简介：目的比较缺氧诱导因子-1α（hypoxiainduciblefactor,HIF-1α）在前置胎盘患者和正常孕妇胎盘组织中的表达及其临床意义。方法选取西安市长安医院2012年5月至2014年5月诊治的130例前置胎盘患者的胎盘组织为观察组,以同期诊治的110例正常孕妇的胎盘组织为对照组,分别利用免疫组织化学技术（SP法）检测两组胎盘组织中HIF-1α的表达情况,观察计数并计算阳性细胞的百分率,分别测定积分光密度（integralopticaldensity,IOD）值,比较并分析相关结果。结果对照组HIF-1α阳性表达率（40.9%）低于观察组（64.6%）（P〈0.05）,对照组的IOD均值（29.9823±14.2743）低于观察组（41.3417±27.5373）（P〈0.05）。结论HIF-1α可能参与前置胎盘发生的过程。

简介：摘要目的研究白藜芦醇对苯并芘诱导的SZ95人皮脂腺细胞炎症因子及相关基因表达的影响。方法SZ95人皮脂腺细胞分为对照组、1 × 10-5 mol/L白藜芦醇组、1 × 10-5 mol/L苯并芘组及白藜芦醇+苯并芘组。实时荧光定量PCR检测各组SZ95人皮脂腺细胞中白细胞介素1α（IL-1α）、IL-6、芳香烃受体（AhR）、细胞色素酶P450（CYP）1A1、CYP1B1 mRNA表达；Western印迹检测各组p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）磷酸化水平（磷酸化p38水平/p38水平）和AhR蛋白相对水平；酶联免疫吸附法检测各组细胞上清液中IL-1α、IL-6蛋白表达。多组间均数比较用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果对照组、白藜芦醇组、苯并芘组及白藜芦醇+苯并芘组SZ95人皮脂腺细胞IL-1α的mRNA（2.045±0.272、2.058±0.154、3.124±0.094、2.185±0.337）和蛋白（9.132±1.181、9.429±0.771、20.361±0.907、9.917±0.897）表达水平差异均有统计学意义（F值分别为14.662、101.705，P值分别< 0.01、< 0.001），其中白藜芦醇+苯并芘组IL-1α mRNA和蛋白相对水平低于苯并芘组（均P < 0.01）。此外，苯并芘组p38磷酸化水平显著高于对照组、白藜芦醇组及白藜芦醇+苯并芘组（F=303.129，均P < 0.000 1）。白藜芦醇+苯并芘组AhR、CYP1A1和CYP1B1的mRNA表达较苯并芘组显著下调（t值分别为10.640、33.599、18.327，均P < 0.001）。苯并芘组细胞AhR蛋白表达低于白藜芦醇+苯并芘组（P < 0.001）。结论白藜芦醇可抑制环境污染物苯并芘诱导的SZ95人皮脂腺细胞炎症因子IL-1α表达，该作用可能通过AhR和p38MAPK通路所介导。

简介：摘要铁超载作为许多神经系统疾病的病理性特征，可引起氧化应激反应，导致神经细胞铁代谢异常。缺氧诱导因子(HIF)可通过调控脑铁的摄取、储存、排出和胞内调节等过程参与脑铁代谢，抑制脑铁超载有望成为神经系统疾病治疗的新靶点。本文现围绕HIF调控脑铁代谢的生理/病理机制综述如下，以期为相关神经系统疾病的治疗提供新的思路和方法。

简介：摘要人类乳头瘤病毒（human papillomavirus，HPV）可以选择性地感染皮肤和黏膜上皮，引起良、恶性增生性病变。缺氧诱导因子是一种缺氧环境下被诱导表达，发挥调节作用的转录因子，在HPV感染导致的良恶性肿瘤中可促进肿瘤血管生成、介导肿瘤代谢重编程、加速肿瘤上皮间质转化、参与肿瘤免疫逃逸等，从不同角度在HPV感染所致肿瘤的侵袭转移过程中起关键作用。本文综述缺氧诱导因子的结构、功能及其相关的信号通路分子在HPV感染相关疾病中的发病机制及靶向治疗的研究，为进一步研究HPV感染所致肿瘤的发病机制和寻找治疗靶点提供新思路。

