简介：

简介：摘要目的讨论诱导透析及其护理。方法对透析患者进行护理。结论血液透析诱导期阶段的患者往往因对疾病知识的缺乏、对疾病认识上的限制及对透析过程中的不良反应的不耐受而产生紧张、焦虑、恐惧的心情。因此，做好血液透析前患者及其家属的宣教工作，增加患者及家属对血液透析的了解，对缓解患者的不良心理情绪，增进医患合作与相互信任是十分重要的。

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简介：人的行为、动机、思想品质是无法而且不应该是一成不变的,因为人的性格、思想感情都不是由纯粹的原质从外部机械加工而成的.它是由内部动因和外部条件,以个体的活动为中介,互相作用,结合和支持,排斥和抑制,多次反复,而建构起来的.因此,在相对稳定的可变性中把握个体品质,在个体性格与思想意识的结合上挖掘德育内涵,在充分配置各种资源上创设教育情景、发挥优势诱导,无疑是德育创新的新视角.

简介：启发诱导是按照人们思想变化的规律,针对犯错误者及有思想问题的人的思想症结,所采取的启蒙思想、脱离盲目、逐步提高思想认识的一种教育方法。它在具体做法上,主要有下列四点:一、提出问题,热心地和被教育者一起弄清挫折与错误所造成的危害,破除对方心理上的“稳态症”。有些同志受挫后尽管情绪上有波动,但对问题没有充分认识,于是表现出一种“稳态症”。即:对后果估计上的“稳态症”———总以为没啥了不起,看不到后果的危害性;思想认识上的“稳态症”———总觉得受挫出错是客观条件造成的,看不到主观方面的失误;行动上的“稳态症”———由于抱着一贯正确的态度,于是出现一种心理定势,思想上无触动,表现上无行动,依然故我。要破除这种稳态,首先应该从弄清后果入手,提出一系列有启发意义的问题,使大家看到危害的严重性,从而打破认识上和心理上的恒定状态。那么,挫折与错误有哪些危害呢?从客观表现看,它往往使人的需求中断,不敢去追求高远的正确目标;它往往造成事业上的损失,使应该达到的目标无限期地推迟了。从主观表现看,由于挫折与错误,有的人又不能正确认识,结果不是推诿于别人,便是自己默言寡语...

简介：在已经有新一代药物在美国及欧洲上市的情况下，拜耳（Bayer）仍然向亚洲和拉丁美洲的第三世界国家倾销可能传播艾滋病的旧版本药物。药物安全的管理一直是令医药产业产疼的大问题，如此行径，却超出了监管部门的职权范围，早在上世纪80年代，拜耳公司从约10，000名志愿者捐献的血液中提取了大量凝血因子Ⅷ?A3笔币蛭际跸拗疲庑┎范济挥芯却恚蚨庑┎分屑赡苄薍IV病毒和其它病毒。

简介：姚明和叶莉刚结婚,网络上就有球迷呼吁他们"早生贵子",而且要多生,最好能凑够一个首发阵容——这样一来,中国男篮光靠优生优育就能够实现奥运夺牌的梦想了。球迷连姚明后代的身高都算出来了:小姚明是2.25米,小叶莉是1.99米。不过这样一来,由姚家军组成中国男篮首发阵容的梦想就比较难以实现——一水儿2.25米,没人能打前锋和后卫了?球迷的幻想虽然比较离谱,

