简介:目的:研究金丝桃苷对叠氮钠诱导的PC12细胞凋亡的保护作用。方法:将PC12细胞与不同浓度金丝桃苷共同孵育4h后,加入20mmol·L^-1的叠氮钠继续孵育3~24h,观察金丝桃苷的保护作用。采用MTT、Hoechst33342分别检测细胞存活率和细胞形态变化。以Ac-DEVD-AMC为底物检测caspase-3活性,CM-H2DCFDA法用于测定ROS水平。Westernblotting用于分析Bcl-2和Bax表达水平。结果:金丝桃苷在0.01,0.1及1μmol·L^-1浓度时,可显著提高叠氮钠作用后PC12细胞的存活率,抑制细胞凋亡,减少细胞内活性氧自由基生成和caspase-3活性,提高抗凋亡蛋白Bcl-2表达,降低促凋亡因子Bax表达。同时结果显示caspase-3抑制剂呈时间依赖性地减少细胞内活性氧自由基含量。结论:金丝桃苷对叠氮钠诱导的PC12细胞凋亡具有保护作用,活性氧自由基生成与凋亡进程中caspase-3活性密切相关。
简介:目的:在果糖诱导大鼠产生高尿酸血症、高胰岛素血症等胰岛素抵抗综合征的基础上进一步研究果糖能否引起瘦素功能失调及抗高尿酸血症剂天然产物槲皮素和芦丁的改善作用。方法:大鼠饮用10%果糖水溶液共8周。第4周后分别口服给予大鼠槲皮素和芦丁,并以别嘌呤醇为阳性对照药。分别测定给药前及最后一次给药后血清尿酸和胰岛素等水平。选择血清和下丘脑瘦素水平及脂肪组织瘦素分泌水平为指标评价果糖诱导大鼠体内瘦素功能的变化。选择血清甘油三酯、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白水平为指标评价果糖诱导大鼠体内血脂失调。结果:果糖显著提高大鼠血清尿酸、胰岛素和瘦素等水平,并伴有血脂失调。再者,果糖显著上调大鼠脂肪组织ob基因的表达以增加脂肪分泌瘦素的功能。槲皮素、芦丁及别嘌呤醇可显著逆转果糖所致大鼠血清瘦素、血脂及脂肪分泌瘦素功能的异常。进一步研究发现果糖显著降低大鼠下丘脑瘦素水平,而槲皮素、芦丁和别嘌呤醇却无明显改善作用。结论:果糖能诱导大鼠产生高瘦素血症及下丘脑瘦素缺乏症,这与果糖所诱导大鼠高胰岛素血症、高甘油三酯血症和高尿酸血症等胰岛素抵抗综合征密切相关。天然降尿酸剂槲皮素和芦丁可通过逆转果糖所诱导大鼠高胰岛素血症及血脂失调症的作用改善果糖所致大鼠瘦素功能失调。本研究为果糖引起高瘦素血症与高尿酸血症之间的联系提供了直接的证据,并从药理学的角度进一步解释了降尿酸剂改善果糖所致胰岛素抵抗综合征大鼠的高尿酸血症和瘦素功能紊乱的作用机制。
简介:目的:研究右旋糖苷所致IgA肾病小鼠的肾组织蛋白表达变化和黄芪提取物(AEAR)对IgA肾病小鼠的作用。方法:给正常小鼠注射右旋糖苷建立IgA肾病小鼠模型。部分模型小鼠给予AEAR10g-kg^-1·d^-1。作为AEAR治疗组。为探究AEAR的作用,运用双向电泳(2-DE)技术分别获得正常对照组、IgA肾病模型组、AEAR组小鼠的肾组织蛋白凝胶,银染后,图像用PDQUEST双维分析软件分析比较,得到相应图谱。结果:连续12周给予AEAR的IgA肾病小鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和尿蛋白含量明显降低,且它们的肾组织蛋白图谱相应恢复接近正常鼠的图谱形态。与正常组比较,模型组有334个蛋白表达有显著性差异,其中142个蛋白表达增强2倍,61个蛋白表达增强5倍,121个蛋白表达减弱2倍;10个蛋白在模型组特异表达,在正常组不表达。以上334个差异蛋白中的50%个蛋白在给予AEAR治疗后,表达水平趋近于正常对照组水平;上述10个特异表达的蛋白经过AEAR干预后,有5个蛋白恢复至正常的不表达状态,4个蛋白表达明显减弱接近正常水平,只有1个蛋白表达上调甚至高于模型组对应蛋白的表达水平,分析可能与IgA肾病发病或AEAR药物作用密切相关。结论:AEAR不仅具有保护IgA肾病小鼠肾脏功能的作用,而且能调节小鼠肾脏组织蛋白表达,有助于发现AEAR作用于IgA肾病的靶蛋白。