简介：摘要目的利用RNA干扰(RNAi)技术抑制小鼠成骨细胞核激活因子受体配体(LigandofreceptoractivatorofNF-JB,RANKL)的表达,观察成骨细胞RANKL/OPG比值的变化,探讨成骨细胞与结核因子诱导的破骨细胞生成的相关性。方法合成4条RANKL序列特异性小干扰RNA(siRNA),用Liopfectamin2000转染成骨细胞,采用荧光实时定量聚合酶链反应(PCR)检测RANKL的表达,筛选出最有效的干扰序列,并用Westernblot技术检测成骨细胞的RANKL、OPG的表达,观察RANKL/OPG比例的变化,采用成骨细胞破骨细胞共培养技术探讨转染后的成骨细胞对由结核因子诱导的破骨细胞生成的影响。结果合成的4对siRNA中有一对可使小鼠成骨细胞的RANKLmRNA水平下降80%,蛋白表达下降72%;同时OPG的蛋白表达无明显变化,RANKL/OPG比例明显下调,破骨细胞的生成明显受到抑制。结论RNAi沉默RANKL基因表达可显著下调成骨细胞RANKL/OPG的比值,抑制由结核因子所诱导的破骨细胞生成。

简介：【摘要】慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以持续性肺部气流交换受限，肺部炎症，肺气肿等为主要特点的呼吸系统疾病。在全球范围内， COPD影响约3.28亿人，约10％的中年人和25％的70岁以上的人患有不同程度的该疾病。COPD现在是第三大疾病相关的死亡原因，每年死亡人数超过300万人，它还与肺癌的发展显著相关。COPD的主要危险因素包括颗粒物的吸入（烟草的使用），肺部感染等。肺部的低氧状态以及缺氧诱导因子（HIF）-1α与其病理直接相关。本文将论述缺氧状态以及相关的HIF-1α因子在COPD病变过程中的相关变化及其机制，旨在为COPD的临床防控与科研工作提供更多思路。

简介：目的：观察三黄泻心汤对LPS刺激小鼠RAW264.7细胞释放炎性细胞因子的影响。方法：体外培养小鼠RAW264.7细胞,LPS刺激小鼠RAW264.7细胞分泌细胞因子,用不同浓度三黄泻心汤及三黄泻心汤有效组分进行干预,ELISA法检测细胞培养上清液中TNF-α含量。结果：三黄泻心汤及三黄泻心汤有效组分可抑制LPS刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α,并且其影响细胞因子释放作用与细胞毒作用无关。结论：三黄泻心汤及其有效组分B2、B3可抑制LPS刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α。