简介：摘要目的寻找脓毒症相关性急性肾损伤（AKI）的关键基因，为脓毒症相关性AKI的治疗提供理论和实验依据。方法①生物信息学分析：对基因表达数据库（GEO）中GSE30718和GSE53773数据集进行生物信息学分析，这两个数据集记录了肾移植手术前后对移植肾进行规律性肾活检的基因芯片数据，一部分患者在肾移植后发生了AKI。对两个数据集中AKI相关基因表达差异进行分析，找到在两个数据集中差异一致且受试者工作特征曲线下面积（AUC）较高的基因作为目的基因，进行后续细胞验证实验。②细胞验证实验：体外培养人近端肾小管上皮细胞株HK2，使用10 mg/L脂多糖（LPS）孵育6 h制备LPS-HK2细胞模型（LPS模型组），并设空白对照组；使用小干扰RNA（siRNA）技术对LPS-HK2细胞中通过生物信息学分析得出的目的基因进行敲减（基因敲减组），并设置基因阴性对照组。采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测HK2细胞中目的基因的表达；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞培养液中炎症因子水平；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测细胞中凋亡关键蛋白的表达。结果①生物信息学分析结果：两个数据集间有325个基因呈现相同的表达趋势，其中144个显著下调，181个显著上调，而分泌性白细胞蛋白酶抑制因子（SLPI）在两个数据集中表达差异的统计学意义均较大；进一步受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析证实，GSE30718和GSE53773数据集中SLPI表达量对AKI的诊断效能均较大，AUC分别为0.83和0.92。故选择SLPI作为目的基因进行后续细胞验证实验。②细胞验证实验结果：RT-qPCR结果显示，LPS模型组细胞中SLPI表达较空白对照组显著升高（2-ΔΔCT：1.80±0.14比1.00±0.11，P<0.01），变化趋势与生物信息学分析结果相符。进一步敲减SLPI基因分析显示，基因敲减组LPS-HK2细胞培养液中炎症因子水平较阴性对照组显著上调〔白细胞介素-6（IL-6，ng/L）：509.58±27.08比253.87±75.83，IL-1β（ng/L）：490.99±49.52比239.67±26.97，肿瘤坏死因子-α（TNF-α，ng/L）：755.22±48.66比502.06±10.92，均P<0.01〕，说明SLPI可抑制LPS诱导的HK2细胞炎症反应；基因敲减组LPS-HK2细胞凋亡关键蛋白Bax、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）表达均较阴性对照组显著升高〔Bax蛋白（Bax/GAPDH）：1.38±0.12比1.00±0.10，caspase-3蛋白（caspase-3/GAPDH）：1.44±0.15比1.00±0.11，均P<0.05〕，而Bcl-2表达显著降低（Bcl-2/GAPDH：0.83±0.08比1.00±0.05，P<0.05），说明SLPI可抑制细胞在炎症反应中的凋亡。结论SLPI能抑制LPS诱导的HK2细胞炎症反应和凋亡，可能参与肾小管细胞在脓毒症反应中的保护机制，成为脓毒症相关性AKI治疗的潜在靶点。

简介：摘要目的研究血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor，VEGF)对脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)诱导的胎大鼠肺微血管内皮细胞(pulmonarymicrovesselendothelialcells，PMVECs)损伤的调节作用。方法组织块法培养胎大鼠PMVECs,鉴定。ELISA法检测不同时间和不同浓度LPS作用后PMVECs表达VEGF水平的变化。将胎大鼠肺微血管内皮细胞分为LPS组(加LPS)、VEGF组(加LPS和VEGF)和VEGF抗体组(加LPS和VEGF抗体)。MTT比色法测各组不同时间细胞存活率。ELISA法测各组不同时间血栓调节蛋白(Thrombomodulin,TM)、可溶性E-选择素(solubleE-selectin,sE-SLT)的浓度,分别测其与细胞存活率的比值。结果获得的细胞呈短梭形或多角形,铺路石样排列,第Ⅷ因子相关抗原检测阳性。在作用时间相同的情况下，LPS浓度为0.1至1ug/ml时PMVECs表达的VEGF浓度最高；而不同浓度LPS诱导PMVECs表达的VEGF均在6至12小时达峰值。所有时间点VEGF组细胞存活率都高于VEGF抗体组,但只在24小时以后才有显著性差异。可溶性E-选择素浓度与细胞存活率比在LPS组、VEGF组和VEGF抗体组没有显著性差异,血栓调节蛋白浓度与细胞存活率比亦呈相似的变化。结论LPS作用后,胎大鼠肺微血管内皮细胞表达VEGF快速达峰然后缓慢下降,其峰值与LPS之间呈现出时间相关性和浓度相关性。VEGF能促进PMVECs增殖,但对血栓调节蛋白和E-选择素的表达没有明显影响。

