米松组和鱼腥草素钠组（每组6只）。采用烟熏和脂多糖气管滴注联合方法建立慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）大鼠模型,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测PI3K、AKT1及mTORmRNA表达,并观察大鼠肺组织病理变化。结果与正常组相比,模型组大鼠肺组织PI3K、AKT1mRNA表达显著增高（P〈0.01,P〈0.05）,mTORmRNA表达显著降低（P〈0.01）;与模型组相比,鱼腥草素钠组和地塞米松组肺组织PI3K、AKT1mRNA表达显著降低（P〈0.01,P〈0.05）,mTORmRNA表达显著增高（P〈0.01）;与地塞米松组相比,鱼腥草素钠组肺组织mTORmRNA表达显著增高（P〈0.05）。病理观察结果显示,与正常组比较,模型组局部肺实变,肺泡腔内大量中性粒细胞浸润,胶原染色显示肺间质纤维组织大量增生;鱼腥草素钠组和地塞米松组肺组织病理改变明显轻于模型组,鱼腥草素钠组和地塞米松组肺组织呈轻度间质性肺炎,仅见少量的纤维组织增生。结论鱼腥草素钠能够减轻慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织损伤,其机制可能与其能够下调PI3K、AKT1mRNA的表达、上调mTORmRNA表达有关。