简介：摘要目的探讨脓毒症小鼠不同时间点免疫相关器官组织c-Jun氨基末端激酶（JNK）、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）凋亡状况及细胞因子水平变化。方法采用区组随机法将27只雄性BALB/c小鼠分为正常组、脓毒症6 h组、脓毒症12 h组，每组9只。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症模型。各组分别于相应时间点取血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-1β、IL-10）等细胞因子水平；取血后处死小鼠取脾脏、胸腺、阑尾组织，采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测磷酸化JNK（p-JNK）、JNK1、CHOP、活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）蛋白表达。结果与正常组比较，脓毒症6 h组细胞因子水平和脾脏组织p-JNK/JNK1比值、CHOP、caspase-3表达量以及胸腺、阑尾组织CHOP、caspase-3表达量均显著升高〔血TNF-α（ng/L）：24.29±3.09比2.93±2.09，血IL-1β（ng/L）：5.00±3.19比3.54±1.53，血IL-10（ng/L）：1 963.93±270.20比275.09±45.21，脾脏p-JNK/JNK1比值：0.257±0.126比0.154±0.068，脾脏CHOP/β-actin：0.201±0.131比0.142±0.068，脾脏caspase-3/β-actin：0.215±0.126比0.098±0.088，胸腺CHOP/β-actin：0.122±0.071比0.089±0.067，胸腺caspase-3/β-actin：0.258±0.145比0.108±0.045，阑尾CHOP/β-actin：0.361±0.134比0.215±0.112，阑尾caspase-3/β-actin：0.439±0.211比0.321±0.145，均P<0.05〕，而胸腺、阑尾组织p-JNK/JNK1比值差异无统计学意义（胸腺p-JNK/JNK1比值：1.221±0.776比1.168±0.475，阑尾p-JNK/JNK1比值：2.014±1.227比1.828±0.915，均P>0.05）。脓毒症12 h组除IL-10水平明显下降外，其他细胞因子水平及脾脏、胸腺、阑尾组织p-JNK/JNK1比值、CHOP、caspase-3表达量均较脓毒症6 h组进一步升高〔血IL-10（ng/L）：1 698.98±210.52比1 963.93±270.20，血TNF-α（ng/L）：41.66±6.57比24.29±3.09，血IL-1β（ng/L）：10.37±4.14比5.00±3.19，脾脏p-JNK/JNK1比值：0.399±0.135比0.257±0.126，脾脏CHOP/β-actin：0.298±0.145比0.201±0.131，脾脏caspase-3/β-actin：0.353±0.145比0.215±0.126，胸腺p-JNK/JNK1比值：1.667±0.891比1.221±0.776，胸腺CHOP/β-actin：0.207±0.133比0.122±0.071，胸腺caspase-3/β-actin：0.416±0.179比0.258±0.145，阑尾p-JNK/JNK1比值：2.425±1.361比2.014±1.227，阑尾CHOP/β-actin：0.456±0.189比0.361±0.134，阑尾caspase-3/β-actin：0.635±0.289比0.439±0.211，均P<0.05〕。结论内质网途径JNK和CHOP通路参与小鼠脓毒症时免疫相关细胞凋亡及细胞因子表达，脓毒症12 h较6 h时凋亡更加明显，炎症反应更强。

简介：摘要目的探讨可诱导神经生长因子(VGF)过表达在进展期前列腺癌(PCa)患者组织中的作用及其可能的分子生物学机制。方法应用肿瘤基因组图谱(TCGA)和GEO数据库下载PCa中VGF芯片数据进行分析；根据不同的临床病理参数评估VGF在PCa患者中的表达和甲基化水平；TCGA和GSE21032数据库下载VGF芯片数据并用Kaplan-Meier生存曲线分析其与PCa患者生存期的相关性；应用David及京都基金及基因组百科全书(KEGG)通路富集分析VGF在PCa中的作用机制，并用String系统构建PPI网络，应用Mcode plugin分析识别关键模块；PROMO系统预测VGF的潜在转录因子并进行回归分析。采用t检验。结果分析发现VGF mRNA在PCa中的表达上调，在GSE55945数据库中，PCa与正常组织中VGF相对表达水平分别为29.8、24.5 (t＝7.612，P<0.05)，TCGA数据库中PCa与正常组织中VGF相对表达水平分别为25.5、15.6(t＝4.712，P<0.05)，而且VGF表达与其甲基化水平呈显著负相关；VGF在晚期PCa中明显高表达，其甲基化水平在晚期PCa中明显降低；分析显示VGF低表达PCa患者无进展生存期明显延长，VGF低甲基化患者无进展生存期明显缩短；分析显示VGF在PCa中通过GnRH、RIG-I样受体和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)等多种途径发挥调控作用；回归分析显示SP1、MAZ、NR3C1和环磷酸腺苷反应元件结合蛋白1(CREB1)是PCa中VGF表达的调节因子。结论VGF在PCa组织中高表达且表达强度与PCa进展明显相关。