简介：目的通过引入微量氯化钴作为稳定剂，建立一种更加简便有效提取HIF-1α蛋白的方法。方法取8只体重在22±2克之间雄性8周龄的C57BL／6小鼠，对其左侧下肢行股动脉段离断术制成下肢缺血模型，并分别以右侧下肢为对照；术后1天采用激光多普勒技术检测下肢血流灌注；术后3天取小鼠双侧股四头肌，分别用微量氯化钴法和普通SDS裂解液裂解法来提取总蛋白；用WesternBlot对HIF-1α蛋白水平进行检测。结果8只小鼠手术均成功；术后1天激光多普勒检测结果显示，小鼠缺血下肢血流灌注／健侧肢血流灌注为15．4±4．8％，下肢缺血手术成功；WesternBlot显示，使用普通SDS裂解液法，缺血组HIF-1α条带较浅淡，而使用微量氯化钴法，可以清楚地观察到HIF-1α蛋白水平升高。结论微量氯化钴法能够有效稳定HIF-1α蛋白，其提取物用于后续蛋白水平实验显著优于普通的SDS裂解液法。

简介：摘要目的研究缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）与抑癌基因p53（p53）突变型在甲状腺乳头状癌（PTC）中的表达情况，探讨HIF-1α和p53在PTC组织中的意义及其与临床病理参数的关系。方法选取2016年3月至2018年3月盘锦辽油宝石花医院外科手术切除并存档于病理科的原发性PTC组织60例及癌旁正常甲状腺组织20例，采用免疫组织化学法及实时定量基因扩增荧光检测法（qPCR）检测两组HIF-1α与p53蛋白及mRNA水平，分析二者相关性及其与临床参数之间的相关性。结果PTC组织中HIF-1α和p53蛋白阳性表达均高于癌旁正常甲状腺组织[66.7%（40/60）比6/20、70.0%（42/60）比6/20]（P<0.05），且HIF-1α和p53表达呈正相关（r＝0.849，P＝0.001）。PTC组织中HIF-1α和p53 mRNA水平高于癌旁正常甲状腺组织（P<0.05），且二者表达呈正相关（r＝0.594，P＝0.002）。PTC组织中HIF-1α和p53蛋白表达强度分别与临床分期（r＝0.386，P＝0.003；r＝0.463，P<0.001）和淋巴结转移（r＝0.365，P＝0.004、r＝0.365，P＝0.004）呈正相关，与患者性别、年龄及肿瘤大小无关（P>0.05）。结论HIF-1α和p53在PTC中表达上调，与临床分期和淋巴结转移呈正相关，二者可能在PTC的发生、发展和转移中协同发挥促进作用。

简介：目的探讨神经元样PC12细胞对C3H小鼠成肌干细胞C2C12增殖与分化的影响。方法利用Transwell建立PC12细胞和C2C12细胞共培养体系，实验分为3组：空白对照组：C2C12细胞单独培养；实验组：C2C12细胞与已分化的PC12细胞共培养；阴性对照组：C2C12细胞与未分化的PC12细胞共培养。免疫荧光染色鉴定神经生长因子（NGF）对PC12细胞的促分化效应；流式细胞仪检测共培养条件下C2C12细胞的增殖情况；逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）和实时荧光定量核酸扩增（qPCR）检测与PC12细胞共培养3、7d后C2C12细胞生肌素、结蛋白基因的表达。结果体外条件下，NGF诱导PC12细胞呈现神经元样特征：具有细长的细胞突起，并阳性表达微管相关蛋白-2。流式细胞检测证实：已经分化的PC12细胞抑制C2C12细胞的增殖。实验组DNA合成前期的C2C12细胞所占百分比（77．2％±0．4％）较空白对照组（71．0％±0．6％）和阴性对照组（70。8％±0．8％）高，反应增殖活力的增殖指数（22．8％±0．4％）较空白对照组（29．0％±0．6％）和阴性对照组（29．2％±0．8％）低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。实验组C2C12细胞生肌素、结蛋白基因的表达高于同一培养时间其他组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论神经化的PC12细胞抑制C2C12细胞的增殖，但促进其分化。