简介:目的:比较冠心Ⅱ号不同组方对犬急性心肌缺血的保护作用。方法:采用结扎犬冠状动脉前降支的方法造成犬急性实验性心肌缺血模型。描记心外膜电图,计算心肌缺血程度。硝基四氮唑蓝(N-BT)组织化学染色方法测定心肌梗死面积。放射免疫法测定血浆内皮素(ET)和6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓烷素(TXB2)活性的变化。同时测定冠脉血流量。结果:冠心Ⅱ号系列组方均具有显著改善犬急性心肌缺血和心肌梗死的作用。在减轻心肌缺血程度方面,各组作用强度基本相当。但微米制剂及汤剂给药组在减小心肌梗死面积、增加冠脉血流量、抑制血浆ET活性、增加血浆6-Keto-PGF1α/TXB2比值方面,较有效组分重组复方、血分药有效组分重组复方、气分药有效组分重组复方作用强,且在作用持续到180分钟时部分作用与血分药、气分药有效组分重组复方组有显著性差异。微米制剂与汤剂作用强度相当。有效组分重组复方疗效优于气分药、血分药重组复方,但无明显差异。结论:冠心Ⅱ号系列组方均有明显对抗犬心肌缺血的作用,但各组药物作用强度有一定差别。
简介:目的:研究芹菜素(Apigenin,APG)对大鼠永久性局灶性脑缺血的保护作用。方法:采用线栓法建立大鼠永久性大脑中动脉阻塞(permanentmiddlecerebralarteryocclusion,pMCAO)模型。将动物随机分为假手术组、缺血对照组、芹菜素(10、25和50mg/kg)治疗组、金纳多4mg/kg治疗组,插入栓线后立即腹腔注射给药。术后6h,采用盲法进行神经功能评分,测定脑梗死体积(IV%)、脑含水量及观察脑组织形态学改变,采用荧光标记法测定神经细胞胞浆Ca2+浓度([Ca2+]i)。结果:芹菜素组脑缺血大鼠行为学体征显著改善、脑梗死体积显著减少、脑组织含水量显著降低,脑组织形态学改变显著减轻,胞浆[Ca2+]i浓度显著降低。其中,芹菜素25mg/kg组治疗效果最为显著。结论:芹菜素对大鼠永久性局灶性脑缺血损伤具有保护作用。
简介:目的:观察红景天苷对大鼠心肌梗死后心肌组织血管新生的作用并分析其可能作用机制。方法:采用经典的冠状动脉左前降支结扎造模方法成功复制大鼠心肌梗死模型后,随机将大鼠分为模型组、红景天苷10mg/kg、20mg/kg、40mg/kg治疗组,另设假手术组大鼠为对照组。红景天苷各治疗组给予上述对应的各药物剂量灌胃给药,模型组及对照组大鼠给予等量的生理盐水灌胃,连续饲养4w后应用HE染色和Masson染色分析大鼠心肌组织微血管数量和胶原容积分数,逆转录PCR和免疫印迹法分析心肌组织中血管内皮生长因子(VEGF)及CD34的mRNA和蛋白表达变化。结果:组织病理学分析表明,模型组大鼠心肌组织形态较为紊乱,血管形态不够完整,部分心肌细胞轮廓消失,胶原容积分数为44.7±8.3,较假手术组的9.5±2.2,显著增加;和模型组相比,红景天苷各治疗组新生的血管数量由3.4±0.2增至12.6±2.3,18.4±3.2,24.7±2.6;胶原容积分数减至36.3±5.4,22.4±6.0,17.2±2.8,差异显著。和模型组比较,红景天苷各治疗组VEGF及CD34mRNA表达分别由32.1±2.7及23.1±2.46增至72.23±6.9,92.44±7.76,111.91±8.0和64.23±7.7,82.44±7.94,99.91±9.68,差异显著;蛋白表达分别由42.08±3.08及32.13±2.87增至107.55±9.42,223.37±15.57,299.96±17.02和71.44±8.52,149.68±12.23,204.23±19.65,差异显著。结论:红景天苷可明显促进大鼠心肌梗死后心肌组织的血管新生。
简介:目的:探讨金贝口服液对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化的治疗效果,并初步探讨其作用机制,为金贝口服液治疗肺纤维化提供实验依据。方法:40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、金贝口服液1.8ml/只、3.6ml/只、7.2ml/只剂量组,模型组和金贝口服液低、中、高剂量组大鼠气管内一次性注入博莱霉素5mg/kg构建大鼠肺纤维化模型,对照组注入等量生理盐水。造模7天后对照组和模型组灌胃生理盐水,金贝口服液各组灌胃相应剂量药物,造模28天后处死所有动物。取肺组织病理切片进行HE和Masson染色,观察肺泡炎和肺纤维化程度,ELISA法测定肺组织匀浆羟脯氨酸(HYP)、转化生长因子-β(TGF-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血小板衍生长因子(PDGF)的表达情况,并用Westernblot法检测上皮细胞黏蛋白-E(E-cadherin)、胶原蛋白I(CollagenI)、平滑肌肌动蛋白-α(α-SMA)和波形蛋白(Vimentin)的表达水平。