简介：摘要目的探讨T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(Tiam1)对肝癌细胞迁移和黏附的影响及其机制。方法选取2015年6月到2018年6月南阳医学高等专科学校第一附属医院手术切除的104例肝癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用蛋白质印迹法(Western blot)和荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织中Tiam1蛋白和mRNA表达水平；采用规律间隔成簇短回文重复序列及其相关核酸酶9系统(CRISPR-Cas9)技术在肝癌细胞株HepG2和MHCC-97H中建立Tiam1敲除细胞株，分别命名为HepG2 Tiam1 KO组和HepG2对照组；MHCC-97H Tiam1 KO组和MHCC-97H对照组。采用Transwell分析肝癌细胞迁移能力；采用基质黏附实验分析肝癌细胞的黏附能力；采用Western blot分析迁移和黏附相关蛋白的表达水平。组间比较采用t检验。结果与癌旁组织中Tiam1蛋白和mRNA表达水平(1.49±0.21、1.07±0.19)比较，肝癌组织中Tiam1蛋白和mRNA表达水平(3.10±0.37、2.87±0.31)显著增加，差异有统计学意义(t＝3.058、2.891，P<0.05)。与HepG2对照组和MHCC-97H对照组细胞迁移数量[(142.17±20.48)、(169.10±24.19)个]比较，HepG2 Tiam1 KO组和MHCC-97H Tiam1 KO组细胞迁移数量[(76.91±9.87)、(91.55±7.52)个]显著下降，差异有统计学意义(t＝4.128、3.944，P<0.05) 。与HepG2对照组和MHCC-97H对照组细胞黏附能力(142.17±20.48、169.10±24.19)比较，HepG2 Tiam1 KO组和MHCC-97H Tiam1 KO组细胞黏附能力(76.91±9.87、91.55±7.52)显著下降，差异有统计学意义(t＝4.128、3.944，P<0.05)。与HepG2对照组和MHCC-97H对照组细胞黏着斑激酶(FAK)蛋白表达水平(1.09±0.19、1.59±0.24)比较，HepG2 Tiam1 KO组和MHCC-97H Tiam1 KO组细胞FAK蛋白表达水平(0.39±0.11、0.44±0.19)显著下降，差异有统计学意义(t＝3.208、3.011，P<0.05)。结论Tiam1通过影响FAK蛋白表达水平，进而调控肝癌细胞的迁移和黏附能力。

简介：目的:观察双氢青蒿素对CpGODN诱导小鼠RAW264.7细胞释放细胞因子的影响.方法:体外培养小鼠RAW264.7细胞,用CpGODN刺激小鼠RAW264.7细胞分泌TNF-α、IL-6,用不同浓度双氢青蒿素进行拮抗,ELISA法检测培养上清中促炎细胞因子的含量.结果:双氢青蒿素可抑制CpGODN刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α和IL-6,并呈一定的量效关系,其中对IL-6最大抑制率可达到66.5%,而对TNF-α释放的最大抑制率仅为7.2%,其影响细胞因子释放的作用与细胞毒作用无关.结论:双氢青蒿素呈浓度依赖性地抑制CpGODN刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α和IL-6,但对TNF-α的影响较小.

简介：目的探讨和厚朴酚对组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)表达的影响,以及和厚朴酚和TFPI-2过表达对人胶质瘤U251细胞凋亡的影响。方法体外培养胶质瘤U87、U251、LN18、LN229、A172细胞系,荧光定量PCR(QPCR)检测不同细胞系中TFPI-2的表达。不同浓度(0、10、20、30、40和50μmol/L)和厚朴酚干预U251细胞,QPCR和Westernblotting检测TFPI-2mRNA和蛋白的表达。采用腺病毒载体pGSadeno-TFPI-2过表达U251细胞内TFPI-2的表达,流式细胞术及caspase-3试剂盒检测细胞凋亡率和caspase-3活性。结果在选取的5种不同胶质瘤细胞株中,U251和A172细胞内TFPI-2mRNA明显下降(P<0.05)。和厚朴酚呈浓度依赖性增加U251细胞内TFPI-2mRNA水平;其中50μmol/L和厚朴酚干预24h后,TFPI-2mRNA表达水平升高最明显(P<0.05)。腺病毒感染U251细胞后TFPI-2表达水平明显增加(P<0.05)。过表达TFPI-2和50μmol/L和厚朴酚干预均可增加U251细胞凋亡水平和caspase-3的活性(P<0.05)。结论和厚朴酚处理可增加U251细胞内TFPI-2的表达;和厚朴酚联合TFPI-2过表达显著诱导胶质瘤细胞凋亡。