简介：摘要目的观察多聚嘧啶序列结合蛋白相关剪接因子（PSF）对缺氧诱导的人视网膜微血管内皮细胞（hRMECs）功能的影响。方法采用三质粒系统构建慢病毒颗粒（LV）-PSF。LV-PSF体外感染hRMECs后通过流式细胞计数法测定其感染效率。应用实时定量PCR （RT-PCR）检测经LV-PSF感染的hRMECs中PSF mRNA表达水平。将实验分为体内和体外两部分。体内实验：7日龄健康C57B/L6小鼠20只，采用随机数字表法分为正常组、氧诱导视网膜病变（OIR）组、OIR+LV-空载体（Vec）组和OIR+LV-PSF组，每组5只。除正常组外，其余3组构建OIR模型。OIR组除缺氧刺激外，不做其余处理。OIR+LV-Vec组和OIR+LV-PSF组小鼠分别玻璃体腔注射LV-Vec或LV-PSF。观察LV-PSF对视网膜新生血管（RNV）形成的影响。体外实验：将hRMECs分为正常组、缺氧组、空载组、PSF高表达组。正常组为正常体外培养的hRMECs；缺氧组为缺氧刺激3 h恢复正常培养条件24 h的hRMECs；空载组、PSF高表达组分别为用LV-Vec、LV-PSF感染48 h，再用缺氧刺激3 h恢复正常培养条件24 h的hRMECs。采用MTT比色法观察PSF对细胞增生能力的影响。采用细胞划痕实验和Transwell迁移实验观察PSF对缺氧刺激下细胞迁移能力的影响。采用RT-PCR观察各组细胞中HIF-1α、VEGF及PSF的mRNA表达。结果成功构建可稳定高表达PSF的LV-PSF，流式细胞仪测定其感染效率为97%，RT-PCR测得经LV-PSF感染的hRMECs中PSF mRNA水平明显上调。体内实验：OIR组、OIR+LV-Vec组小鼠RNV面积较正常组明显增加（t=18.31、43.71），OIR+LV-PSF组小鼠RNV面积较OIR组（t=11.30）、OIR+LV-Vec组（t=15.47）明显减小，差异均有统计学意义（P <0.05 ）。体外实验：MTT比色法检测结果显示，缺氧组hRMECs增生能力较正常组明显增强（t=2.57），PSF高表达组hRMECs增生能力较正常组、缺氧组、空载组明显降低（t=5.26、5.46、3.73 ），差异均有统计学意义（P<0.05 ）。细胞划痕实验结果显示，缺氧刺激3 h恢复正常条件24 h或48 h均可刺激缺氧组与空载组细胞明显迁移（t=8.35、13.84，P<0.05 ）；而与缺氧组与空载组比较，PSF高表达组细胞迁移不明显（t=10.99、18.27、9.75、8.93、26.94、7.01 ，P <0.05）。Transwell小室实验结果显示，正常组和空载组微孔膜上染色的细胞数较多，而PSF高表达组微孔膜上染色的细胞数明显减少（t=9.33、6.15，P<0.05）。RT-PCR检测结果显示，与正常组比较，缺氧组、空载组hRMECs中HIF-1α、VEGF的mRNA表达明显增加（t=15.23、21.09，P<0.05），PSF mRNA表达无明显变化（t=0.12、2.15，P<0.05 ）；与缺氧组、空载组比较，PSF高表达组hRMECs中HIF-1α、VEGF的mRNA表达明显下降（t=10.18、13.10，P<0.05），PSF mRNA表达明显增加（t=65.00、85.79，P<0.05 ）。结论PSF可减少OIR模型小鼠RNV面积。PSF可能通过HIF-1α/VEGF信号通路抑制缺氧诱导的hRMECs增生和迁移。