结果:与模型组相比,金贝口服液各组肺组织炎症与纤维化程度均减轻;模型组与对照组相比,HYP、TGF-β、TNF-α与PDGF的含量明显升高,CollagenI、α-SMA和Vimentin蛋白表达水平显著升高,E-cadherin蛋白表达水平明显降低;与模型组相比,金贝口服液各组大鼠肺组织HYP、TGF-β、TNF-α与PDGF的含量明显降低,CollagenI、α-SMA和Vimentin蛋白表达水平显著降低,E-cadherin蛋白表达水平显著升高。结论:金贝口服液对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化具有明显治疗作用,能显著降低肺组织中HYP、TGF-β、TNF-α与PDGF含量,有效调节E-cadherin、CollagenI、α-SMA与Vimentin蛋白水平表达,并呈现一定的量效关系。
简介:目的:观察清金止嗽化痰丸镇咳、祛痰、平喘、抗炎和通便作用,并与原工艺清金止嗽化痰丸比较。方法:用小鼠氨水引咳法、气管酚红法、豚鼠引喘和大鼠气管排痰试验观察该药的镇咳、平喘、祛痰作用;用大鼠足爪抗炎、小鼠碳粒廓清和通便试验观察该药的抗炎和通便作用。结果:清金止嗽化痰丸1.5g/kg能明显延长小鼠咳嗽潜伏期,降低咳嗽次数,促进气管酚红排泌量。该剂量还促进大鼠痰液分泌量,延长豚鼠引喘潜伏期,抑制大鼠足跖肿胀度。3.0g/kg提高小鼠吞噬指数,增加总排便量及实热便秘小鼠干粪点数。6.0g/kg缩短小鼠首次排便时间。结论:清金止嗽化痰丸具有明显镇咳、祛痰、平喘、抗炎和通便作用,该药新工艺与原工艺同等剂量比较上述作用均无显著差别。
简介:高剂量为10g·kg^-1)4周,进行负重力竭游泳实验,记录小鼠力竭游泳时间;同时测定给药4周后小鼠运动90min后全血乳酸(LA)含量、血浆乳酸脱氢酶(LDH)活性,血浆尿素氮(BUN)含量,肝糖原(LG)含量。结果:与空白对照组比较四种不同产地的蒙古黄芪均可显著延长小鼠力竭游泳时间(P〈0.05),各低剂量组力竭游泳时间分别为:浑源组522.0±81.5s、武川组613.4±55.7s、土右野生组508.2±61.0s、土右栽培组484.5±40.7s,高剂量组力竭游泳时间分别为:浑源组599.7±48.6s、武川组790.3±57.1s、土右野生组575.7±73.7s、土右栽培组544.1±74.9s,相同剂量进行比较发现武川组游泳时间较其他组显著延长(P〈0.05),其余各组间无统计学差异;四组黄芪均可增加小鼠运动后肝糖原含量,各低剂量组肝糖原含量分别为:浑源组26.81±1.04mg·g^-1、武川组31.67±2.87mg·g^-1、土右野生组22.31±2.38mg·g^-1、土右栽培组22.96±1.95mg·g^-1,各高剂量组肝糖原含量分别为:浑源组30.89±3.35mg·g^-1、武川组39.56±3.44mg·g^-1、土右野生组29.52±1.43mg·g^-1、土右栽培组28.41±2.06mg·g^-1;同时四个产地黄芪均可显著降低运动后小鼠血液乳酸、尿素氮含量,增加乳酸脱氢酶活性(P〈0.05)。结论:四种产地蒙古黄芪均具有显著的抗疲劳作用,其中以内蒙古武川产黄芪药效最好,浑源和土右黄芪作用次之。
简介:目的:研究毫菊花硫磺熏蒸前后化学成分组成结构差异,并讨论硫磺熏蒸对亳菊花质量的影响。方法:建立硫磺熏蒸前后毫菊花的化学成分指纹图谱,采用HPLC—DAD色谱法测定毫菊花中主要活性成分绿原酸和木犀草素在硫磺熏蒸前后的含量变化。ZORBAXSB-C18柱(150mm×4.6mm,5μm),甲醇(A)-0.3%磷酸水(B),梯度洗脱,流速:1.0mL·min^-1,检测波长:324nm(绿原酸)和348nm(木犀草素),柱温25℃。结果:经硫磺熏蒸过后的毫菊花中2、4、7、8、9、10号指纹峰所代表的成分含量均有不同程度的下降;亳菊花经硫磺熏蒸过后,绿原酸含量平均值由(3.68±0.06)g·kg。增加为(4.91±0.01)g·kg^-1(P〈0.01),木犀草素含量平均值无显著变化。结论:亳菊花经过硫磺熏蒸后,亳菊花原有的化学成分组成结构发生了改变,这一变化将影响到硫熏亳菊花的安全性和有效性,因此对其临床使用有待进一步研究。