简介：摘要肾性贫血是慢性肾脏病最常见的并发症，主要发病原因为体内促红细胞生成素（EPO）缺乏。低氧诱导因子（hypoxia inducible factor，HIF）可直接调控EPO基因转录表达，促进红细胞生成，其稳定性由对氧敏感的脯氨酸结构域（prolyl hydroxylase domain，PHD）的羟化状态决定。近年来，多种低氧诱导因子-脯氨酸羟化酶抑制剂（hypoxia-inducible factor-prolyl hydroxylase inhibitors，HIF-PHIs）被成功开发，并相继完成了临床试验，有望成为新一代肾性贫血治疗药物，其中罗沙司他（roxadustat，FG-4592）已在中国获准上市。本文主要综述HIF-PHIs在肾性贫血治疗中的研究进展。

简介：无

简介：摘要目的研究并分析采用表皮成长因子进行诱导糖尿病难愈性创面的成纤维细胞后对成纤维细胞的增殖情况的影响。方法在我院随机选择30例糖尿病足经严格的内科药物的积极治疗8周后创面仍不愈合的患者（观察组）和自愿当自愿者的健康人30名（对照组）。将观察组患者创面的成纤维细胞和对照组健康人的成纤维细胞放置于Dulbecco's经过改良的eagle’s的培养基上进行培养，观察细胞培养进入对数生长期后在培养基上分别加入浓度为0.1、0.25、0.5、0.75和1、5、10微克每升的表皮成长因子进行培养24小时后，与没有加入表皮成长因子的成纤维细胞增殖情况进行对比，发现加入表皮生长因子的培养基中的成纤维细胞的增殖活动明显较活跃。结果通过对成纤维细胞增殖情况的观察发现，只要放置了表皮生长因子的培养基进行培养后，成纤维细胞增殖都较为放置表皮生长因子培养基的成纤维细胞活跃，差异具有统计学意义；观察组患者的最适宜的表皮生长因子刺激浓度为0.5微克每升其对应的吸光值为0.36±0.12，而对照组健康人的观察组患者的最适宜的表皮生长因子刺激浓度为0.25微克每升其对应的吸光值为0.59±0.14，差异具有统计学意义。结论糖尿病难愈性创面的成纤维细胞在表皮生长因子的刺激下其增殖能力有所升高。

简介：目的：探讨TRAILR在肝细胞肝癌（hepatocellularcarcinoma,HCC)中的表达及其临床意义。方法：采用原位，杂交方法检测了60例肝癌组织，两种肝癌细胞株以及20例正常肝组织中TRAILR的表达，并结合临床资料进行分析。结果：60例肝癌组织及20例正常肝组织均表达死亡受体（deathreceptor,DR)DR5和DR4，但肝癌组织DR表达量显著强于正常肝组织DR表达量。54例肝癌组织不表达诱捕受体DcR1(90%),25例肝癌组织不表达DcR2(41.7%)，而20例正常肝组织均表达DcR。肝癌组织中DR的高表达及DcR的低表达不同于正常肝组织中DR的低表达及DcR的高表达。两者间有显著差异性。两种肝癌细胞株中均检测到DR5，DR4，DcR2的表达。但DcR1表达缺失。HCC组织中DR的表达与肿瘤的分化。肿瘤分级有关。低分化的肿瘤DR表达减少（P<0.010。Ⅲ/Ⅳ期肿瘤DR的表达显著低于Ⅰ/Ⅱ级DR表达（P<0.05)。DR的表达与病人的性别，年龄，HBsAg阳性与否，AFP水平，肿瘤振奋小以及是否转移无关。肿瘤细胞耐药株DR表达降低。结论：HCC普遍存在TRAILR的表达，并存在受体类型的表达差异。DcR1的表达大多缺失有利于TRAILR治疗HCC。