简介：目的探讨细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）对膀胱癌小鼠的抑制作用及T淋巴细胞亚群的影响。方法取6周龄雌性无胸腺裸小鼠60只,随机分为治疗组、模型组及正常对照组,每组20只。治疗组建立膀胱癌原位荷瘤模型,并给予CIK处理,模型组则仅进行模型建立,给予同样剂量的0.9%氯化钠溶液输注,正常对照组不作任何处理,治疗上予同样0.9%氯化钠溶液处理。3组小鼠均于完成治疗后7d处死,解剖小鼠,测量肿瘤的体积及质量,治疗过程中检测T淋巴细胞亚群CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋/CD8^＋的变化。结果治疗组与模型组比较,肿瘤体积[（145.34±46.32）mm^3vs（552.33±133.32）mm^3]、质量[（0.18±0.23）gvs（0.76±0.21）g]差异有统计学意义（P〈0.05）。CIK治疗使小鼠外周血CD4^＋及CD8^＋细胞增多,治疗组与模型组比较,CD8＋差异有统计学意义（29.34±4.65vs15.52±0.12,P〈0.05）。结论CIK对膀胱癌起到抑制的作用,对膀胱癌有良好的疗效。

简介：摘要目的探讨轴突导向因子3A（Sema3A）对脂多糖（LPS）诱导的CD4+CD25+调节性T细胞（Tregs）稳定性的作用及机制。方法采用体外免疫磁珠法分离和培养C57BL/6J小鼠脾脏CD4+CD25+ Tregs，将分离的细胞按随机数字表法分为对照组（仅给予抗小鼠CD3e和CD28诱导细胞处于激活状态）、LPS组（在对照组的基础上给予LPS 100 μg/L）、LPS+核转录因子-κB（NF-κB）抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（PDTC）组（给予LPS 100 μg/L+PDTC 25 mg/L）、LPS+磷酸盐缓冲液（PBS）组（给予LPS 100 μg/L+PBS 10 μL）、LPS+PDTC+重组Sema3A（rSema3A）组（给予LPS 100 μg/L+PDTC 25 mg/L+rSema3A 300 μg/L）和LPS+PBS+rSema3A组（给予LPS 100 μg/L+PBS 10 μL+rSema3A 300 μg/L）。各组培养24 h后，采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫荧光法检测CD4+CD25+ Tregs特异性标志物叉头翼状转录因子-3（Foxp-3）、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4（CTLA-4）和膜相关转化型生长因子-β1（TGF-β1m+）的基因及蛋白表达，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清液中白细胞介素-10（IL-10）和分泌型转化生长因子-β1（sTGF-β1）的水平，采用免疫荧光法检测细胞凋亡，采用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）检测Foxp-3-Tregs特异性去甲基化区（Foxp-3-TSDR）的去甲基化程度，以反映CD4+CD25+ Tregs的稳定性，采用电泳迁移率分析（EMSA）检测NF-κB信号通路的DNA结合活性，采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测NF-κB信号通路活性。结果与对照组比较，LPS能够增加细胞稳定性，表现为Foxp-3、CTLA-4和TGF-β1m+的基因及蛋白表达上调，IL-10和sTGF-β1分泌增加，细胞凋亡减少，Foxp-3-TSDR去甲基化程度增加；同时LPS可增加细胞内NF-κB信号通路的DNA结合活性，以及主要分子NF-κB抑制蛋白激酶β（IKKβ）和p65的磷酸化水平，说明LPS增加细胞稳定性的机制与NF-κB信号通路有关。与LPS组比较，PBS并未对细胞稳定性和NF-κB信号通路产生影响；但添加rSema3A后能进一步增加细胞稳定性，并激活NF-κB信号通路。而PDTC能够抑制rSema3A增加细胞稳定性的功能，表现为：与LPS+PBS+rSema3A组比较，LPS+PDTC+rSema3A组Foxp-3、CTLA-4和TGF-β1m+的基因及蛋白表达明显下调〔Foxp-3基因（2-ΔΔCt）：8.092±1.117比18.509±1.068，Foxp-3蛋白（相对荧光强度）：1.224±0.033比1.826±0.181；CTLA-4基因（2-ΔΔCt）：3.254±0.760比11.840±0.827，CTLA-4蛋白（相对荧光强度）：1.305±0.058比1.842±0.111；TGF-β1m+基因（2-ΔΔCt）：3.589±1.180比8.509±0.472，TGF-β1m+蛋白（相对荧光强度）：1.319±0.033比1.822±0.063，均P<0.01〕，IL-10和sTGF-β1分泌减少〔IL-10（ng/L）：445.33±54.08比992.67±83.10，sTGF-β1（ng/L）：1 116.67±65.25比1 494.67±94.45，均P<0.01〕，细胞凋亡明显增加（荧光强度：0.398±0.031比0.268±0.046，P<0.01），Foxp-3-TSDR去甲基化程度明显降低（灰度值：0.467±0.048比1.780±0.119，P<0.01），NF-κB信号通路的DNA结合活性被明显抑制（灰度值：1.23±0.02比3.95±0.06，P<0.01），IKKβ和p65的磷酸化水平降低〔p-IKKβ表达（p-IKKβ/IKKβ）：0.97±0.07比1.97±0.04，p-p65（p-p65/p65）：0.95±0.08比1.93±0.06，均P<0.01〕。结论LPS能通过NF-κB信号通路增加CD4+CD25+ Tregs稳定性；Sema3A能够进一步增加CD4+CD25+ Tregs稳定性，并且与NF-κB信号通路有关。