简介：摘要目的探讨血清神经颗粒素（NG）和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）联合检测评估重型颅脑损伤患者预后的价值。方法选取2018年6月至2020年3月上海市第六人民医院金山分院重型颅脑损伤患者97例。其中，格拉斯哥预后评分（GOS）>3分46例（预后良好组），GOS≤3分51例（预后不良组）。比较两组患者NG、HIF-1α、格拉斯哥昏迷评分（GCS）、急性生理学和慢性健康状况评分Ⅱ（APACHE Ⅱ）等。采用多因素Logistic回归分析影响重型颅脑损伤患者预后的独立危险因素；绘制受试者工作特征（ROC）曲线，评价NG和HIF-1α对患者预后不良的诊断效能；Pearson分析重型颅脑损伤患者血清NG和HIF-1α与APACHE Ⅱ的相关性。结果预后良好组GCS明显高于预后不良组[（6.50 ± 1.74）分比（4.76 ± 0.78）分]，NG、HIF-1α和APACHE Ⅱ明显低于预后不良组[（696.98 ± 158.96） ng/L比（875.92 ± 188.52） ng/L、（34.72 ± 13.98） μg/L比（51.29 ± 14.17） μg/L和（15.69 ± 3.45）分比（22.58 ± 6.45）分]，差异有统计学意义（P<0.01）。多因素Logistic回归分析结果显示，NG、HIF-1α、APACHEⅡ、GCS和颅脑损伤类型是影响重型颅脑损伤患者预后的独立危险因素（P<0.05或<0.01）。ROC曲线分析结果显示，NG和HIF-1α联合检测评估重型颅脑损伤患者预后不良的AUC明显高于NG和HIF-1α单独检测（0.873比0.772和0.821，Z = 2.276和1.949，P<0.05）。Pearson相关分析结果显示，重型颅脑损伤预后不良和预后良好患者APACHE Ⅱ与血清NG和HIF-1α均呈正相关（r = 0.852和0.889，P<0.01；r = 0.717和0.851，P<0.01）。结论血清NG和HIF-1α联合检测可作为重型颅脑损伤患者预后的评估指标，有助于判定重型颅脑损伤患者的病情严重程度，对于临床诊疗具有重要价值。

简介：摘要目的研究肿瘤坏死因子α诱导蛋白6(TNFAIP6)基因在脑胶质瘤中的表达及其临床意义，从而探讨其在脑胶质瘤进展中的生物学功能。方法回顾性分析中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)数据库中309例脑胶质瘤样本的转录组数据及其临床资料，并应用癌症基因组图谱计划(TCGA)数据库的脑胶质瘤患者(550例)进行验证。应用R软件分析TNFAIP6在不同级别、不同分子分型脑胶质瘤中的表达情况，并应用免疫组织化学检测方法验证TNFAIP6蛋白在不同级别脑胶质瘤中的表达情况。通过Kaplan-Meier生存曲线分析TNFAIP6不同表达水平的脑胶质瘤患者的生存差异。采用单因素和多因素Cox回归分析判断TNFAIP6的表达水平对不同级别脑胶质瘤患者预后的影响。通过Pearson相关性检验分析TNFAIP6与其他基因表达的相关性。通过基因本体分析(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析方法评估TNFAIP6表达相关基因的生物学功能。结果在CGGA和TCGA数据库中，TNFAIP6在世界卫生组织(WHO)分级Ⅱ级、Ⅲ级及Ⅳ级胶质瘤中的表达水平逐渐升高(均P<0.01)；通过免疫组织化学染色验证的结果与上述结果一致(P<0.01)。TNFAIP6在WHO不同级别的异柠檬酸脱氢酶(IDH)野生型胶质瘤患者中的表达水平均高于IDH突变型(均P<0.01)；TNFAIP6在经典型和间质型胶质瘤患者中的表达水平均高于前神经元型和神经元型(均P<0.01)；TNFAIP6在O6-甲基鸟嘌呤甲基转移酶启动子甲基化胶质瘤患者中的表达水平显著高于非甲基化者(均P<0.01)。在CGGA和TCGA数据库中，TNFAIP6高表达组患者的总生存期均短于低表达组(均P<0.001)；多因素Cox回归分析结果显示，病理级别(HR＝2.371，95%CI：1.686～3.335)、放疗(HR＝0.431，95%CI：0.286～0.651)及TNFAIP6的表达水平(HR＝1.305，95%CI：1.041～1.636)均为脑胶质瘤患者预后的独立影响因素(均P<0.05)。CGGA和TCGA数据库中，与TNFAIP6表达呈正相关的基因分别为1 064个和1 954个(r≥0.5，P<0.01)。生物信息学分析结果显示，基因功能主要富集在血管外基质组成、血管生成、细胞黏附及炎症应答等。结论随着脑胶质瘤病理级别的升高，TNFAIP6的表达水平逐渐升高；TNFAIP6主要参与血管外基质组成、血管生成、细胞黏附及炎症应答等生物学过程，其可作为脑胶质瘤患者预后的预测因素及潜在的研究和治疗靶点。

简介：摘要目的探讨血清神经颗粒素（NG）和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）联合检测评估重型颅脑损伤患者预后的价值。方法选取2018年6月至2020年3月上海市第六人民医院金山分院重型颅脑损伤患者97例。其中，格拉斯哥预后评分（GOS）>3分46例（预后良好组），GOS≤3分51例（预后不良组）。比较两组患者NG、HIF-1α、格拉斯哥昏迷评分（GCS）、急性生理学和慢性健康状况评分Ⅱ（APACHE Ⅱ）等。采用多因素Logistic回归分析影响重型颅脑损伤患者预后的独立危险因素；绘制受试者工作特征（ROC）曲线，评价NG和HIF-1α对患者预后不良的诊断效能；Pearson分析重型颅脑损伤患者血清NG和HIF-1α与APACHE Ⅱ的相关性。结果预后良好组GCS明显高于预后不良组[（6.50 ± 1.74）分比（4.76 ± 0.78）分]，NG、HIF-1α和APACHE Ⅱ明显低于预后不良组[（696.98 ± 158.96） ng/L比（875.92 ± 188.52） ng/L、（34.72 ± 13.98） μg/L比（51.29 ± 14.17） μg/L和（15.69 ± 3.45）分比（22.58 ± 6.45）分]，差异有统计学意义（P<0.01）。多因素Logistic回归分析结果显示，NG、HIF-1α、APACHEⅡ、GCS和颅脑损伤类型是影响重型颅脑损伤患者预后的独立危险因素（P<0.05或<0.01）。ROC曲线分析结果显示，NG和HIF-1α联合检测评估重型颅脑损伤患者预后不良的AUC明显高于NG和HIF-1α单独检测（0.873比0.772和0.821，Z = 2.276和1.949，P<0.05）。Pearson相关分析结果显示，重型颅脑损伤预后不良和预后良好患者APACHE Ⅱ与血清NG和HIF-1α均呈正相关（r = 0.852和0.889，P<0.01；r = 0.717和0.851，P<0.01）。结论血清NG和HIF-1α联合检测可作为重型颅脑损伤患者预后的评估指标，有助于判定重型颅脑损伤患者的病情严重程度，对于临床诊疗具有重要价值。

简介：随着现代人群户外运动的增加,肌腱、韧带损伤患者随之增多,给患者的身心以及社会带来极大的负担。组织工程学的发展为韧带修复带来新的希望,利用不同谱系的细胞因子结合特定的周期性机械力作用,诱导种子细胞（间充质干细胞）向韧带纤维分化形成工程韧带。虽然肌腱与韧带虽生物学功能有差别,但均为束状结缔组织,主要成分均为Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原,只是二者比例有所差别,且单独研究其中之一文献较少,故而笔者将合并论述。本文将抛开机械力而专述细胞因子对韧带形成的影响。