简介：目的：研究地塞米松(DXM)和长春新碱(VCR)对高三尖杉酯碱(HH)诱导白血病细胞系K562-n凋亡与核因子-κB(NF-κB)活化的影响。方法：采用TdT介导的dUTP缺1：2末端标记技术(TUNEL)、DNA电泳方法观察K562-n细胞凋亡。采用电泳迁移率变动分析(EMSA)观察K562-n细胞NF-κB活化。结果：K562-n细胞未经药物诱导NF-κB有轻度活化；HH0．5μmol／L可明显诱导K562-n细胞NF-κB活化，DXM1．0μmol／L和VCR0．1μmol／L能显著抑制HH0．5μmol／L诱导的NF-κB活化，抑制率分别为32．0％和39．4％(P均<0．05)。HH0．5、5、50μmol／L均能诱导K562-n细胞凋亡，凋亡率分别为(30．00±3．34)％、(47．13±3．18)％和(68．63±8．14)％。DXM1．0μmol／L和VCR0．1μmol／L本身无诱导K562-n细胞凋亡的作用，但均能增强HH0．5μmol／L诱导的K562—11细胞凋亡，凋亡率分别提高达85．8％和114．6％(P均<0．05)。结论：HH诱导K562—13细胞凋亡的同时激活NF—κB；DXM和VCR可通过抑制NF-κB活化，增强其诱导K562-n细胞凋亡的作用。

简介：目的：研究小鼠诱导性多能干细胞（inducedpluripotentstemcells,iPSCs）向成骨细胞分化的能力,并观察Osterix对iPSCs成骨分化能力的影响。方法：利用体外细胞培养和病毒转染的方法,结合定量RT-PCR以及组织化学的方法检测在成骨诱导的条件下,iPSCs中成骨相关基因、蛋白的表达变化。结果：小鼠iPSCs经悬滴培养可以形成拟胚体,在成骨诱导条件下可以向成骨细胞分化。病毒转染并不影响iPSCs的多向分化潜能;与对照组相比,转染Osterix的iPSCs形成的矿化结节、碱性磷酸酶活性、成骨相关基因的表达均有明显增加（P〈0.05）。结论：在成骨诱导液培养条件下,小鼠iPSCs可以作为种子细胞向成骨细胞分化,并且过表达转录因子Osterix可以进一步促进iPSCs的成骨分化。

简介：摘要目的本文针对心理诱导联合行为诱导法在儿童口腔外科护理中的应用进行了探讨。方法本次选取了我院2015年12月-2016年12月在我院口腔外科接受治疗的患儿作为本次的研究对象，共有患儿二百四十五例，根据患儿的每个年龄段对其进行了划分，学龄前期（3～6岁）患儿共有八十二例，学龄期（7～10岁）患儿共有一百零八例，少年期（11～14岁）患儿共有五十五例，本次针对患者进行了心理诱导联合行为诱导法干预，对护理干预后，患者配合治疗的合作度进行了对比。结果在护理干预后，每个年龄段的患者在合作人数上比护理前高，Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型，差异具有统计学意义。护理后，患者合作度高于干预前，差异具有统计学意义。结论对每个阶段的患儿进行了心理诱导联合行为诱导法对口腔外科护理干预，帮助患儿有效的缓解消极、恐惧的心理，使得患儿诊疗的合作度得到提高，值得临床上的推广。